hydroksytapentadol
Hydroksytapentadol to aktywny metabolit tapentadolu, leku przeciwbólowego o podwójnym mechanizmie działania. Tapentadol działa jako agonista receptorów opioidowych μ (MOR) oraz jako inhibitor wychwytu zwrotnego noradrenaliny (NRI), co zapewnia skuteczne działanie przeciwbólowe przy mniejszym ryzyku działań niepożądanych typowych dla klasycznych opioidów.
Hydroksytapentadol powstaje w wyniku hydroksylacji tapentadolu w pozycji C-hydroksylowej przez enzymy wątrobowe, głównie przez cytochrom P450. Ten metabolit wykazuje niższą aktywność farmakologiczną niż związek macierzysty, co wpływa na profil działania leku i jego metabolizm w organizmie pacjenta.
W praktyce klinicznej wiedza o metabolizmie tapentadolu do hydroksytapentadolu jest istotna przy dostosowywaniu dawkowania u pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby, a także przy przewidywaniu potencjalnych interakcji lekowych. Monitorowanie stężenia zarówno związku macierzystego, jak i jego metabolitu może być przydatne w terapii przewlekłego bólu oraz w medycynie paliatywnej.
Powiązane wpisy
- Leksykon substancji czynnych
Tapentadol – Właściwości farmakokinetyczne
Tapentadol wykazuje umiarkowaną biodostępność doustną (~32%) z istotnym metabolizmem pierwszego przejścia w wątrobie. Tmax różni się w zależności od formy farmaceutycznej: 3-6 godzin dla tabletek o przedłużonym uwalnianiu oraz około 1,25 godziny dla tabletek o standardowym uwalnianiu. W zakresie dawek terapeutycznych obserwuje się proporcjonalny wzrost AUC i Cmax, a stałe stężenie w surowicy osiągane jest drugiego dnia terapii. Spożycie pokarmu wpływa na farmakokinetykę tapentadolu w stopniu nieistotnym klinicznie (wzrost AUC o 8-25%, Cmax o 16-18%). Objętość dystrybucji wynosi 540 ± 98 l, a stopień wiązania z białkami osocza jest niski (~20%), co ogranicza ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Klirens całkowity po podaniu dożylnym to 1530 ± 177 ml/min, a okres półtrwania wynosi 4 godziny (standardowe uwalnianie) lub 5-6 godzin (przedłużone uwalnianie).
akumulacja leku, biodostępność bezwzględna, Cmax, cytochrom P450, czas osiągnięcia maksymalnego stężenia, farmakokinetyka, glukuronidacja, glukuronidacja leku, hydroksytapentadol, interakcje farmakokinetyczne, interakcje lek-lek, klirens całkowity, maksymalne stężenie w surowicy, metabolizm pierwszego przejścia, N-desmetylotapentadol, O-glukuronid tapentadolu, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą, proporcjonalność dawki, stężenie stacjonarne, tabletki o przedłużonym uwalnianiu, tapentadol, UDP-glukuronylotransferaza, wiązanie z białkami osocza, współczynnik akumulacji, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Palexia retard 250 mg
Tapentadol, substancja czynna Palexia retard, charakteryzuje się biodostępnością bezwzględną około 32% po podaniu doustnym na czczo, z maksymalnym stężeniem (Cmax) osiąganym między 3 a 6 godziną. Wartości AUC rosną proporcjonalnie do dawki w zakresie terapeutycznym, a współczynnik akumulacji wynosi 1,5 przy dawkowaniu 86 mg i 172 mg dwa razy na dobę. Stabilne stężenia w surowicy osiągane są już drugiego dnia terapii. Pokarm wpływa na farmakokinetykę leku w sposób klinicznie nieistotny (wzrost AUC o 8% i Cmax o 18%), co pozwala na stosowanie leku niezależnie od posiłków. Tapentadol wykazuje dużą objętość dystrybucji (Vz 540 ± 98 l po podaniu dożylnym) oraz niskie wiązanie z białkami osocza (~20%), co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Metabolizm jest intensywny (97% leku ulega biotransformacji), głównie przez glukuronidację katalizowaną przez UGT1A6, UGT1A9 i UGT2B7, z mniejszym udziałem CYP2C9, CYP2C19 i CYP2D6. Metabolity nie wykazują aktywności przeciwbólowej. Wydalanie odbywa się niemal wyłącznie przez nerki (99%), z klirensem całkowitym 1530 ± 177 ml/min i okresem półtrwania 5-6 godzin po podaniu doustnym.
analiza farmakokinetyczna populacyjna, biodostępność bezwzględna, CYP2D6, cytochrom P450, enzymy CYP2C9, farmakokinetyka tapentadolu, glukuronidacja, hydroksytapentadol, interakcja farmakokinetyczna, klirens całkowity, kwas glukuronowy, metabolizm pierwszego przejścia, N-desmetylotapentadol, O-glukuronid tapentadolu, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pozorna objętość dystrybucji, pozorny klirens doustny, stężenie tapentadolu w surowicy, UDP-glukuronylotransferaza, wiązanie z białkami osocza, współczynnik akumulacji, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Adoben 200 mg
Tapentadol, substancja czynna leku Adoben w formie tabletek o przedłużonym uwalnianiu, charakteryzuje się biodostępnością około 32% po podaniu doustnym na czczo, z maksymalnym stężeniem (Cmax) osiąganym w 3-6 godzin. Parametry farmakokinetyczne wykazują liniowość w zakresie dawek terapeutycznych, a stabilne stężenia w surowicy uzyskuje się drugiego dnia terapii przy dawkowaniu 86 mg lub 172 mg dwa razy na dobę. Pokarm nie wpływa klinicznie istotnie na wchłanianie (wzrost AUC o 8%, Cmax o 18%). Tapentadol cechuje się dużą objętością dystrybucji (540 ± 98 l) i niskim wiązaniem z białkami osocza (~20%). Metabolizm zachodzi głównie przez glukuronidację (ok. 97%), z udziałem UGT1A6, UGT1A9 i UGT2B7, a w mniejszym stopniu przez CYP2C9, CYP2C19 i CYP2D6. Metabolity nie wykazują aktywności przeciwbólowej. Wydalanie odbywa się głównie przez nerki (99%), z klirensem 1530 ± 177 ml/min i okresem półtrwania 5-6 godzin.
AUC, biodostępność bezwzględna, Cmax, CYP2C9, cytochrom P450, dystrybucja leku, glukuronidacja, hydroksytapentadol, interakcja farmakokinetyczna, klirens całkowity, metabolizm pierwszego przejścia, N-desmetylotapentadol, O-glukuronid tapentadolu, objętość dystrybucji, okres półtrwania, stężenie stacjonarne leku, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, UDP-glukuronylotransferaza, wiązanie z białkami surowicy, współczynnik akumulacji, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Binatta 50 mg
Tapentadol, substancja czynna produktu leczniczego BINATTA w formie tabletek o przedłużonym uwalnianiu, charakteryzuje się biodostępnością bezwzględną około 32% po podaniu doustnym na czczo, co wynika z intensywnego metabolizmu pierwszego przejścia. Maksymalne stężenie w surowicy (Cmax) osiągane jest po 3-6 godzinach, a zależność AUC od dawki jest liniowa w zakresie terapeutycznym. Współczynnik akumulacji przy dawkowaniu 86 mg i 172 mg dwa razy na dobę wynosi około 1,5, a stan stacjonarny osiągany jest już drugiego dnia terapii. Spożycie posiłku bogatotłuszczowego powoduje nieistotny klinicznie wzrost AUC o 8% i Cmax o 18%, co pozwala na stosowanie leku niezależnie od posiłków. Tapentadol wykazuje dużą objętość dystrybucji (540 ± 98 l) i niskie wiązanie z białkami surowicy (~20%), co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych związanych z wypieraniem z miejsc wiązania.
badanie farmakokliniczne, biodostępność tapentadolu, Cmax, cytochrom P450, farmakokinetyka tapentadolu, glukuronidacja tapentadolu, hydroksytapentadol, metabolizm pierwszego przejścia, N-desmetylotapentadol, O-glukuronid, O-glukuronid tapentadolu, okres półtrwania, sprzęganie z kwasem glukuronowym, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, UDP-glukuronylotransferaza, umiarkowane zaburzenie czynności wątroby, współczynnik akumulacji - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Palexia 4 mg/ml
Tapentadol w postaci roztworu doustnego (4 mg/ml) wykazuje farmakokinetykę porównywalną do tabletek powlekanych o natychmiastowym uwalnianiu, z szybkim i całkowitym wchłanianiem oraz średnią biodostępnością bezwzględną około 32% z powodu metabolizmu pierwszego przejścia. Maksymalne stężenie (Cmax) osiągane jest po około 1,25 godziny, a parametry farmakokinetyczne (Cmax, AUC) rosną proporcjonalnie do dawki w zakresie terapeutycznym. Przy wielokrotnym podawaniu (co 6 godzin, dawki 75-175 mg) współczynnik akumulacji wynosi 1,4-1,7 dla substancji macierzystej i 1,7-2,0 dla metabolitu O-glukuronidu, a stabilne stężenie osiągane jest drugiego dnia terapii. Spożycie wysokotłuszczowego, wysokokalorycznego posiłku zwiększa AUC o 25% i Cmax o 16%, jednak nie wpływa klinicznie istotnie na skuteczność leku, co pozwala na stosowanie Palexii niezależnie od posiłków. Tapentadol wykazuje dużą objętość dystrybucji (Vz 540 ± 98 l po podaniu dożylnym) i niskie wiązanie z białkami surowicy (~20%).
biodostępność bezwzględna, cytochrom P450, dysfagia, farmakokinetyka populacyjna, glukuronidacja tapentadolu, hydroksytapentadol, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lek-lek, interakcja lekowa, klirens całkowity, metabolizm oksydacyjny, metabolizm pierwszego przejścia, N-desmetylotapentadol, O-glukuronid tapentadolu, Palexia, stężenie leku w surowicy, tapentadol, UDP-glukuronylotransferaza, wiązanie z białkami osocza, wiązanie z białkami surowicy, współczynnik akumulacji, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Palexia retard 200 mg
Tapentadol, substancja czynna Palexia retard (tabletki o przedłużonym uwalnianiu), charakteryzuje się biodostępnością około 32% po podaniu doustnym na czczo, z maksymalnym stężeniem w surowicy osiąganym po 3-6 godzinach. Parametry farmakokinetyczne, takie jak AUC, rosną proporcjonalnie do dawki w zakresie terapeutycznym, a stan stacjonarny osiągany jest drugiego dnia terapii. Spożycie posiłku bogatotłuszczowego zwiększa AUC i Cmax odpowiednio o 8% i 18%, co nie ma znaczenia klinicznego. Tapentadol wykazuje dużą objętość dystrybucji (Vz 540 ± 98 l po podaniu dożylnym) oraz niski stopień wiązania z białkami surowicy (~20%). Metabolizm jest intensywny (97% leku metabolizowane), głównie przez glukuronidację (UGT1A6, UGT1A9, UGT2B7), z mniejszym udziałem CYP2C9, CYP2C19 i CYP2D6. Metabolity nie wykazują aktywności przeciwbólowej. Wydalanie odbywa się niemal wyłącznie przez nerki (99%), z klirensem całkowitym 1530 ± 177 ml/min i okresem półtrwania 5-6 godzin po podaniu doustnym.
biodostępność bezwzględna, dystrybucja leku, ekspozycja na lek, glukuronidacja, hydroksytapentadol, klirens całkowity, klirens doustny, maksymalne stężenie, metabolizm intensywny, metabolizm leku, metabolizm pierwszego przejścia, N-desmetylotapentadol, O-glukuronid tapentadolu, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, stan stacjonarny, stężenie leku w surowicy, tabletki o przedłużonym uwalnianiu, tapentadol, UDP-glukuronylotransferaza, wchłanianie leku, wiązanie z białkami surowicy, współczynnik akumulacji, wydalanie leku, wydalanie nerkowe - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Palexia retard 50 mg
Tapentadol, substancja czynna Palexia retard, charakteryzuje się biodostępnością około 32% po podaniu doustnym na czczo, z maksymalnym stężeniem (Cmax) osiąganym po 3-6 godzinach. W zakresie dawek terapeutycznych AUC rośnie proporcjonalnie do dawki, a współczynnik akumulacji przy podawaniu 86 mg i 172 mg dwa razy na dobę wynosi 1,5. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (540 ± 98 l po podaniu dożylnym) i niskie wiązanie z białkami surowicy (~20%). Metabolizm jest intensywny (97% dawki ulega biotransformacji), głównie przez glukuronidację katalizowaną przez UGT1A6, UGT1A9 i UGT2B7, z mniejszym udziałem CYP2C9, CYP2C19 i CYP2D6. Wydalanie odbywa się prawie wyłącznie przez nerki (99%), a okres półtrwania wynosi 5-6 godzin. W populacji pediatrycznej farmakokinetyka jest zbliżona do dorosłych, z objętością dystrybucji 528 L (± 227 L) u dzieci 6-12 lat i 795 L (± 220 L) u młodzieży 12-18 lat oraz klirensem doustnym odpowiednio 135 L/h (± 51 L/h) i 180 L/h (± 45 L/h).
analiza farmakokinetyczna, AUC, biodostępność tapentadolu, biotransformacja, Cmax, cytochrom P450, dystrybucja leku, glukuronidacja, hydroksytapentadol, interakcja farmakokinetyczna, klirens całkowity, metabolizm pierwszego przejścia, N-desmetylotapentadol, O-glukuronid tapentadolu, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pozorna objętość dystrybucji, pozorny klirens doustny, sprzęganie z kwasem glukuronowym, stężenie tapentadolu w surowicy, UDP-glukuronylotransferaza, wiązanie z białkami osocza, współczynnik akumulacji, wydalanie z moczem, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Palexia 50 mg
Tapentadol, substancja czynna leku Palexia, charakteryzuje się szybkim i całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, z biodostępnością około 32% z powodu metabolizmu pierwszego przejścia. Maksymalne stężenie w surowicy (Cmax) osiągane jest po około 1,25 godziny, a farmakokinetyka wykazuje proporcjonalność do dawki w zakresie terapeutycznym. Stan stacjonarny osiągany jest już drugiego dnia terapii, a okres półtrwania wynosi około 4 godziny, co determinuje dawkowanie co 6 godzin. Pokarm zwiększa AUC o 25% i Cmax o 16%, jednak nie wpływa klinicznie istotnie na skuteczność, dlatego lek można podawać niezależnie od posiłków. Tapentadol wykazuje dużą objętość dystrybucji (540 ± 98 l) i niskie wiązanie z białkami osocza (~20%), co minimalizuje ryzyko interakcji na poziomie wypierania z białek.
biodostępność bezwzględna, CYP2C9, CYP2D6, cytochrom P450, działanie przeciwbólowe, glukuronidacja, hydroksytapentadol, interakcja farmakokinetyczna, klirens całkowity, metabolizm pierwszego przejścia, metabolizm tapentadolu, N-desmetylotapentadol, niewydolność nerek, O-glukuronid tapentadolu, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, pole pod krzywą stężenia leku, stan stacjonarny, stężenie tapentadolu w surowicy, szlak metaboliczny, tapentadol, UDP-glukuronylotransferaza, wiązanie z białkami surowicy, współczynnik akumulacji, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Palexia 20 mg/ml
Farmakokinetyka tapentadolu w postaci roztworu doustnego (20 mg/ml) jest porównywalna do tabletek powlekanych, z szybkim i całkowitym wchłanianiem oraz średnią biodostępnością bezwzględną około 32% po podaniu na czczo, co wynika z intensywnego metabolizmu pierwszego przejścia. Maksymalne stężenie w surowicy (Cmax) osiągane jest po około 1,25 godziny, a parametry farmakokinetyczne (Cmax, AUC) rosną proporcjonalnie do dawki w zakresie terapeutycznym. Po podaniu wielokrotnym (co 6 godzin, dawki 75-175 mg) obserwuje się współczynnik akumulacji 1,4-1,7 dla substancji macierzystej i 1,7-2,0 dla metabolitu O-glukuronidu. Spożycie bogatotłuszczowego posiłku zwiększa AUC o 25% i Cmax o 16%, wydłużając czas do osiągnięcia Cmax do 1,5 godziny, jednak nie wpływa klinicznie istotnie na skuteczność leku. Tapentadol wykazuje dużą objętość dystrybucji (540 ± 98 l po podaniu dożylnym) i niskie wiązanie z białkami osocza (~20%).
biodostępność bezwzględna, biodostępność leku, cytochrom P450, dystrybucja leku, farmakokinetyka populacyjna, glukuronidacja, hydroksytapentadol, interakcje farmakokinetyczne, klirens całkowity, maksymalne stężenie, metabolizm leku, metabolizm pierwszego przejścia, N-desmetylotapentadol, O-glukuronid tapentadolu, objętość dystrybucji, parametry farmakokinetyczne, sprzęganie z kwasem glukuronowym, szlak metaboliczny, UDP-glukuronylotransferaza, wchłanianie leku, wiązanie leku z białkami, współczynnik akumulacji, wydalanie leku - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Palexia retard 25 mg
Palexia retard, zawierający tapentadol chlorowodorek w dawkach od 25 mg do 250 mg w formie tabletek o przedłużonym uwalnianiu, charakteryzuje się średnią biodostępnością około 32% z powodu znacznego metabolizmu pierwszego przejścia. Maksymalne stężenie (Cmax) osiągane jest po 3-6 godzinach, a AUC rośnie proporcjonalnie do dawki. Po podaniu wielokrotnym dwa razy na dobę (86 mg i 172 mg) współczynnik akumulacji wynosi 1,5, a stabilne stężenia osiągane są już drugiego dnia terapii. Pokarm ma niewielki wpływ na farmakokinetykę (wzrost AUC o 8% i Cmax o 18% po posiłku wysokotłuszczowym), co pozwala na stosowanie leku niezależnie od posiłków. Tapentadol wykazuje dużą objętość dystrybucji (540 ± 98 l po podaniu dożylnym) i niski stopień wiązania z białkami surowicy (~20%), co ogranicza ryzyko interakcji lekowych. Metabolizm zachodzi głównie przez glukuronidację (ok. 97%), z udziałem UGT1A6, UGT1A9 i UGT2B7, a w mniejszym stopniu przez CYP450 (CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6). Metabolity nie wykazują aktywności przeciwbólowej i są wydalane głównie przez nerki (99%). Okres półtrwania wynosi 5-6 godzin, a klirens całkowity po podaniu dożylnym to 1530 ± 177 ml/min.
biodostępność bezwzględna, biotransformacja, cytochrom P450, dawkowanie według masy ciała, działanie przeciwbólowe, glukuronidacja, hydroksytapentadol, indukcja enzymatyczna, interakcja lekowa, klirens całkowity, klirens doustny, metabolizm pierwszego przejścia, N-desmetylotapentadol, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, O-glukuronid tapentadolu, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pacjent geriatryczny, stężenie stacjonarne, stężenie tapentadolu w surowicy, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, tapentadol, terapia bólu, UDP-glukuronylotransferaza, wiązanie z białkami surowicy, współczynnik akumulacji, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Adoben 50 mg
Tapentadol, substancja czynna leku Adoben w formie tabletek o przedłużonym uwalnianiu (dawki 50-250 mg), charakteryzuje się biodostępnością około 32% po podaniu doustnym na czczo, z maksymalnym stężeniem (Cmax) osiąganym po 3-6 godzinach. Farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawek terapeutycznych, a stan stacjonarny osiągany jest już drugiego dnia terapii przy podawaniu dwa razy na dobę. Pokarm ma minimalny wpływ na parametry farmakokinetyczne (wzrost AUC o 8% i Cmax o 18%), co pozwala na stosowanie leku niezależnie od posiłków. Tapentadol wykazuje dużą objętość dystrybucji (540 ± 98 l) i niskie wiązanie z białkami surowicy (~20%). Metabolizm zachodzi głównie przez glukuronidację (około 97% dawki), z udziałem izoform UGT1A6, UGT1A9 i UGT2B7, a w mniejszym stopniu przez utlenianie (CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6). Metabolity nie wykazują aktywności przeciwbólowej. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (99%), z okresem półtrwania 5-6 godzin i klirensem całkowitym 1530 ± 177 ml/min.
AUC, biodostępność bezwzględna, Cmax, cytochrom P450, dystrybucja leku, farmakokinetyka liniowa, glukuronidacja, hydroksytapentadol, inhibitor pompy protonowej, klirens całkowity, lek prokinetyczny, metabolizm leku, metabolizm pierwszego przejścia, N-desmetylotapentadol, O-glukuronid tapentadolu, objętość dystrybucji, okres półtrwania, stan stacjonarny, UDP-glukuronylotransferaza, współczynnik akumulacji, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Adoben 100 mg
Tapentadol, substancja czynna tabletek o przedłużonym uwalnianiu Adoben, charakteryzuje się biodostępnością około 32% po podaniu doustnym na czczo, z maksymalnym stężeniem (Cmax) osiąganym po 3-6 godzinach. Farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawek terapeutycznych, a stan stacjonarny osiągany jest drugiego dnia terapii. Pokarm nie wpływa klinicznie istotnie na parametry farmakokinetyczne (wzrost AUC o 8% i Cmax o 18%). Tapentadol wykazuje dużą objętość dystrybucji (540 ± 98 l) i niski stopień wiązania z białkami surowicy (~20%), co zmniejsza ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Metabolizm zachodzi głównie przez glukuronidację (ok. 97% leku ulega przemianie), z udziałem UGT1A6, UGT1A9 i UGT2B7, a metabolity nie wykazują aktywności przeciwbólowej. Klirens całkowity wynosi 1530 ± 177 ml/min, a okres półtrwania 5-6 godzin po podaniu doustnym.
biodostępność bezwzględna, cytochrom P450, dystrybucja leku, dystrybucja w organizmie, ekspozycja na lek, glukuronidacja, hydroksytapentadol, intensywny metabolizm, interakcja farmakokinetyczna, liniowość farmakokinetyczna, metabolizm pierwszego przejścia, N-desmetylotapentadol, O-glukuronid tapentadolu, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą, pole pod krzywą stężenia, reakcja glukuronidacji, sprzęganie z kwasem glukuronowym, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, stężenie w surowicy, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, UDP-glukuronylotransferaza, wiązanie z białkami surowicy, współczynnik akumulacji, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Binatta 200 mg
Tapentadol w postaci tabletek o przedłużonym uwalnianiu (BINATTA) charakteryzuje się średnią biodostępnością około 32% po podaniu doustnym na czczo, z maksymalnym stężeniem (Cmax) osiąganym w 3-6 godzin. Farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawek terapeutycznych, a stan stacjonarny osiągany jest drugiego dnia terapii. Spożycie posiłków zwiększa AUC o 8% i Cmax o 18%, jednak zmiany te są klinicznie nieistotne, co pozwala na elastyczne dawkowanie niezależnie od posiłków. Tapentadol wykazuje szeroką dystrybucję (objętość dystrybucji 540 ± 98 l) i niski stopień wiązania z białkami osocza (~20%), co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Metabolizm leku jest intensywny, dominująca jest glukuronidacja (około 70% dawki wydalane z moczem jako sprzężone metabolity), z udziałem enzymów UGT1A6, UGT1A9 i UGT2B7, natomiast metabolizm oksydacyjny przez CYP2C9, CYP2C19 i CYP2D6 ma mniejsze znaczenie. Eliminacja odbywa się głównie drogą nerkową (99%), z okresem półtrwania 5-6 godzin, co determinuje schemat dawkowania dwa razy na dobę.
biodostępność bezwzględna, biotransformacja, cytochrom P450, dystrybucja tkankowa, farmakokinetyka liniowa, glukuronidacja, hydroksytapentadol, interakcja farmakokinetyczna, klirens całkowity, metabolit, metabolizm pierwszego przejścia, N-desmetylotapentadol, O-glukuronid tapentadolu, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, sprzęganie z kwasem glukuronowym, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, tabletki o przedłużonym uwalnianiu, tapentadol, UDP-glukuronylotransferaza, wiązanie z białkami osocza, współczynnik akumulacji, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Palexia 75 mg
Tapentadol, substancja czynna Palexia 75 mg, charakteryzuje się szybkim i całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, z biodostępnością około 32% z powodu efektu pierwszego przejścia. Maksymalne stężenie w surowicy (Cmax) osiągane jest po około 1,25 godziny, a farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawek terapeutycznych (75-175 mg). Spożycie posiłków bogatotłuszczowych zwiększa AUC o 25% i Cmax o 16%, jednak zmiany te nie mają istotnego znaczenia klinicznego. Tapentadol wykazuje dużą objętość dystrybucji (540 ± 98 l) i niski stopień wiązania z białkami osocza (~20%), co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Metabolizm zachodzi głównie przez glukuronidację (ok. 97%), z udziałem UGT1A6, UGT1A9 i UGT2B7, a metabolity nie wykazują aktywności przeciwbólowej. Wydalanie odbywa się głównie przez nerki (99%), z klirensem całkowitym 1530 ± 177 ml/min i okresem półtrwania około 4 godzin, co determinuje schemat dawkowania co 6 godzin.
AUC, biodostępność bezwzględna, Cmax, cytochrom P450, dystrybucja leku, efekt pierwszego przejścia, ekspozycja na metabolit, enzym CYP2D6, farmakokinetyka, farmakokinetyka liniowa, glukuronidacja, hydroksytapentadol, interakcja farmakokinetyczna, klirens całkowity, łagodne zaburzenie czynności wątroby, metabolizm leku, N-desmetylotapentadol, O-glukuronid tapentadolu, objętość dystrybucji, okres półtrwania, tapentadol, UDP-glukuronylotransferaza, umiarkowane zaburzenie czynności wątroby, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, współczynnik akumulacji, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Binatta 25 mg
Tapentadol, substancja czynna leku Binatta dostępnego w dawkach 25–250 mg w formie tabletek o przedłużonym uwalnianiu, charakteryzuje się biodostępnością około 32% po podaniu doustnym na czczo, z maksymalnym stężeniem (Cmax) osiąganym po 3–6 godzinach. W zakresie dawek terapeutycznych obserwuje się proporcjonalny wzrost AUC, a stan stacjonarny osiągany jest już drugiego dnia terapii przy podawaniu dwa razy na dobę. Tapentadol wykazuje dużą objętość dystrybucji (540 ± 98 l) i niskie wiązanie z białkami surowicy (~20%). Metabolizm jest intensywny, głównie przez glukuronidację (ok. 97% leku ulega biotransformacji), z udziałem enzymów UGT1A6, UGT1A9 i UGT2B7, a metabolity nie wykazują aktywności przeciwbólowej. Eliminacja następuje głównie przez nerki (99%), z okresem półtrwania 5–6 godzin. U osób starszych (65–78 lat) farmakokinetyka tapentadolu jest zbliżona do młodszych dorosłych, z nieistotnym klinicznie obniżeniem Cmax o 16%.
BINATTA, biodostępność tapentadolu, cytochrom P450, dysfunkcja wątroby, enzym CYP, glukuronid, glukuronidacja, hydroksytapentadol, kwas glukuronowy, metabolizm oksydacyjny, metabolizm pierwszego przejścia, N-desmetylotapentadol, O-glukuronid tapentadolu, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, stężenie w surowicy, UDP-glukuronylotransferaza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Palexia 100 mg
Tapentadol, substancja czynna w tabletkach powlekanych Palexia, charakteryzuje się biodostępnością bezwzględną około 32% po podaniu doustnym na czczo, z maksymalnym stężeniem (Cmax) osiąganym w około 1,25 godziny. Farmakokinetyka tapentadolu jest liniowa w zakresie dawek terapeutycznych, a współczynnik akumulacji wynosi 1,4-1,7 dla substancji macierzystej i 1,7-2,0 dla głównego metabolitu O-glukuronidu. Stan stacjonarny osiągany jest po 2 dniach terapii. Pokarm zwiększa AUC o 25% i Cmax o 16%, jednak nie wpływa klinicznie istotnie na działanie leku. Objętość dystrybucji wynosi 540 ± 98 l, a wiązanie z białkami osocza jest niskie (~20%), co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Metabolizm tapentadolu odbywa się głównie przez glukuronidację (enzymy UGT1A6, UGT1A9, UGT2B7), z wydalaniem 70% dawki z moczem w postaci sprzężonej (55% glukuronid, 15% siarczan), a klirens całkowity po podaniu dożylnym wynosi 1530 ± 177 ml/min. Okres półtrwania to około 4 godziny.
biodostępność bezwzględna, dystrybucja leku, działanie przeciwbólowe, farmakokinetyka, glukuronidacja, hydroksytapentadol, klirens całkowity, metabolizm pierwszego przejścia, metabolizm tapentadolu, N-desmetylotapentadol, O-glukuronid tapentadolu, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenie-czas, stężenie maksymalne, tapentadol, UDP-glukuronylotransferaza, wiązanie z białkami osocza, współczynnik akumulacji, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Palexia retard 150 mg
Tapentadol w postaci tabletek o przedłużonym uwalnianiu (Palexia retard) charakteryzuje się biodostępnością około 32% z powodu intensywnego metabolizmu pierwszego przejścia. Maksymalne stężenie w surowicy (Cmax) osiągane jest między 3 a 6 godziną po podaniu, a pole pod krzywą stężenia (AUC) rośnie proporcjonalnie do dawki. W stanie stacjonarnym, osiąganym drugiego dnia terapii, współczynnik akumulacji wynosi około 1,5 przy dawkach 86 mg i 172 mg podawanych dwa razy na dobę. Pokarm nie wpływa klinicznie istotnie na farmakokinetykę leku, co umożliwia podawanie go niezależnie od posiłków. Tapentadol wykazuje dużą objętość dystrybucji (540 ± 98 l) i niskie wiązanie z białkami surowicy (~20%), co ogranicza ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Metabolizm zachodzi głównie przez glukuronidację (ok. 97%), z udziałem UGT1A6, UGT1A9 i UGT2B7, a metabolity nie wykazują aktywności przeciwbólowej. Lek i metabolity są wydalane głównie przez nerki (99%), z klirensem całkowitym 1530 ± 177 ml/min i okresem półtrwania 5-6 godzin.
AUC, biodostępność bezwzględna, biotransformacja, Cmax, cytochrom P450, ekspozycja na lek, glukuronid tapentadolu, glukuronidacja, hydroksytapentadol, interakcje farmakokinetyczne, klirens całkowity, metabolizm pierwszego przejścia, N-desmetylotapentadol, O-glukuronid tapentadolu, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pozorna objętość dystrybucji, pozorny klirens doustny, stan stacjonarny, tabletki o przedłużonym uwalnianiu, UDP-glukuronylotransferaza, wiązanie z białkami surowicy, współczynnik akumulacji, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Binatta 100 mg
Tapentadol w preparacie BINATTA (tabletki o przedłużonym uwalnianiu) charakteryzuje się biodostępnością około 32% po podaniu doustnym na czczo, z maksymalnym stężeniem (Cmax) osiąganym w 3–6 godzin. W zakresie dawek terapeutycznych obserwuje się proporcjonalny wzrost AUC, a współczynnik akumulacji przy dawkowaniu 86 mg i 172 mg dwa razy na dobę wynosi 1,5. Stan stacjonarny osiągany jest drugiego dnia terapii. Pokarm nie wpływa klinicznie istotnie na farmakokinetykę leku (wzrost AUC o 8%, Cmax o 18%). Tapentadol wykazuje dużą objętość dystrybucji (540 ± 98 l) i niskie wiązanie z białkami osocza (~20%). Metabolizm jest intensywny (97% leku ulega biotransformacji), głównie przez glukuronidację (UGT1A6, UGT1A9, UGT2B7) oraz oksydację przez CYP2C9, CYP2C19 i CYP2D6. Eliminacja odbywa się niemal wyłącznie przez nerki (99%), z okresem półtrwania 5–6 godzin. Metabolity nie wykazują aktywności przeciwbólowej.
AUC, biodostępność bezwzględna, Cmax, CYP2C9, CYP2D6, cytochrom P450, farmakokinetyka tapentadolu, glukuronidacja, hydroksytapentadol, indukcja enzymów, interakcja farmakokinetyczna, klirens całkowity, maksymalne stężenie w surowicy, metabolizm pierwszego przejścia, metoklopramid, N-desmetylotapentadol, O-glukuronid tapentadolu, objętość dystrybucji, okres półtrwania, omeprazol, pole pod krzywą stężenia leku, sprzęganie z kwasem glukuronowym, stan stacjonarny stężenia leku, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, UDP-glukuronylotransferaza, układ enzymatyczny, wiązanie z białkami surowicy, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Adoben 150 mg
Tapentadol w formie tabletek o przedłużonym uwalnianiu charakteryzuje się biodostępnością około 32% po podaniu na czczo, z maksymalnym stężeniem (Cmax) osiąganym po 3-6 godzinach. W zakresie dawek terapeutycznych (86 mg i 172 mg podawanych dwa razy na dobę) wykazuje proporcjonalną farmakokinetykę z akumulacją na poziomie 1,5 i osiągnięciem stanu stacjonarnego drugiego dnia terapii. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (540 ± 98 l) oraz niski stopień wiązania z białkami surowicy (~20%), co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Metabolizm tapentadolu jest intensywny (97% dawki ulega biotransformacji), głównie przez sprzęganie z kwasem glukuronowym (UGT1A6, UGT1A9, UGT2B7), a także w mniejszym stopniu przez CYP2C9, CYP2C19 i CYP2D6. Metabolity nie wykazują aktywności przeciwbólowej, a eliminacja odbywa się głównie przez nerki (99%), z klirensem całkowitym 1530 ± 177 ml/min i okresem półtrwania 5-6 godzin.
AUC, biodostępność bezwzględna, biotransformacja, Cmax, cytochrom P450, dystrybucja leku, glukuronid, glukuronidacja, hydroksytapentadol, interakcja farmakokinetyczna, klirens całkowity, metabolizm pierwszego przejścia, N-desmetylotapentadol, O-glukuronid tapentadolu, objętość dystrybucji, okres półtrwania, stan stacjonarny, stężenie tapentadolu w surowicy, tabletki o przedłużonym uwalnianiu, tapentadol, UDP-glukuronylotransferaza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby