maksymalne stężenie

Maksymalne stężenie (Cmax) to najwyższy poziom substancji leczniczej osiągnięty we krwi lub osoczu po podaniu dawki leku. Jest to kluczowy parametr farmakokinetyczny wykorzystywany w ocenie skuteczności i bezpieczeństwa terapii.

Wartość Cmax zależy od wielu czynników, takich jak droga podania, postać farmaceutyczna, dawka leku, a także indywidualne cechy pacjenta (wiek, masa ciała, funkcja nerek i wątroby). Dla większości leków istnieje tzw. okno terapeutyczne – przedział stężeń, w którym lek wykazuje działanie terapeutyczne bez wywoływania istotnych działań niepożądanych.

W praktyce klinicznej monitorowanie maksymalnego stężenia jest szczególnie ważne w przypadku leków o wąskim indeksie terapeutycznym (np. leki przeciwpadaczkowe, immunosupresyjne, digoksyna). Przekroczenie maksymalnego bezpiecznego stężenia może prowadzić do toksyczności i nasilonych działań niepożądanych, natomiast zbyt niskie Cmax może skutkować brakiem efektu terapeutycznego.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Dalfaz SR 5 5 mg

Alfuzosyna, substancja czynna leku Dalfaz SR 5 mg w formie tabletek o przedłużonym uwalnianiu, charakteryzuje się średnią biodostępnością 64% po podaniu doustnym oraz maksymalnym stężeniem w surowicy (Cmax) osiąganym po około 1,5 godziny (zakres 0,5-6 h). Farmakokinetyka alfuzosyny jest liniowa w zakresie dawek terapeutycznych, a jednoczesne spożycie pokarmu nie wpływa na jej wchłanianie. Lek wykazuje wysoki stopień wiązania z białkami osocza (~90%), co ma znaczenie dla potencjalnych interakcji lekowych i dystrybucji. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez izoenzym CYP3A4, a eliminacja odbywa się w 11% z moczem w formie niezmienionej oraz w 75-90% z kałem jako metabolity. Okres półtrwania wynosi około 4,8 godziny u zdrowych ochotników.
alfuzosyna chlorowodorek, AUC, biodostępność, CYP3A4, cytochrom P450, farmakokinetyka alfuzosyny, farmakokinetyka liniowa, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakologiczna, interakcja z pokarmem, ketokonazol, klirens kreatyniny, maksymalne stężenie, metabolit leku, metabolizm alfuzosyny, niewydolność nerek, niewydolność serca, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, stężenie maksymalne leku, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, wchłanianie leku, wiązanie z białkami
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Suganet 50 mg

Farmakokinetyka sunitynibu została oceniona u 135 zdrowych ochotników oraz 266 pacjentów z guzami litymi, wykazując liniową zależność dawka-ekspozycja w zakresie 25-100 mg. Po podaniu doustnym maksymalne stężenie (Cmax) osiągane jest po 6-12 godzinach, a stan stacjonarny ustala się po 10-14 dniach terapii, przy łącznym stężeniu sunitynibu i jego aktywnego metabolitu wynoszącym 62,9–101 ng/ml. Sunitynib wykazuje 3-4-krotną kumulację, a jego podstawowy metabolit 7-10-krotną. Wiązanie z białkami osocza jest wysokie (odpowiednio 95% i 90%), a pozorna objętość dystrybucji wynosi 2230 l, co wskazuje na efektywną penetrację do tkanek. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania silnych inhibitorów lub induktorów tego enzymu. Eliminacja odbywa się głównie przez kał (61%) i mocz (16%), a okres półtrwania sunitynibu i metabolitu wynosi odpowiednio 40-60 oraz 80-110 godzin.
białko oporności raka piersi, biodostępność, dezetylosunitynib, ekspozycja ogólnoustrojowa, fosforylacja receptorów, guz lity, izoenzym CYP3A4, izoenzym cytochromu P450, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens kreatyniny, maksymalna tolerowana dawka, maksymalne stężenie, metabolit czynny, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, pole pod krzywą, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, równowaga dynamiczna, schyłkowa niewydolność nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Elicea Q-Tab 10 mg

Przedkliniczne badania toksykologiczne escytalopramu, opierające się na danych dotyczących cytalopramu, wykazały potencjalne kardiotoksyczne działanie obu substancji u szczurów, manifestujące się zastoinową niewydolnością serca po kilku tygodniach stosowania dawek toksycznych. Toksyczność sercowa korelowała z maksymalnymi stężeniami leku w osoczu, które były 8-krotnie wyższe niż stężenia kliniczne, podczas gdy AUC escytalopramu wynosiło 3-4 razy, a cytalopramu 6-7 razy więcej niż w warunkach klinicznych. Mechanizm kardiotoksyczności wiąże się z wpływem na aminy biogenne i wtórnymi zaburzeniami hemodynamicznymi, jednak nie został w pełni wyjaśniony. Długotrwałe podawanie escytalopramu i cytalopramu powodowało odwracalną fosfolipidozę w tkankach takich jak płuca, najądrza i wątroba, przy ekspozycji zbliżonej do klinicznej, choć znaczenie kliniczne tego zjawiska pozostaje nieustalone.
amfifilny kation, amina biogenna, badanie przedkliniczne, badanie toksyczności, badanie toksykologiczno-kinetyczne, cytalopram, działanie embriotoksyczne, działanie niepożądane, ekspozycja, escytalopram, fosfolipidoza, implantacja zarodka, kardiotoksyczność, kumulacja fosfolipidów, maksymalne stężenie, niedokrwienie mięśnia sercowego, opóźnienie kostnienia, przepływ krwi w naczyniach wieńcowych, toksyczność sercowa, wskaźnik płodności, zaburzenie hemodynamiczne, zastoinowa niewydolność serca
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sunitinib Bluefish 25 mg

Farmakokinetyka sunitynibu została szczegółowo zbadana u 135 zdrowych ochotników oraz 266 pacjentów z guzami litymi, wykazując liniową zależność AUC i Cmax w zakresie dawek 25-100 mg. Po podaniu doustnym maksymalne stężenie (Cmax) osiągane jest po 6-12 godzinach, a stan stacjonarny osiągany jest po 10-14 dniach terapii, z łącznym stężeniem osoczowym sunitynibu i jego głównego metabolitu wynoszącym 62,9-101 ng/ml. Sunitynib i jego czynny metabolit wiążą się silnie z białkami osocza (odpowiednio 95% i 90%), a metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania silnych inhibitorów lub induktorów tego enzymu. Okres półtrwania sunitynibu wynosi 40-60 godzin, a metabolitu 80-110 godzin, z wydalaniem głównie przez kał (61%) i nerki (16%). Nie stwierdzono istotnych interakcji farmakokinetycznych z gefitynibem, a klirens sunitynibu nie zależy od klirensu kreatyniny w zakresie 42-347 ml/min, co wskazuje na brak konieczności modyfikacji dawki u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek, choć u pacjentów z ESRD ekspozycja jest zmniejszona o 31-47%.
białko oporności raka piersi, czynny metabolit, dawkowanie pediatryczne, dezetylosunitynib, farmakokinetyka sunitynibu, fosforylacja receptorów, guz lity, hemodializa, induktor enzymu, interakcje farmakokinetyczne, izoenzym CYP3A4, izoenzymy cytochromu P450, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens kreatyniny, klirens pozorny, liniowa farmakokinetyka, maksymalna tolerowana dawka, maksymalne stężenie, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą, powierzchnia ciała, procesy ADME, rak nerkowokomórkowy, schyłkowa niewydolność nerek, skala ECOG, stan równowagi dynamicznej, stężenie leku w osoczu, stężenie stacjonarne, substrat BCRP, sunitynib, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Oxaliplatin Eugia 5 mg/ml

Farmakokinetyka oksaliplatyny została szczegółowo scharakteryzowana na podstawie analizy ultrafiltratu platyny, obejmującej zarówno formy czynne, jak i nieaktywne. Badania przeprowadzono w dwóch schematach dawkowania: 85 mg/m² co 2 tygodnie oraz 130 mg/m² co 3 tygodnie. Maksymalne stężenia (Cmax) wynosiły odpowiednio 0,814 ± 0,193 µg/mL i 1,21 ± 0,10 µg/mL, a pole pod krzywą stężenia w czasie (AUC0-48) 4,19 ± 0,647 µg·h/mL oraz 8,20 ± 2,40 µg·h/mL. Okresy półtrwania t1/2β oscylowały wokół 16 godzin, a objętość dystrybucji w stanie stacjonarnym (Vss) wynosiła 440 ± 199 L dla dawki 85 mg/m² i 582 ± 261 L dla dawki 130 mg/m². Oksaliplatyna wykazuje szybkie przenikanie do tkanek oraz silne, nieodwracalne wiązanie z erytrocytami i albuminami, co wpływa na długie okresy półtrwania w tych macierzach. Biotransformacja zachodzi głównie nieenzymatycznie, bez udziału cytochromu P450, a eliminacja odbywa się przede wszystkim przez nerki, z około 54% dawki wydalanej z moczem w ciągu 5 dni.
albumina surowicy, analiza kompartmentowa, analiza niekompartmentowa, AUC, białko osocza, biotransformacja, cytochrom P450, diaminocykloheksan, dystrybucja w organizmie, eliminacja leku, enzym wątrobowy, klirens, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, kumulacja leku, maksymalne stężenie, niewydolność nerek, objętość dystrybucji w stanie stacjonarnym, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, platyna podlegająca ultrafiltracji, pochodna platyny, rozkład nieenzymatyczny, stan równowagi, Vss, wiązanie z czerwonymi krwinkami, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – DETRICAL 7000 IU

Lek DETRICAL zawiera 70 mg cholekalcyferolu, co odpowiada 0,175 mg (7000 IU) witaminy D3. Witamina D3 jest substancją lipofilową, wchłanianą głównie w jelicie cienkim z udziałem kwasów żółciowych i transportowaną do krążenia limfatycznego w postaci miceli. Po absorpcji, cholekalcyferol jest transportowany w osoczu jako składnik chylomikronów i szybko dystrybuowany do wątroby, gdzie ulega pierwszej hydroksylacji do 25-hydroksywitaminy D3 (25(OH)D3) – głównej formy transportowej. Część witaminy D3 jest magazynowana w tkance tłuszczowej, z której jest stopniowo uwalniana do krążenia. W osoczu witamina D3 wiąże się z białkiem wiążącym witaminę D, co umożliwia jej rozpuszczalny transport w środowisku wodnym organizmu.
25-dwuhydroksywitamina D3, 25-hydroksywitamina D3, białko wiążące witaminę D, cholekalcyferol, chylomikrony, eliminacja z organizmu, farmakokinetyka, forma biologicznie aktywna, glukuronidacja, hydroksylacja, jelito cienkie, kwasy żółciowe, maksymalne stężenie, micele, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, rozpuszczalność w tłuszczach, tabletki powlekane, tkanka tłuszczowa, układ limfatyczny, wątroba, witamina D3, wydalanie z kałem i moczem
Leksykon leków
Interakcje leku – Zilibra 50 mg

Lakozamid, substancja czynna leku Zilibra, charakteryzuje się stosunkowo niewielką liczbą istotnych klinicznie interakcji lekowych, co jest korzystne w terapii pacjentów z padaczką wymagających politerapii. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów przyjmujących leki wydłużające odstęp PR (np. karbamazepinę, lamotryginę, pregabalinę) oraz leki przeciwarytmiczne klasy I, ze względu na potencjalne ryzyko dodatkowego wydłużenia odstępu PR i zaburzeń przewodnictwa sercowego, co wymaga monitorowania EKG. Lakozamid nie indukuje ani nie hamuje istotnie enzymów CYP1A2, 2B6, 2C9, 2C19, 3A4 oraz innych wymienionych, a jego metabolizm obejmuje enzymy CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4. Nie wykazuje istotnego wpływu na farmakokinetykę midazolamu (Cmax wzrost o 30%, bez zmiany AUC), omeprazolu, karbamazepiny, kwasu walproinowego, digoksyny, metforminy oraz warfaryny. Jednoczesne stosowanie induktorów enzymatycznych (karbamazepina, fenytoina, fenobarbital) może zmniejszać ekspozycję na lakozamid o około 25%, co może wymagać dostosowania dawki.
badanie in vitro, doustny środek antykoncepcyjny, ekspozycja systemowa, enzym CYP1A2, enzym CYP2C19, enzym CYP2C9, enzym CYP3A4, etynyloestradiol, farmakodynamika warfaryny, farmakokinetyka digoksyny, farmakokinetyka omeprazolu, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, inhibitor CYP2C19, interakcja farmakodynamiczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas walproinowy, lakozamid, lamotrygina, lek przeciwarytmiczny klasy I, lek przeciwpadaczkowy, lewonorgestrel, maksymalne stężenie, metabolit O-desmetylowy, metformina, monitorowanie EKG, odstęp PR, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka, pole pod krzywą stężenia, politerapia, pregabalina, rytonawir, silny inhibitor CYP2C9, warfaryna, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Excedrin Extra 500 mg + 65 mg

Excedrin Extra zawiera paracetamol (500 mg) oraz kofeinę (65 mg), które wykazują odrębne profile farmakokinetyczne. Paracetamol jest szybko i niemal całkowicie wchłaniany z przewodu pokarmowego, z dystrybucją do płynów ustrojowych i niskim stopniem wiązania z białkami osocza. Metabolizowany głównie w wątrobie do glukuronidów, siarczanów oraz hepatotoksycznego metabolitu NAPQI (ok. 5%), który w warunkach prawidłowych jest neutralizowany przez glutation. Okres półtrwania paracetamolu wynosi 1-4 godziny, a wydalanie odbywa się głównie z moczem (>90% w postaci metabolitów). U pacjentów z wyrównaną niewydolnością wątroby farmakokinetyka paracetamolu pozostaje niezmieniona, natomiast w ciężkiej niewydolności może dojść do wydłużenia okresu półtrwania, choć bez jednoznacznego wpływu klinicznego. W przewlekłej niewydolności nerek zaleca się wydłużenie odstępów między dawkami ze względu na ryzyko kumulacji metabolitów.
1-metyloksantyna, ciężka niewydolność wątroby, Excedrin Extra, farmakokinetyka, glukuronid, glutation wątrobowy, kofeina, kwas 1-metylomoczowy, maksymalne stężenie, metabolizm paracetamolu, N-acetylo-p-benzochinoimina, NAPQI, okres półtrwania, ostra niewydolność wątroby, paracetamol, polarny metabolit, przewlekła niewydolność nerek, przewlekła wyrównana niewydolność wątroby, uszkodzenie hepatocytów, wchłanianie z przewodu pokarmowego, wiązanie z białkami osocza, wyrównana niewydolność wątroby
Leksykon substancji czynnych
Metamizol sodu – Właściwości farmakokinetyczne

Metamizol sodu, będący składnikiem preparatu Vemonis Intense (400 mg metamizolu sodu + 60 mg kofeiny + 40 mg drotaweryny), charakteryzuje się niemal 100% biodostępnością po podaniu doustnym oraz szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia aktywnego metabolitu 4-metyloaminoantypiryny (MAA) w osoczu w ciągu 1-2 godzin. Metabolit ten wykazuje szeroką dystrybucję (30-40 l) i zdolność przenikania przez barierę krew-mózg, co umożliwia działanie zarówno obwodowe, jak i ośrodkowe. Metamizol jest prolekiem, który ulega nieenzymatycznej hydrolizie do MAA, a następnie metabolizowany jest w wątrobie do 4-aminoantypiryny (AA) i innych metabolitów, z których działanie przeciwbólowe koreluje ze stężeniami MAA i AA. Okres półtrwania MAA u zdrowych osób wynosi 2,5-3,5 h, natomiast AA 4-5,5 h; u osób starszych i pacjentów z marskością wątroby eliminacja MAA jest wydłużona (do 4,5 h i 4-krotnie dłużej odpowiednio), co wymaga dostosowania dawkowania. Metabolity są głównie wydalane przez nerki, co podkreśla konieczność ostrożności u pacjentów z niewydolnością nerek.
4-aminoantypiryna, 4-formyloaminoantipiryna, 4-metyloaminoantypiryna, aktywacja metaboliczna, bariera krew-mózg, bariera łożyska, biodostępność, biodostępność metamizolu, chlorowodorek drotaweryny, cytochrom P450, deetylacja, drotaweryna, działanie niepożądane, działanie przeciwbólowe, działanie spazmolityczne, efekt pierwszego przejścia, efekt synergistyczny, faza eliminacji, klirens kreatyniny, kofeina, koniugacja z kwasem glukuronowym, łożysko, maksymalne stężenie, marskość wątroby, metabolizm wątrobowy, metamizol sodowy jednowodny, metamizol sodu, N-acetylotransferaza, nieenzymatyczna hydroliza, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, płyn mózgowo-rdzeniowy, prolek, spektrum terapeutyczne, wstrzyknięcie domięśniowe, wydalanie z żółcią, zaburzenie czynności nerek, zakres terapeutyczny
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Benfogamma 50 mg

Benfotiamina, aktywny składnik Benfogamma 50 mg w formie tabletek drażowanych, wykazuje znacząco lepszą biodostępność (około 25%) w porównaniu do standardowych, rozpuszczalnych w wodzie pochodnych witaminy B1, których biodostępność wynosi około 7%. Lepsze wchłanianie benfotiaminy wynika z unikalnego mechanizmu farmakokinetycznego – po doustnym podaniu ulega defosforylacji w jelitach do S-benzylotiaminy, która charakteryzuje się wyższą absorpcją. Maksymalne stężenie (Cmax) benfotiaminy jest 2-3 razy większe niż w przypadku chlorowodorku lub azotanu tiaminy, co potwierdza jej efektywność metaboliczną i potencjalnie lepsze działanie terapeutyczne.
azotan tiaminy, benfotiamina, biodostępność względna, chlorowodorek tiaminy, dwufosforan tiaminy, faza dystrybucji, faza eliminacji, faza wchłaniania, kinaza tiaminowa, kokarboksylaza, maksymalne stężenie, okres półtrwania, pochodna witaminy B1, stężenie maksymalne
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Encorton 1 mg

Encorton, zawierający prednizon w dawkach 1 mg, 5 mg, 10 mg oraz 20 mg, charakteryzuje się wysoką dostępnością biologiczną po podaniu doustnym na poziomie 70-90%. Tmax wynosi 1-2 godziny, co wskazuje na szybkie wchłanianie, a okres półtrwania aktywnego metabolitu prednizolonu w osoczu to 3,4-3,8 godziny, natomiast w tkankach jest znacznie dłuższy i wynosi 18-36 godzin. Czas działania leku wynosi 1,25-1,5 dnia, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Prednizon wiąże się z białkami osocza w 70-73%, natomiast prednizolon wykazuje zmienne wiązanie zależne od stężenia: 90-95% przy stężeniach <200 ng/ml oraz około 70% przy stężeniach >1 mg/ml, co wpływa na frakcję wolną odpowiedzialną za efekt farmakologiczny. Objętość dystrybucji wolnej frakcji wynosi 0,86-1,81 l/kg masy ciała, wskazując na umiarkowaną dystrybucję w organizmie.
absorpcja z przewodu pokarmowego, aktywny metabolit, bariera łożyskowa, biodostępność leku, czas działania, dostępność biologiczna, eliminacja leku, frakcja wolna, glikokortykosteroid, maksymalne stężenie, metabolizm wątrobowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, powinowactwo do białek, prednizolon, prednizon, substancja czynna, transkortyna, wiązanie z białkami osocza, wysokie dawki leku
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Divascan 2,5 mg

Iprazochrom, substancja czynna leku Divascan, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym na czczo, osiągając maksymalne stężenie w surowicy (Cmax) około 180 ng/ml po dawce 0,5 mg/kg masy ciała w czasie 1 godziny (Tmax). Mimo szybkiego wzrostu stężenia, efekt farmakodynamiczny na naczynia krwionośne pojawia się z opóźnieniem, około 3 godziny po podaniu. Okres półtrwania (t1/2) iprazochromu wynosi 2,2 ± 0,5 godziny, co wskazuje na stosunkowo szybką eliminację. Substancja jest metabolizowana do dwóch głównych metabolitów: pochodnej indolu (wydalanej z moczem) oraz 6-hydroksy-pochodnej iprazochromu (wydalanej z kałem). Wydalanie nerkowe niezmienionej substancji stanowi około 20% podanej dawki, co ma znaczenie kliniczne w kontekście pacjentów z zaburzeniami czynności nerek.
6-hydroksy-pochodna iprazochromu, biotransformacja, czas osiągnięcia maksymalnego stężenia, Divascan, iprazochrom, maksymalne stężenie, maksymalne stężenie w surowicy, metabolit, naczynie krwionośne, okres półtrwania, pochodna indolu, przewód pokarmowy, surowica krwi, wydalanie nerkowe, wydalanie z kałem, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Luxfen 2 mg/ml

Winian brymonidyny w stężeniu 2 mg/ml (1,3 mg brymonidyny) stosowany miejscowo w postaci kropli do oczu wykazuje minimalne wchłanianie ogólnoustrojowe, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) wynoszącym 0,06 ng/ml po 10 dniach podawania dwa razy dziennie (0,2%). Obserwuje się niewielką kumulację leku (AUC0-12h 0,31 ng·h/ml w stanie stacjonarnym vs. 0,23 ng·h/ml po dawce pojedynczej). Brymonidyna wiąże się umiarkowanie z białkami osocza (29%) i wykazuje zdolność do odwracalnego wiązania z melaniną w tkankach oka, co prowadzi do 3-17-krotnie wyższych stężeń w melaninowych strukturach oka po dwutygodniowym stosowaniu. Nie stwierdzono toksycznego wpływu na narząd wzroku w badaniach klinicznych i na modelach zwierzęcych, nawet przy dawkach przekraczających czterokrotnie zalecane u ludzi.
badanie biomikroskopowe, chlorek benzalkoniowy, ciałko rzęskowe, cytochrom P450, kumulacja leku, maksymalne stężenie, metabolizm wątrobowy, naczyniówka siatkówka, okres półtrwania, oksydaza aldehydowa, parametr farmakokinetyczny, pole pod krzywą, profil farmakokinetyczny, stan stacjonarny, wchłanianie ogólnoustrojowe, wiązanie z białkami osocza, wiązanie z melaniną, winian brymonidyny
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Evastix 10 mg

Ebastyna, substancja czynna leku Evastix w dawkach 10 mg i 20 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym oraz intensywnym metabolizmem pierwszego przejścia do aktywnego metabolitu cerebastyny. Maksymalne stężenia cerebastyny w osoczu wynoszą 80-100 ng/ml po 2,6-4 godzinach dla dawki 10 mg oraz około 195 ng/ml po 3-6 godzinach dla dawki 20 mg. Podawanie leku z pokarmem zwiększa stężenie cerebastyny w osoczu 1,5- do 2-krotnie oraz AUC o 50%, nie wpływając jednak na Tmax ani skuteczność kliniczną. Zarówno ebastyna, jak i cerebastyna wykazują wysokie (>95%) wiązanie z białkami osocza. Metabolizm odbywa się głównie przez izoformy CYP450 2J2, 4F12 i 3A4, a inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, erytromycyna) znacząco zwiększają stężenia obu substancji w osoczu. Okres półtrwania cerebastyny u osób zdrowych wynosi 15-19 godzin, a po wielokrotnym podaniu dawki 10 mg stan stacjonarny osiągany jest po 3-5 dniach, z utrzymaniem stężenia 130-160 ng/ml. Farmakokinetyka wykazuje liniowość w zakresie dawek terapeutycznych 10-20 mg.
AUC, biorównoważność, cerebastyna, cytochrom P450, czynny metabolit, dawka terapeutyczna, dystrybucja substancji czynnej, działanie terapeutyczne, ebastyna, faza eliminacji, inhibitor CYP450, ketokonazol, liofilizat doustny, maksymalne stężenie, metabolizm pierwszego przejścia, mikrosom wątrobowy, niewydolność wątroby, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, sprzężony metabolit, stan stacjonarny, substancja czynna, tabletka ulegająca rozpadowi w jamie ustnej, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Cinacalcet Accord 30 mg

Cynakalcet charakteryzuje się farmakokinetyką obejmującą szybkie wchłanianie po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w ciągu 2-6 godzin. Bezwzględna biodostępność wynosi około 20-25% na czczo, a przyjmowanie z posiłkiem zwiększa ją o 50-80%, niezależnie od zawartości tłuszczu w posiłku. Objętość dystrybucji jest duża (~1000 l), a lek wiąże się w 97% z białkami osocza. Cynakalcet wykazuje dwufazowy spadek stężenia z początkowym okresem półtrwania około 6 godzin i końcowym 30-40 godzin, osiągając stan równowagi po 7 dniach stosowania. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4 i CYP1A2, a metabolity są nieaktywne farmakologicznie. Lek jest silnym inhibitorem CYP2D6 in vitro, jednak nie wpływa klinicznie na inne enzymy CYP. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (80% dawki w moczu) oraz w mniejszym stopniu przez kał (15%). W zakresie dawek 30-180 mg AUC i Cmax rosną liniowo. Farmakokinetyka nie ulega istotnym zmianom z wiekiem ani w niewydolności nerek, w tym u pacjentów dializowanych, co eliminuje konieczność modyfikacji dawkowania w tych grupach.
analiza farmakokinetyczna, biodostępność, chlorowodorek cynakalcetu, cynakalcet, dializa otrzewnowa, enzym CYP, farmakokinetyka, hemodializa, inhibitor CYP2D6, klirens, krwinka czerwona, maksymalne stężenie, metabolizm leku, nietolerancja laktozy, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, oksydacja, parathormon, pole pod krzywą stężenia, schyłkowa choroba nerek, stan równowagi stężenia, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ibuprofen Aurovitas 600 mg

Ibuprofen Aurovitas w dawce 600 mg charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w surowicy (Tmax) w ciągu 1-2 godzin, co umożliwia szybkie uzyskanie efektu terapeutycznego. Substancja czynna wykazuje bardzo wysokie wiązanie z białkami osocza na poziomie około 99%, co wpływa na jej biodostępność oraz potencjalne interakcje farmakokinetyczne. Po absorpcji ibuprofen jest szeroko dystrybuowany w organizmie, a jego metabolizm zachodzi głównie w wątrobie poprzez hydroksylację i karboksylację, prowadząc do powstania farmakologicznie nieaktywnych metabolitów.
biodostępność leku, biotransformacja, biotransformacja ibuprofenu, farmakologiczna nieaktywność, faza eliminacji, hydroksylacja, ibuprofen, karboksylacja, maksymalne stężenie, metabolit ibuprofenu, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, profil farmakokinetyczny, przewód pokarmowy, stężenie terapeutyczne, stężenie w surowicy, substancja czynna, tabletka powlekana, wiązanie z białkami osocza, wydalanie metabolitów, wydalanie przez nerki, wydalanie z żółcią
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Polsen 10 mg

Zolpidem, substancja czynna leku Polsen, wykazuje farmakokinetykę liniową w dawkach terapeutycznych, z biodostępnością około 70% po podaniu doustnym i efektem pierwszego przejścia wątrobowego na poziomie około 35%. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest szybko, w ciągu 0,5-3 godzin. Lek charakteryzuje się wysokim wiązaniem z białkami osocza (92,5% ± 0,1%) oraz objętością dystrybucji u dorosłych wynoszącą 0,54 ± 0,02 l/kg masy ciała, która u osób starszych zmniejsza się do 0,34 ± 0,05 l/kg, co może wpływać na zwiększone stężenia leku i ryzyko działań niepożądanych. Zolpidem jest intensywnie metabolizowany w wątrobie do nieaktywnych metabolitów, które eliminowane są głównie z moczem (56%) i kałem (37%). Okres półtrwania eliminacji wynosi średnio 2,4 godziny (zakres 0,7-3,5 h).
aktywność farmakologiczna, biodostępność, biotransformacja w wątrobie, dializoterapia, działanie niepożądane, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka liniowa, hemodializa, klirens leku, maksymalne stężenie, metabolit, metabolizm wątrobowy, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania eliminacji, stężenie leku w osoczu, substancja czynna, szybkie wchłanianie, wiązanie z białkami osocza, zolpidem
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – LisiHEXAL 5 5 mg

Lizynopryl, substancja czynna leku LisiHEXAL, charakteryzuje się biodostępnością około 25% po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w surowicy (Cmax) osiąganym po 6-8 godzinach, niezależnie od obecności pokarmu. Lek nie wiąże się z białkami osocza i nie ulega metabolizmowi, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Eliminacja zachodzi głównie przez nerki w postaci niezmienionej, a efektywny okres półtrwania wynosi około 12 godzin, co uzasadnia dawkowanie raz na dobę. U pacjentów z GFR poniżej 30 ml/min obserwuje się istotne zmiany farmakokinetyczne, takie jak wzrost Cmax, wydłużenie czasu do osiągnięcia stężenia stacjonarnego oraz spowolnienie eliminacji. U osób starszych (>65 lat) stężenia lizynoprylu są wyższe, a klirens nerkowy zmniejszony, szczególnie u pacjentów z niewydolnością serca.
białko osocza, biodostępność, inhibitor konwertazy angiotensyny, interakcja lekowa, klirens nerkowy, konwertaza angiotensyny, lek przeciwnadciśnieniowy, lizynopryl, maksymalne stężenie, nadciśnienie tętnicze, niewydolność nerek, niewydolność serca, okres półtrwania, pole pod krzywą, proces metaboliczny, profil farmakokinetyczny, przesączanie kłębuszkowe, stężenie stacjonarne, stężenie w surowicy, zaburzenie funkcji nerek, zaburzenie funkcji wątroby
Leksykon substancji czynnych
Adrenalina – Właściwości farmakokinetyczne

Adrenalina (epinefryna) wykazuje zróżnicowane właściwości farmakokinetyczne zależne od drogi podania. Po podaniu doustnym nie osiąga farmakologicznie czynnych stężeń z powodu szybkiego utlenienia i sprzężenia w przewodzie pokarmowym. Wchłanianie po podaniu podskórnym jest powolne, a po domięśniowym szybsze, jednak miejscowe zwężenie naczyń może opóźniać absorpcję, wydłużając czas działania ponad okres półtrwania wynoszący 2-3 minuty po podaniu dożylnym. Maksymalne stężenia w osoczu osiągane są dwufazowo: pierwsze po 8-10 minutach, a drugie plateau po 30-40 minutach. Istotna jest duża zmienność osobnicza, a także wpływ grubości podskórnej tkanki tłuszczowej (>20 mm) na wolniejsze wchłanianie i niższe stężenia w osoczu, szczególnie u kobiet, co ma znaczenie kliniczne przy stosowaniu automatycznych wstrzykiwaczy, takich jak EpiPen, gdzie AUC 0-30 min może być większe niż przy standardowym wstrzyknięciu domięśniowym.
adrenalina, artykaina, automatyczny wstrzykiwacz, bupiwakaina, czas do osiągnięcia maksymalnego stężenia, katecholo-O-metylotransferaza, lek znieczulający miejscowo, lidokaina, maksymalne stężenie, mepiwakaina, monoaminooksydaza, narażenie na epinefrynę, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, rdzeń nadnerczy, tkanka tłuszczowa, wiązanie z białkami osocza, wstrzyknięcie domięśniowe, wstrzyknięcie podskórne, znieczulenie nasiękowe, znieczulenie splotu ramiennego, znieczulenie zewnątrzoponowe, zwężenie naczyń
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Candesartan cilexetil + Amlodipine + HCT Sandoz 16 mg + 10 mg + 12,5 mg

Farmakokinetyka trójskładnikowego preparatu zawierającego kandesartan cyleksetylu, amlodypinę i hydrochlorotiazyd charakteryzuje się przewidywalnym profilem poszczególnych substancji czynnych oraz brakiem istotnych interakcji farmakokinetycznych między nimi. Kandesartan wykazuje biodostępność bezwzględną około 40% (roztwór) i względną około 34% (tabletka), osiągając maksymalne stężenie (Cmax) po 3-4 godzinach, z okresem półtrwania około 9 godzin. Lek wiąże się silnie z białkami osocza (>99%) i jest eliminowany głównie w postaci niezmienionej przez nerki i żółć. Amlodypina cechuje się biodostępnością 64-80%, Cmax po 6-12 godzinach, długim okresem półtrwania 35-50 godzin oraz wysokim wiązaniem z białkami (ok. 97,5%), co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Hydrochlorotiazyd osiąga Cmax po 2-5 godzinach, wiąże się umiarkowanie z białkami (64%) i jest wydalany niemal całkowicie w postaci niezmienionej z moczem, z okresem półtrwania 10-15 godzin. Klirens nerkowy kandesartanu wynosi około 0,19 ml/min/kg, a hydrochlorotiazydu 250-300 ml/min.
amlodypina, antagonista receptora angiotensyny, biodostępność bezwzględna, biodostępność leku, dysfagia, filtracja kłębuszkowa, hemodializa, hydrochlorotiazyd, interakcja farmakokinetyczna, kandesartan cyleksetylu, klirens nerkowy, maksymalne stężenie, metabolizm wątrobowy, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, stężenie w surowicy, wydzielanie kanalikowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zastoinowa niewydolność serca
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Pregabalin Stada 150 mg

Pregabalina Stada charakteryzuje się przewidywalnym profilem farmakokinetycznym z wysoką biodostępnością doustną ≥90%, niezależną od dawki, oraz szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w ciągu 1 godziny na czczo, które ulega opóźnieniu do około 2,5 godziny przy podaniu z posiłkiem, przy jednoczesnym zmniejszeniu Cmax o 25-30%, bez istotnego wpływu na całkowite wchłanianie. Lek nie wiąże się z białkami osocza, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych, a jego metabolizm jest nieistotny – około 98% dawki jest wydalane przez nerki w postaci niezmienionej. Okres półtrwania wynosi około 6,3 godziny u dorosłych, z krótszym okresem u dzieci (3-4 godziny do 6 lat, 4-6 godzin u starszych). Farmakokinetyka jest liniowa w zalecanym zakresie dawek, a międzyosobnicza zmienność nie przekracza 20%. Stan stacjonarny osiągany jest po 24-48 godzinach stosowania wielokrotnego.
bariera krew-mózg, biotransformacja leku, ból przewlekły, dawka pojedyncza, dysfagia, eliminacja z krążenia, faza eliminacji, hemodializa, hepatopatia, klirens, klirens kreatyniny, lek przeciwpadaczkowy, liniowość farmakokinetyki, maksymalne stężenie, metabolizm w organizmie, metabolizm wątrobowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, padaczka, parametr farmakokinetyczny, podanie doustne, pole pod krzywą, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – CoAramlessa 10 mg + 2,5 mg + 5 mg

Produkt leczniczy CoAramlessa łączy peryndopryl z argininą, indapamid oraz amlodypinę, przy czym jednoczesne podanie tych substancji nie wpływa na ich indywidualne profile farmakokinetyczne. Peryndopryl, będący prolekiem, szybko wchłania się po podaniu doustnym (Tmax 1 godzina), a jego aktywny metabolit peryndoprylat osiąga maksymalne stężenie po 3-4 godzinach, z okresem półtrwania około 17 godzin. Biodostępność peryndoprylu jest zmniejszona przez pokarm, co uzasadnia zalecenie przyjmowania leku na czczo. Indapamid charakteryzuje się szybkim i całkowitym wchłanianiem (Tmax około 1 godziny), wysokim wiązaniem z białkami osocza (79%) oraz długim okresem półtrwania 14-24 godzin, eliminowany głównie przez nerki (70%) i kał (22%). Amlodypina wykazuje Tmax 6-12 godzin, biodostępność 64-80%, silne wiązanie z białkami (97,5%) oraz długi okres półtrwania 35-50 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę.
Farmakokinetyka poszczególnych składników ulega modyfikacjom w określonych stanach klinicznych. U osób starszych i pacjentów z niewydolnością nerek lub serca obserwuje się spowolnione wydalanie peryndoprylatu, co wymaga dostosowania dawki na podstawie klirensu kreatyniny. W przypadku marskości wątroby klirens wątrobowy peryndoprylu jest zmniejszony o połowę, jednak bez konieczności zmiany dawkowania. Indapamid nie wykazuje istotnych zmian farmakokinetycznych w niewydolności nerek. Amlodypina u osób starszych i pacjentów z zastoinową niewydolnością serca charakteryzuje się zmniejszonym klirensem i wydłużonym okresem półtrwania, a u pacjentów z niewydolnością wątroby obserwuje się wzrost AUC o 40-60%, co może wymagać ostrożności klinicznej. Podsumowując, CoAramlessa wykazuje stabilne profile farmakokinetyczne, jednak indywidualizacja dawkowania jest wskazana u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek, wątroby oraz u osób w podeszłym wieku.
aktywny metabolit, biodostępność, dawka terapeutyczna, dysfagia, enzym konwertujący angiotensynę, faza eliminacji, klirens kreatyniny, klirens peryndoprylatu, klirens wątrobowy, maksymalne stężenie, marskość wątroby, metabolizm wątrobowy, nieczynny metabolit, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, peryndopryl z argininą, peryndoprylat, profil farmakokinetyczny, stan stacjonarny, wartość AUC, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności wątroby, zastoinowa niewydolność serca
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Rivastigmin NeuroPharma 4,5 mg

Przedkliniczne badania bezpieczeństwa rywastygminy obejmowały ocenę toksyczności po wielokrotnym podaniu, potencjału genotoksycznego, działania rakotwórczego oraz wpływu na reprodukcję. Badania na szczurach, myszach i psach nie wykazały toksyczności specyficznej dla narządów, a obserwowane efekty wiązały się z nasilonym działaniem farmakologicznym. Testy genotoksyczności były w większości negatywne, z wyjątkiem aberracji chromosomalnych w ludzkich limfocytach przy ekspozycji 104-krotnie przekraczającej kliniczne stężenia; test mikrojąderkowy in vivo dał wynik negatywny. Główny metabolit NAP226-90 nie wykazywał działania genotoksycznego. Długoterminowe badania karcynogenności na szczurach i myszach, przy dawkach do 6-krotnie wyższych niż maksymalna dawka kliniczna 12 mg/dobę, nie potwierdziły działania rakotwórczego.
aberracje chromosomalne, badania przedkliniczne, działanie farmakologiczne, działanie genotoksyczne, działanie karcynogenne, działanie mutagenne, działanie teratogenne, limfocyty obwodowe, maksymalne stężenie, metabolit rywastygminy, podrażnienie błon śluzowych, potencjał rakotwórczy, przenikanie przez łożysko, rywastygmina, test mikrojąderkowy, toksyczność narządowa, toksyczność po wielokrotnym podaniu, toksyczność reprodukcyjna, wpływ na płodność
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Paramax Rapid 500 mg 500 mg

Paramax Rapid w dawce 500 mg paracetamolu charakteryzuje się wysoką biodostępnością (>90%) i szybkim wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu po około 1 godzinie. Efekt przeciwbólowy pojawia się już po 30-60 minutach, z maksymalnym działaniem po około 2 godzinach, utrzymującym się przez 4-6 godzin, natomiast działanie przeciwgorączkowe trwa 6-8 godzin. Paracetamol wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza (~25%) oraz relatywnie dużą objętość dystrybucji (0,9 l/kg), co świadczy o efektywnym przenikaniu do tkanek. Okres półtrwania u dorosłych wynosi od 1,6 do 3,8 godziny (średnio 2,3 godziny).
dystrybucja, działanie przeciwbólowe, działanie przeciwgorączkowe, glutation, kumulacja leku, kwas glukuronowy, kwas siarkowy, maksymalne stężenie, martwica hepatocytów, metabolizm, metabolizm paracetamolu, N-acetylo-p-benzochinoimina, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ostra niewydolność wątroby, paracetamol, przewód pokarmowy, wchłanianie, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Vardenafil Holsten 5 mg

Wardenafil wykazuje szybkie wchłanianie po podaniu doustnym, z osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) zazwyczaj w 30-120 minut (mediana 60 minut) przy biodostępności około 15%. Parametry farmakokinetyczne AUC i Cmax rosną niemal proporcjonalnie do dawki w zakresie 5-20 mg. Spożycie posiłku wysokotłuszczowego (57% tłuszczu) opóźnia tmax o około 1 godzinę i zmniejsza Cmax o 20%, nie wpływając istotnie na AUC, natomiast posiłek o zawartości 30% tłuszczu nie modyfikuje farmakokinetyki leku. Wardenafil charakteryzuje się dużą objętością dystrybucji (208 l) oraz wysokim wiązaniem z białkami osocza (~95%). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP3A4, z udziałem CYP3A5 i CYP2C, a głównym metabolitem jest M1, którego okres półtrwania wynosi około 4 godziny i który odpowiada za około 7% całkowitej aktywności terapeutycznej. Eliminacja odbywa się głównie z kałem (91-95%), a w mniejszym stopniu z moczem (2-6%).
białko osocza, biodostępność, cytochrom CYP3A4, cytochrom CYP3A5, cytochrom P450, czas do osiągnięcia maksymalnego stężenia, dabigatran eteksylan, dializa, farmakokinetyka, fosfodiesteraza typu 5, glikoproteina p, klirens kreatyniny, klirens ogólnoustrojowy, klirens wątrobowy, maksymalne stężenie, metabolit, metabolizm leku, objętość dystrybucji, pole pod krzywą, posiłek wysokotłuszczowy, skala Childa-Pugha, stężenie w osoczu, wardenafil, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Finlepsin 400 retard 400 mg

Finlepsin 400 retard to preparat zawierający 400 mg karbamazepiny w formie tabletek o przedłużonym uwalnianiu, charakteryzujący się powolnym, niemal całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego. Maksymalne stężenia leku w osoczu osiągane są u dorosłych pacjentów w czasie 4-16 godzin (rzadko do 35 godzin), a u dzieci po 4-6 godzinach. Tabletki o przedłużonym uwalnianiu wykazują najdłuższy czas do osiągnięcia Cmax w porównaniu do zawiesiny i tabletek konwencjonalnych. Okres półtrwania karbamazepiny wynosi średnio 8,5 godziny, z dużą zmiennością indywidualną (1,72-12 godzin). Lek wykazuje nieliniową farmakokinetykę z efektem wysycenia przy wyższych dawkach, a stan stacjonarny osiągany jest po 2-8 dniach regularnego stosowania.
biodostępność, dawka doustna, działanie niepożądane, efekt terapeutyczny, efekt wysycenia, epoksyd karbamazepiny, Finlepsin 400 retard, karbamazepina, maksymalne stężenie, napad drgawkowy, nerwoból nerwu trójdzielnego, stan stacjonarny, stężenie karbamazepiny w osoczu, stężenie maksymalne w osoczu, stężenie terapeutyczne, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, wchłanianie z przewodu pokarmowego
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Histigen 16 mg

Betahistyna, substancja czynna preparatu Histigen dostępnego w dawkach 8 mg i 16 mg, charakteryzuje się całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w organizmie po około 1 godzinie. Stężenie betahistyny w osoczu jest jednak poniżej progu wykrywalności standardowymi metodami analitycznymi, co wymusza ocenę biodostępności na podstawie pomiaru metabolitu – kwasu 2-pirydylooctowego – w moczu. Betahistyna wykazuje minimalne lub brak wiązania z białkami osocza, co wpływa na jej dystrybucję i potencjalne interakcje farmakokinetyczne z innymi lekami. Eliminacja betahistyny odbywa się głównie poprzez metabolizm w wątrobie, bez istotnego metabolizmu przedogólnoustrojowego, a następnie wydalanie metabolitów głównie przez układ moczowy. Po podaniu dawki 8 mg, 85-90% radioaktywności jest wydalane z moczem w ciągu 56 godzin, z maksymalną szybkością wydalania osiąganą w ciągu 2 godzin. Całkowita ilość wydalanej substancji z moczem stanowi około 80-90% podanej dawki, natomiast wydalanie z żółcią jest nieistotne. Takie właściwości farmakokinetyczne betahistyny mają kluczowe znaczenie dla optymalizacji dawkowania i monitorowania terapii.
betahistyna, białka surowicy, biodostępność, dystrybucja w organizmie, eliminacja leku, farmakokinetyka, interakcje lekowe, krążenie ogólne, kwas 2-pirydylooctowy, maksymalne stężenie, metabolit, metabolizm przedogólnoustrojowy, przemiany metaboliczne, radioaktywność, stężenie w osoczu, substancja czynna, układ moczowy, wchłanianie z przewodu pokarmowego, wiązanie z białkami osocza, wydalanie z żółcią
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Mobilat (0,2 g + 1 g + 2 g)/100 g

Produkt leczniczy Mobilat w postaci maści zawiera mukopolisacharydowy polisiarczan (0,2 g/100 g), ekstrakt z kory nadnerczy (1,0 g/100 g) oraz kwas salicylowy (2,0 g/100 g). Po aplikacji na skórę kwas salicylowy wykazuje szybkie wchłanianie, osiągając maksymalne stężenie w tkankach w ciągu 4-8 godzin. Metabolizowany jest głównie do kwasu salicylomoczowego oraz glukuronianów, a około 7% dawki jest wydalane z moczem. Mukopolisacharydowy polisiarczan ulega częściowej depolimeryzacji i niewielkiej desulfatyzacji, z ograniczonym wydalaniem nerkowym na poziomie około 1% dawki (dane zwierzęce). Kortykosteroidy z ekstraktu z kory nadnerczy mają strukturę homologiczną do endogennych hormonów, co zapewnia ich metabolizm bez istotnego wpływu na fizjologiczne stężenia kortykosteroidów we krwi.
absorpcja, aplikacja na skórę, depolimeryzacja, desulfatyzacja, ekstrakt z kory nadnerczy, eliminacja z moczem, glukuronian, gospodarka hormonalna, homologia strukturalna, kortykosteroid, kwas salicylomoczowy, kwas salicylowy, maksymalne stężenie, maść Mobilat, metabolizm, mukopolisacharydowy polisiarczan, parametr farmakokinetyczny, stężenie kortykosteroidów we krwi, wydalanie
Leksykon substancji czynnych
Dihydroergotamina – Właściwości farmakokinetyczne

Dihydroergotamina, zawarta w roztworze doustnym Dihydroergotaminum Filofarm (2 mg/g), charakteryzuje się niską biodostępnością po podaniu doustnym, nie przekraczającą 5%, co jest wynikiem intensywnego efektu pierwszego przejścia wątrobowego. Maksymalne stężenie w surowicy (Cmax) po pojedynczej dawce 2 mg wynosi 1-2 ng/ml i osiągane jest w szerokim zakresie czasowym od 30 minut do 3 godzin (Tmax). Przy regularnym stosowaniu dawki 1-2,5 mg trzy razy na dobę, stężenie w stanie stacjonarnym osiąga około 5 ng/ml po około 5 dniach terapii. Metabolizm wątrobowy odpowiada za eliminację 96-99% substancji, podczas gdy wydalanie nerkowe w formie niezmienionej jest marginalne i wynosi zaledwie 0,01% dawki w ciągu 24 godzin.
biodostępność, biotransformacja wątrobowa, Cmax, dihydroergotamina, Dihydroergotaminum Filofarm, działanie terapeutyczne, efekt pierwszego przejścia, eliminacja nerkowa, kwas dihydrolizergowy, maksymalne stężenie, metabolizm wątrobowy, parametry farmakokinetyczne, roztwór doustny, stężenie w stanie stacjonarnym, Tmax, wydalanie dihydroergotaminy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ibuprofen/Paracetamol Mylan 200 mg + 500 mg

Produkt Ibuprofen/Paracetamol Mylan zawiera 200 mg ibuprofenu oraz 500 mg paracetamolu w formie tabletek powlekanych, z zastosowaniem technologii umożliwiającej jednoczesne uwalnianie obu substancji czynnych. Ibuprofen wykazuje szybkie wchłanianie z przewodu pokarmowego, z wykrywalnością w osoczu już po 5 minutach i osiągnięciem maksymalnego stężenia (Cmax) w ciągu 1-2 godzin na czczo. Podanie z posiłkiem opóźnia Tmax o około 25 minut, nie wpływając istotnie na biodostępność. Ibuprofen wiąże się w znacznym stopniu z białkami osocza, przenika do płynu maziowego oraz do mleka kobiecego w bardzo niskich stężeniach. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, a eliminacja odbywa się przez nerki, z okresem półtrwania około 2 godzin. Paracetamol charakteryzuje się szybkim wchłanianiem, z Tmax wynoszącym 0,5-0,67 godziny na czczo, a podanie z pokarmem opóźnia Tmax o około 55 minut bez zmiany biodostępności. Wiązanie z białkami osocza jest nieistotne przy dawkach terapeutycznych. Paracetamol ulega intensywnemu metabolizmowi wątrobowemu, głównie do metabolitów sprzężonych, z okresem półtrwania około 3 godzin, a eliminacja odbywa się przez nerki.
biodostępność, biotransformacja w wątrobie, dawka pojedyncza, dawka terapeutyczna, dostępność biologiczna, działanie terapeutyczne, hepatotoksyczne działanie paracetamolu, ibuprofen i paracetamol, interakcja farmakokinetyczna, kwas glukuronowy i siarkowy, maksymalne stężenie, metabolizm wątrobowy, okres półtrwania, oksydaza wątrobowa, płyn maziowy, pochodna hydroksylowana, profil farmakokinetyczny, przedawkowanie paracetamolu, przenikanie do mleka kobiecego, sprzężenie z glutationem, stężenie w osoczu, tabletka powlekana, wchłanianie z przewodu pokarmowego, wiązanie z białkami osocza, właściwość farmakokinetyczna, wydalanie przez nerki
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Inovox Express Active smak miętowy 1,2 mg + 0,6 mg

Inovox Express Active o smaku miętowym to lek w formie pastylek twardych (średnica 19 mm) zawierający 1,2 mg alkoholu 2,4-dichlorobenzylowego oraz 0,6 mg amylometakrezolu. Substancje te wykazują działanie przeciwdrobnoustrojowe i przeciwzapalne miejscowo w jamie ustnej i gardle. Po podaniu doustnym następuje szybkie uwalnianie substancji czynnych do śliny, z maksymalnym stężeniem osiąganym w ciągu 3-4 minut od rozpoczęcia ssania. Wydzielanie śliny podwaja się już w ciągu 1 minuty, co sprzyja lepszemu rozprowadzeniu leku i utrzymuje się przez około 6 minut po całkowitym rozpuszczeniu pastylki. Substancje czynne pozostają wykrywalne w ślinie przez 20-30 minut, co przekłada się na utrzymujące się działanie terapeutyczne.
4-dichlorobenzylowy, alkohol 2, amylometakrezol, badanie biodostępności, badanie scyntygraficzne, błona śluzowa jamy ustnej, dystrybucja leku, działanie przeciwdrobnoustrojowe, działanie przeciwzapalne, działanie terapeutyczne, farmakokinetyka leku, maksymalne stężenie, parametr farmakokinetyczny, pastylka twarda, produkcja śliny, profil farmakokinetyczny, stan zapalny, substancja czynna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Bilobil Intense 120 mg

Bilobil Intense zawiera wyciąg z liści miłorzębu japońskiego (Ginkgo biloba L.), którego główne składniki aktywne to glikozydy flawonowe oraz laktony terpenowe (ginkgolidy A, B, C i bilobalid). Po podaniu doustnym w dawce 120 mg wyciągu, biodostępność laktonów terpenowych jest wysoka: ginkgolid A – 80%, ginkgolid B – 88%, bilobalid – >79%. Maksymalne stężenia w osoczu po podaniu tabletek wynoszą odpowiednio 16-22 ng/ml dla ginkgolidu A, 8-10 ng/ml dla ginkgolidu B oraz 27-54 ng/ml dla bilobalidu, natomiast po podaniu 120 mg wyciągu: 25-33 ng/ml, 9-17 ng/ml i 19-35 ng/ml. Czas półtrwania składników jest zróżnicowany i wynosi dla ginkgolidu A 3-4 godziny (tabletki) i 5 godzin (wyciąg), dla ginkgolidu B 4-6 godzin (tabletki) i 9-11 godzin (wyciąg), a dla bilobalidu 2-3 godziny (tabletki) i 3-4 godziny (wyciąg). Całkowita eliminacja następuje w ciągu 24 godzin od podania.
bilobalid, biodostępność substancji aktywnych, czas półtrwania, dawkowanie preparatu, eliminacja substancji, farmakokinetyka, ginkgo biloba, ginkgoflawonoglikozydy, ginkgolid A, ginkgolid B, ginkgolidy, glikozydy flawonowe, kumulacja substancji, laktony terpenowe, maksymalne stężenie, stężenie terapeutyczne, stężenie w osoczu, wyciąg z miłorzębu japońskiego
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Dabigatran Etexilate Adamed 110 mg

Dabigatran eteksylan, podawany doustnie w kapsułkach zawierających 110 mg substancji czynnej, jest prolekiem ulegającym szybkiej hydrolizie do aktywnego dabigatranu, którego biodostępność wynosi około 6,5%. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest w ciągu 0,5-2 godzin u zdrowych osób, natomiast u pacjentów po zabiegach chirurgicznych czas ten wydłuża się do 6 godzin, co jest związane z wpływem znieczulenia ogólnego i porażenia mięśniówki przewodu pokarmowego. Dabigatran wykazuje umiarkowaną dystrybucję tkankową (Vd 60-70 L) i niskie wiązanie z białkami osocza (34-35%). Metabolizm obejmuje sprzęganie z kwasem glukuronowym, tworząc farmakologicznie czynne acyloglukuronidy, a eliminacja odbywa się głównie przez nerki (85% w postaci niezmienionej), z okresem półtrwania 11-14 godzin, zależnym od funkcji nerek.
acyloglukuronid, badanie RE-LY, białko transportowe P-gp, biodostępność dabigatranu, ciężka niewydolność nerek, dabigatran eteksylan, dostępność biologiczna bezwzględna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu P450, klasyfikacja Childa-Pugha, maksymalne stężenie, migotanie przedsionków, objętość dystrybucji, okres półtrwania w fazie eliminacji, przesączanie kłębuszkowe, substrat CYP2C9, substrat CYP3A4, umiarkowana niewydolność nerek, umiarkowana niewydolność wątroby, zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atorvasterol 40 mg

Atorwastatyna, jako inhibitor reduktazy HMG-CoA, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie (Cmₐₓ) w osoczu w ciągu 1-2 godzin. Biodostępność tabletek powlekanych Atorvasterol wynosi 95-99% względem roztworu, jednak bezwzględna biodostępność jest niska (~12%) z powodu efektu pierwszego przejścia w wątrobie i usuwania przez komórki błony śluzowej przewodu pokarmowego. Atorwastatyna wykazuje dużą objętość dystrybucji (~381 l) oraz wysokie wiązanie z białkami osocza (≥98%). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP3A4, prowadząc do powstania aktywnych orto- i para-hydroksylowanych metabolitów, które odpowiadają za około 70% całkowitej aktywności hamującej reduktazę HMG-CoA. Średni okres półtrwania atorwastatyny wynosi około 14 godzin, natomiast okres działania farmakologicznego, uwzględniający metabolity, wynosi 20-30 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Eliminacja odbywa się głównie z żółcią, bez istotnej recyrkulacji wątrobowo-jelitowej.
bezwzględna biodostępność, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, biodostępność atorwastatyny, cytochrom P450 3A4, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka atorwastatyny, hipercholesterolemia rodzinna, hydroksylowane pochodne, inhibitor reduktazy HMG-CoA, klirens atorwastatyny, maksymalne stężenie, maksymalne stężenie w osoczu, metabolizm wątrobowy, niewydolność wątroby, OATP1B1, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polipeptydy transportujące aniony organiczne, pompy efluksowe, rabdomioliza, recyrkulacja wątrobowo-jelitowa, reduktaza HMG-CoA
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Azelin (137 mcg + 50 mcg)/ dawkę donosową

Produkt leczniczy Azelin, aerozol do nosa zawierający chlorowodorek azelastyny (137 μg) i propionian flutykazonu (50 μg) na dawkę donosową, wykazuje szybkie wchłanianie po podaniu donosowym, z Tmax odpowiednio 0,5 godziny dla azelastyny i 1,0 godziny dla propionianu flutykazonu. Maksymalne stężenia w osoczu (Cmax) wynoszą średnio 194,5 ± 74,4 pg/mL dla azelastyny oraz 10,3 ± 3,9 pg/mL dla propionianu flutykazonu, a całkowita ekspozycja (AUC) to 4217 ± 2618 pg/mL*godz. i 97,7 ± 43,1 pg/mL*godz., odpowiednio. Ekspozycja ogólnoustrojowa na propionian flutykazonu jest około 50% wyższa niż w przypadku jednoskładnikowego aerozolu, natomiast azelastyna wykazuje porównywalną ekspozycję. Obie substancje cechują się dużą objętością dystrybucji (propionian flutykazonu około 318 litrów, azelastyna z przewagą dystrybucji w tkankach obwodowych) oraz wysokim wiązaniem z białkami osocza (80-90% dla azelastyny, 91% dla flutykazonu), co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych między składnikami.
aerozol donosowy, chlorowodorek azelastyny, CYP2C19, CYP2D6, cytochrom P450, ekspozycja całkowita, ekspozycja ogólnoustrojowa, enzym CYP3A4, faza eliminacji, indeks terapeutyczny, izoenzym cytochromu P450, kinetyka eliminacji, klirens nerkowy, klirens osoczowy, krążenie jelitowo-wątrobowe, kwas karboksylowy, maksymalne stężenie, maksymalne stężenie w osoczu, metabolit nieczynny, metabolizm pierwszego przejścia, metabolizm wątrobowy, N-desmetyloazelastyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, podanie donosowe, proces metaboliczny, propionian flutykazonu, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ozzion 40 mg

Pantoprazol, substancja czynna produktu Ozzion w dawce 40 mg, wykazuje szybkie i przewidywalne wchłanianie po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) 2-3 µg/ml po około 2,5 godzinie. Biodostępność wynosi około 77% i nie ulega zmianie przy jednoczesnym przyjmowaniu pokarmu, który jedynie wpływa na zmienność czasu pojawienia się leku we krwi. Lek charakteryzuje się wysokim stopniem wiązania z białkami osocza (~98%) oraz objętością dystrybucji około 0,15 l/kg, co wskazuje na dystrybucję głównie w przestrzeni płynu pozakomórkowego. Pantoprazol podlega intensywnemu metabolizmowi wątrobowemu, głównie przez enzymy CYP2C19 i CYP3A4, z klirensem około 0,1 l/godz./kg i okresem półtrwania około 1 godziny. Metabolity są eliminowane głównie przez nerki (80%) oraz częściowo z kałem (20%).
biodostępność pantoprazolu, demetylacja, dezmetylopantoprazol, enzym CYP2C19, inhibitor pompy protonowej, interakcja lekowa, izoenzym CYP3A4, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens pantoprazolu, komórki okładzinowe, liniowa kinetyka, maksymalne stężenie, marskość wątroby, metabolizm wątrobowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pantoprazol, pole pod krzywą, polimorfizm genetyczny, pompa protonowa, słabo metabolizujący, stężenie w osoczu, szlak metaboliczny, tabletka dojelitowa, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakokinetyczne, zaburzenia czynności nerek
Leksykon substancji czynnych
Cylazapryl – Właściwości farmakokinetyczne

Cylazapryl, jako inhibitor ACE, po podaniu doustnym jest szybko przekształcany do aktywnego metabolitu cylazaprylatu, którego biodostępność wynosi około 60%. Maksymalne stężenie cylazaprylatu w osoczu osiągane jest w ciągu około 2 godzin i jest proporcjonalne do dawki. Pokarm wpływa na farmakokinetykę cylazaprylu głównie poprzez opóźnienie Tmax o około 1,5 godziny i zmniejszenie Cmax o około 24%, jednak nie zmienia całkowitej biodostępności (AUC0-24). W przypadku jednoczesnego podania z hydrochlorotiazydem stężenie cylazaprylatu wzrasta o około 20%, bez wpływu na biodostępność obu substancji. Objętość dystrybucji wynosi 0,5-0,7 l/kg, a wiązanie z białkami osocza jest niskie (25-30%). Okres półtrwania cylazaprylatu to około 9 godzin, a eliminacja odbywa się głównie przez nerki w postaci niezmienionej.
białko osocza, biodostępność cylazaprylatu, cylazapryl, cylazaprylat, czas osiągnięcia maksymalnego stężenia, hemodializa, hydrochlorotiazyd, hydroliza estrów, inhibitor konwertazy angiotensyny, klirens kreatyniny, klirens leku, maksymalne stężenie, marskość wątroby, niewydolność nerek, niewydolność serca, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, preparat złożony, stężenie cylazaprylatu, wiązanie z białkami
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sental 5 mg

Melatonina, będąca substancją czynną leku Sental, występuje w formie tabletek o dawkach 3 mg i 5 mg. Jest to endogenny hormon produkowany przez szyszynkę, który reguluje rytmy okołodobowe poprzez interakcję z receptorami MT1, MT2 oraz MT3, z dominującą rolą receptorów MT1 i MT2 w indukcji działania nasennego. Fizjologicznie melatonina osiąga szczyt stężenia między 2:00 a 4:00 nad ranem, co koreluje z jej funkcją w synchronizacji cyklu światło-ciemność oraz wspomaganiu zasypiania. Lek Sental, klasyfikowany jako psycholeptyk (kod ATC: N05CH01), jest stosowany przede wszystkim w terapii zaburzeń rytmu okołodobowego, w tym objawów zespołu zmiany strefy czasowej (jet lag), dzięki zdolności do przywracania prawidłowej synchronizacji biologicznej. Farmakodynamicznie, dostępność tabletek o dawkach 3 mg (okrągłe, białe, o średnicy 7 mm) oraz 5 mg (białe, kapsułkowate, 10 mm x 5 mm z linią podziału) pozwala na indywidualizację terapii w zależności od nasilenia objawów i odpowiedzi pacjenta. Linia podziału w tabletce 5 mg ułatwia dostosowanie dawki u pacjentów z trudnościami w połykaniu. Melatonina zawarta w preparacie Sental wykazuje skuteczność w łagodzeniu objawów jet lagu poprzez modulację receptorów melatoninowych i regulację zaburzonych rytmów okołodobowych, co potwierdza jej zastosowanie w praktyce klinicznej jako bezpieczny i efektywny środek wspomagający adaptację do zmian stref czasowych.
agonista receptora melatoninowego, dysfagia, działanie nasenne, hormon, lek psycholeptyczny, maksymalne stężenie, melatonina, nasilenie objawów, odpowiedź kliniczna, receptor melatoninowy, rytm okołodobowy, serotonina, substancja czynna, szyszynka, tabletka 3 mg, tabletka 5 mg, zaburzenie rytmu okołodobowego, zmiana strefy czasowej
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Kwetina 25 mg

Kwetiapina, dostępna w dawkach 25 mg, 100 mg, 200 mg i 300 mg, charakteryzuje się dobrą biodostępnością po podaniu doustnym, niezależnie od przyjmowania z pokarmem. W organizmie ulega intensywnemu metabolizmowi wątrobowemu głównie przez izoenzym CYP3A4, z powstaniem aktywnego metabolitu norkwetiapiny, którego stężenie molowe w stanie stacjonarnym wynosi około 35% stężenia kwetiapiny. Oba związki wykazują liniową farmakokinetykę w zakresie dawek terapeutycznych. Kwetiapina wiąże się z białkami osocza w około 83%, a jej okres półtrwania wynosi około 7 godzin, natomiast norkwetiapiny około 12 godzin. Eliminacja zachodzi głównie przez metabolity wydalane z moczem (około 73%) i w mniejszym stopniu z kałem (około 21%). Potencjał do klinicznie istotnych interakcji lekowych jest niski, gdyż hamowanie izoenzymów CYP450 obserwowane jest przy stężeniach znacznie przekraczających terapeutyczne (5-50-krotnie). U pacjentów z psychozami nie stwierdzono indukcji aktywności CYP450 po podaniu kwetiapiny.
AUC, biodostępność, ciężkie zaburzenie czynności nerek, CYP3A4, cytochrom P450, indukcja enzymatyczna, interakcje lekowe, klirens kreatyniny, klirens leku, kwetiapina fumaran, maksymalne stężenie, marskość alkoholowa wątroby, metabolit czynny, metabolizm wątrobowy, norkwetiapina, okres półtrwania, stan stacjonarny, stężenie znormalizowane względem dawki, upośledzenie czynności wątroby, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Strepsils na kaszel 375 mg

Karbocysteina, substancja czynna preparatu Strepsils na kaszel, wykazuje szybkie wchłanianie po podaniu doustnym, z czasem do osiągnięcia maksymalnego stężenia (Tmax) wynoszącym średnio 2 godziny (zakres 1-3 godz.). Okres półtrwania (T½) karbocysteiny jest relatywnie krótki i wynosi średnio 1,87 godziny (zakres 1,4-2,5 godz.), co wskazuje na sprawną eliminację leku. Stała eliminacji (KEL) wynosi średnio 0,387 godz. (zakres 0,28-0,50 godz.), a pole pod krzywą stężenia (AUC0-7,5) średnio 39,26 µg·godz./ml (zakres 26,0-62,4 µg·godz./ml), co odzwierciedla całkowitą ekspozycję organizmu na substancję po wielokrotnym podaniu dawki 375 mg trzy razy dziennie przez 7 dni do stanu stacjonarnego.
czas do osiągnięcia stężenia maksymalnego, dystrybucja i eliminacja, dystrybucja leku, ekspozycja organizmu, karbocysteina, klirens systemowy, kompartmenty organizmu, maksymalne stężenie, objętość dystrybucji, okres półtrwania, osocze, parametr farmakokinetyczny, pole pod krzywą stężenia, stała eliminacji, stan stacjonarny, substancja czynna, wchłanianie substancji, wchłanianie z przewodu pokarmowego, właściwości farmakokinetyczne, woda ustrojowa
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tadomon 100 mg

Tapentadol, substancja czynna produktu Tadomon, wykazuje farmakokinetykę charakteryzującą się średnią bezwzględną biodostępnością około 32% po podaniu doustnym na czczo, co jest wynikiem intensywnego metabolizmu pierwszego przejścia. Maksymalne stężenie w surowicy (Cmax) osiągane jest po 3-6 godzinach od podania tabletek o przedłużonym uwalnianiu, co zapewnia długotrwały efekt terapeutyczny. W zakresie dawek terapeutycznych (25-250 mg) obserwuje się proporcjonalny wzrost AUC, co umożliwia przewidywalne dostosowanie dawkowania. Przy stosowaniu dawek wielokrotnych (86 mg i 172 mg, 2 razy dziennie) współczynnik akumulacji wynosi około 1,5, co jest zgodne z pozornym okresem półtrwania i odstępem między dawkami. Podanie leku z posiłkiem wysokotłuszczowym i wysokokalorycznym powoduje wzrost AUC o 8% i Cmax o 18%, jednak zmiany te nie mają znaczenia klinicznego, co pozwala na elastyczność w stosowaniu leku niezależnie od posiłków.
AUC, biodostępność, Cmax, compliance, ekspozycja układowa, farmakokinetyka, maksymalne stężenie, metabolizm pierwszego przejścia, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, pole pod krzywą stężenia, proporcjonalność dawki, stężenie w surowicy krwi, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, tapentadol, tapentadolu winian, współczynnik akumulacji
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Palexia retard 200 mg

Tapentadol, substancja czynna Palexia retard (tabletki o przedłużonym uwalnianiu), charakteryzuje się biodostępnością około 32% po podaniu doustnym na czczo, z maksymalnym stężeniem w surowicy osiąganym po 3-6 godzinach. Parametry farmakokinetyczne, takie jak AUC, rosną proporcjonalnie do dawki w zakresie terapeutycznym, a stan stacjonarny osiągany jest drugiego dnia terapii. Spożycie posiłku bogatotłuszczowego zwiększa AUC i Cmax odpowiednio o 8% i 18%, co nie ma znaczenia klinicznego. Tapentadol wykazuje dużą objętość dystrybucji (Vz 540 ± 98 l po podaniu dożylnym) oraz niski stopień wiązania z białkami surowicy (~20%). Metabolizm jest intensywny (97% leku metabolizowane), głównie przez glukuronidację (UGT1A6, UGT1A9, UGT2B7), z mniejszym udziałem CYP2C9, CYP2C19 i CYP2D6. Metabolity nie wykazują aktywności przeciwbólowej. Wydalanie odbywa się niemal wyłącznie przez nerki (99%), z klirensem całkowitym 1530 ± 177 ml/min i okresem półtrwania 5-6 godzin po podaniu doustnym.
biodostępność bezwzględna, dystrybucja leku, ekspozycja na lek, glukuronidacja, hydroksytapentadol, klirens całkowity, klirens doustny, maksymalne stężenie, metabolizm intensywny, metabolizm leku, metabolizm pierwszego przejścia, N-desmetylotapentadol, O-glukuronid tapentadolu, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, stan stacjonarny, stężenie leku w surowicy, tabletki o przedłużonym uwalnianiu, tapentadol, UDP-glukuronylotransferaza, wchłanianie leku, wiązanie z białkami surowicy, współczynnik akumulacji, wydalanie leku, wydalanie nerkowe
Leksykon substancji czynnych
Tamsulozyna – Właściwości farmakokinetyczne

Tamsulosyna, stosowana w leczeniu łagodnego rozrostu gruczołu krokowego, charakteryzuje się niemal całkowitą biodostępnością po podaniu doustnym, jednak jej szybkość i stopień wchłaniania są zmniejszone, gdy lek przyjmowany jest w ciągu 30 minut po posiłku. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po pojedynczej dawce podanej po posiłku osiąga się po około 6 godzinach, a w stanie stacjonarnym (po 5 dniach) Cmax jest o około 66% wyższe niż po dawce pojedynczej. Tamsulosyna wykazuje liniową kinetykę, silne wiązanie z białkami osocza (~99%) oraz małą objętość dystrybucji (~0,2 l/kg). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez izoenzymy CYP3A4 i CYP2D6, z mniej niż 10% dawki wydalanej w postaci niezmienionej z moczem. Okres półtrwania zależy od formy farmaceutycznej: 5-7 godzin dla postaci o natychmiastowym uwalnianiu, około 10 godzin dla postaci o zmodyfikowanym uwalnianiu po posiłku oraz około 13 godzin w stanie stacjonarnym.
alfa-1 kwaśna glikoproteina, badanie biorównoważności, cytochrom P450, dostępność biologiczna, dutasteryd, enancjomeryczna biokonwersja, farmakokinetyka tamsulosyny, glukuronian, interakcja międzylekowa, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, kinetyka liniowa, klasyfikacja Child-Pugh, klirens ustrojowy, klirens wewnętrzny, łagodny rozrost gruczołu krokowego, maksymalne stężenie, metabolizm pierwszego przejścia, niewydolność nerek, niezwiązana frakcja leku, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, przedłużone uwalnianie, stan stacjonarny, stężenie osoczowe, tamsulosyna chlorowodorek, właściwości farmakokinetyczne, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Polsart Plus 80 mg + 25 mg

Preparat Polsart Plus zawiera telmisartan i hydrochlorotiazyd, które nie wpływają istotnie na swoją farmakokinetykę przy jednoczesnym podawaniu. Telmisartan osiąga maksymalne stężenie w osoczu po 0,5-1,5 godziny, z biodostępnością 42% dla dawki 40 mg i 58% dla 160 mg, wykazując farmakokinetykę nieliniową. Spożycie pokarmu zmniejsza AUC telmisartanu o 6-19%, jednak bez wpływu na skuteczność terapeutyczną. Telmisartan wiąże się z białkami osocza w >99,5%, ma pozorną objętość dystrybucji około 500 litrów, metabolizowany jest do nieaktywnego acyloglukuronidu i eliminowany głównie drogą żółciową (>97% dawki), z okresem półtrwania >20 godzin. Hydrochlorotiazyd osiąga Tmax po 1-3 godzinach, ma biodostępność około 60%, wiąże się z białkami osocza w 68%, nie ulega metabolizmowi i jest wydalany nerkowo (około 60% dawki w ciągu 48 godzin), z okresem półtrwania 10-15 godzin (wydłużonym do 34 godzin przy niewydolności nerek). Klirens nerkowy hydrochlorotiazydu wynosi 250-300 ml/min, a telmisartanu całkowity klirens osoczowy przekracza 1500 ml/min.
acyloglukuronid, biodostępność substancji, całkowita biodostępność, farmakokinetyka liniowa, farmakokinetyka nieliniowa, hemodializa, izoenzym cytochromu P450, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, krzywa zależności stężenia, kwaśna glikoproteina alfa 1, maksymalne stężenie, niedociśnienie ortostatyczne, objętość dystrybucji, okres półtrwania eliminacji, Polsart Plus, stężenie w osoczu, telmisartan i hydrochlorotiazyd, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Gripex Duo 500 mg + 6,1 mg

Produkt leczniczy Gripex Duo zawiera paracetamol (500 mg) oraz chlorowodorek fenylefryny (6,1 mg), które charakteryzują się odmiennymi właściwościami farmakokinetycznymi. Paracetamol jest szybko i niemal całkowicie wchłaniany po podaniu doustnym, osiągając Cmax po około 1 godzinie, z początkiem działania terapeutycznego już po 30 minutach. Wchłanianie może być opóźnione przez posiłek. Paracetamol wiąże się z białkami osocza w 25-50%, a jego metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z dominującym szlakiem glukuronidacji u dorosłych (90%) i sprzęganiem z kwasem siarkowym u dzieci. Powstaje niewielka ilość hepatotoksycznego metabolitu NAPQI, który jest unieczynniany przez glutation. Okres półtrwania wynosi 2-4 godziny, a eliminacja odbywa się głównie przez metabolizm wątrobowy; tylko 2-4% dawki wydalane jest niezmienione przez nerki. U pacjentów z wyrównaną niewydolnością wątroby farmakokinetyka paracetamolu pozostaje niezmieniona, natomiast u chorych z ciężką niewydolnością może dojść do wydłużenia okresu półtrwania, choć bez potwierdzonego klinicznego znaczenia. W niewydolności nerek zaleca się wydłużenie odstępów dawkowania ze względu na ograniczoną eliminację metabolitów.
bariera krew-mózg, białko osocza, biodostępność, chlorowodorek fenylefryny, glukuronidacja, glutation, hepatotoksyczny metabolit, kwas merkapturowy, maksymalne stężenie, metabolizm pierwszego przejścia, N-acetylo-p-benzochinoimina, niewydolność wątroby, okres półtrwania, okres półtrwania eliminacji, oksydaza monoaminowa, paracetamol, polarny metabolit, przewlekła niewydolność nerek, stężenie maksymalne
Leksykon leków
Interakcje leku – Teriflunomide MSN 14 mg

Teriflunomid, substancja czynna leku Teriflunomide MSN 14 mg, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne związane głównie z jego metabolizmem przez hydrolizę i utlenianie oraz wpływem na enzymy i transportery, takie jak CYP450 (zwłaszcza CYP2C8 i CYP1A2), OAT3, BCRP oraz OATP1B1/B3. Silne induktory CYP (np. ryfampicyna 600 mg/dobę, karbamazepina, fenobarbital) obniżają ekspozycję na teriflunomid o około 40%, co wymaga ostrożności w ich stosowaniu. Teriflunomid jest inhibitorem CYP2C8, co zwiększa Cmax i AUC repaglinidu odpowiednio 1,7- i 2,4-krotnie, a także podwyższa stężenia doustnych środków antykoncepcyjnych (etynyloestradiol i lewonorgestrel) o około 1,3-1,6 raza. Jednoczesne stosowanie z lekami metabolizowanymi przez CYP1A2 może obniżać ich skuteczność (np. kofeina – spadek Cmax o 18% i AUC o 55%). Warfaryna w połączeniu z teriflunomidem wykazuje zmniejszenie INR o 25%, co wymaga ścisłego monitorowania. Substraty transporterów OAT3 i BCRP/OATP1B1/B3 (np. cefaklor, rozuwastatyna) wykazują zwiększoną ekspozycję (Cmax i AUC wzrost do 2,65-krotnego), co wymaga dostosowania dawki i monitorowania działań niepożądanych.
alosetron, atorwastatyna, benzylopenicylina, białko transportowe, cefaklor, cholestyramina, cymetydyna, cyprofloksacyna, daunorubicyna, doksorubicyna, doustny środek antykoncepcyjny, duloksetyna, dziurawiec zwyczajny, enzym wątrobowy, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, furosemid, hepatotoksyczność, hydroliza, indometacyna, indukcja CYP1A2, induktor CYP, induktor CYP2B6, induktor cytochromu P450, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP2C8, inhibitor OAT3, inhibitor reduktazy HMG-CoA, INR, karbamazepina, ketoprofen, kofeina, krążenie jelitowo-wątrobowe, lewonorgestrel, maksymalne stężenie, metotreksat, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, nateglinid, ośrodkowy układ nerwowy, paklitaksel, pioglitazon, pole pod krzywą AUC, polipeptyd transportujący aniony organiczne, prawastatyna, reduktaza HMG-CoA, repaglinid, rozuwastatyna, rozyglitazon, ryfampicyna, S-warfaryna, substrat BCRP, substrat CYP1A2, substrat CYP2C8, substrat OAT3, sulfasalazyna, symwastatyna, teofilina, teriflunomid, topotekan, transporter P-gp, tyzanidyna, warfaryna, węgiel aktywowany, zydowudyna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Peritol 4 mg

Cyproheptadyna, stosowana w dawce 4 mg (np. w preparacie Peritol), charakteryzuje się dobrą absorpcją z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu po 4-8 godzinach. Efekt terapeutyczny utrzymuje się około 8 godzin, jednak śladowe stężenia leku mogą być wykrywane do 24 godzin po podaniu pojedynczej dawki. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, gdzie powstaje nieaktywny sprzężony czwartorzędowy chlorek amonu. Eliminacja przebiega dwutorowo: 2-20% dawki jest wydalane z kałem (głównie jako metabolity), a 40% z moczem w ciągu 3 dni, z czego połowa to metabolity. Okres półtrwania w fazie eliminacji wynosi około 16 godzin, co ma znaczenie dla schematu dawkowania i ryzyka kumulacji przy stosowaniu wielokrotnym.
biotransformacja, cyproheptadyna, czwartorzędowy chlorek amonu, dawkowanie wielokrotne, działanie terapeutyczne, efekt farmakologiczny, faza eliminacji, kumulacja substancji aktywnej, maksymalne stężenie, metabolit, narząd, niewydolność nerek, okres półtrwania biologiczny, parametr farmakokinetyczny, Peritol, proces metaboliczny, profil farmakokinetyczny, przewód pokarmowy, stężenie terapeutyczne, wątroba, wchłanianie, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Minirin 0,1 0,1 mg

Octan desmopresyny, będący syntetycznym analogiem wazopresyny, charakteryzuje się bardzo niską biodostępnością doustną wynoszącą 0,16% ± 0,17%. Maksymalne stężenie w surowicy (Cmax) osiągane jest po około 2 godzinach, przy czym jednoczesne spożycie posiłku redukuje stopień i szybkość wchłaniania o około 40%, co wymaga zachowania stałego schematu dawkowania względem posiłków. Dystrybucja leku przebiega według modelu dwukompartmentowego z objętością dystrybucji w fazie eliminacji 0,3-0,5 l/kg. Metabolizm wątrobowy jest minimalny, bez udziału systemu cytochromu P450, co ogranicza potencjalne interakcje lekowe. Całkowity klirens wynosi 7,6 l/godz., a okres półtrwania około 2,8 godziny. Ponad połowa dawki (52%, zakres 44-60%) jest wydalana w postaci niezmienionej, co ma znaczenie dla farmakokinetyki i bezpieczeństwa stosowania.
AUC, biodostępność bezwzględna, biodostępność desmopresyny, biotransformacja, cytochrom P450, dysfunkcja wątroby, farmakokinetyka populacyjna, faza eliminacji, hiponatremia, hormon antydiuretyczny, klirens desmopresyny, klirens kreatyniny, maksymalne stężenie, mikrosom wątroby ludzkiej, moczenie nocne, model dwukompartmentowy, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, octan desmopresyny, okres półtrwania, stężenie maksymalne, wazopresyna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Abirateron Zentiva 500 mg

Abirateronu octan, aktywny składnik leku Abirateron Zentiva, po doustnym podaniu na czczo osiąga maksymalne stężenie (Tmax) w osoczu około 2 godzin. Substancja ta ulega szybkiej przemianie do abirateronu, który silnie wiąże się z białkami osocza (99,8%) i wykazuje dużą dystrybucję do tkanek (pozorna objętość dystrybucji około 5630 l). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, prowadząc do powstania głównych metabolitów: siarczanu abirateronu i siarczanu N-tlenku abirateronu, które stanowią po około 43% całkowitej radioaktywności. Średni okres półtrwania u osób zdrowych wynosi około 15 godzin. Eliminacja leku odbywa się głównie przez przewód pokarmowy (88% dawki w kale), a jedynie 5% przez nerki. Spożycie pokarmu, zwłaszcza bogatego w tłuszcze, znacząco zwiększa biodostępność abirateronu (AUC do 10-krotnie, Cmax do 17-krotnie), co powoduje dużą zmienność ekspozycji i wskazuje na konieczność przyjmowania leku na czczo, co najmniej 2 godziny po posiłku i 1 godzinę przed kolejnym.
abirateron octan, białka osocza, biodostępność leku, działanie przeciwnowotworowe, hemodializa, hepatotoksyczność, hydroksylacja, hydroliza, inhibitor biosyntezy androgenów, klasyfikacja Childa-Pugha, krańcowe stadium choroby nerek, maksymalne stężenie, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, rak gruczołu krokowego z przerzutami, siarczan abirateronu, siarczan N-tlenku abirateronu, stężenie w osoczu, sulfuryzacja
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Vilpin Combi 10 mg + 5 mg

Vilpin Combi to preparat złożony zawierający peryndopryl (w postaci tozylanu) oraz amlodypinę (w postaci bezylanu). Peryndopryl charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z maksymalnym stężeniem w osoczu po 1 godzinie, a jego aktywny metabolit, peryndoprylat, osiąga szczyt stężenia po 3-4 godzinach. Biodostępność peryndoprylu wynosi 27%, a jego okres półtrwania to 1 godzina, natomiast peryndoprylat ma okres półtrwania około 17 godzin, co pozwala na osiągnięcie stanu równowagi w ciągu 4 dni. Peryndoprylat jest eliminowany głównie przez nerki, a jego wiązanie z białkami osocza wynosi 20%. Spożycie pokarmu zmniejsza konwersję peryndoprylu do aktywnego metabolitu, dlatego lek zaleca się przyjmować rano na czczo. U pacjentów z niewydolnością nerek, serca oraz w podeszłym wieku obserwuje się zmniejszoną eliminację, co wymaga monitorowania parametrów nerkowych i elektrolitów.
amlodypina, amlodypina bezylan, AUC, biodostępność substancji, klirens dializacyjny, klirens wątrobowy, konwertaza angiotensyny, maksymalne stężenie, marskość wątroby, metabolizm leku, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, okres półtrwania, peryndopryl, peryndopryl tozylan, peryndoprylat, pole pod krzywą stężenia leku, prolek, stężenie kreatyniny, substancja czynna, Vilpin Combi, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności wątroby, zastoinowa niewydolność serca