zespół stresu pourazowego złożony
Zespół stresu pourazowego złożony (Complex Post-Traumatic Stress Disorder, CPTSD) to zaburzenie psychiczne będące rozszerzeniem klasycznego zespołu stresu pourazowego (PTSD). Charakteryzuje się wystąpieniem objawów PTSD wraz z dodatkowymi zaburzeniami regulacji emocji, negatywnym obrazem siebie i trudnościami w relacjach interpersonalnych. Został oficjalnie uznany jako odrębna jednostka chorobowa w klasyfikacji ICD-11.
CPTSD rozwija się w wyniku długotrwałej lub wielokrotnej ekspozycji na traumatyczne wydarzenia, szczególnie te, które miały miejsce we wczesnym dzieciństwie, takie jak przewlekłe znęcanie się, przemoc domowa, tortury czy doświadczenie wojny. W przeciwieństwie do klasycznego PTSD, który może wystąpić po pojedynczym zdarzeniu traumatycznym, CPTSD jest skutkiem chronicznej traumy, często w kontekście zależności od sprawcy.
Obraz kliniczny CPTSD obejmuje klasyczne objawy PTSD (nawracające wspomnienia traumy, unikanie bodźców związanych z traumą, nadmierne pobudzenie), a dodatkowo zaburzenia samoorganizacji (DSO): trudności w regulacji emocji (skłonność do wybuchów lub dysocjacji), głęboko zakorzenione przekonanie o własnej bezwartościowości oraz znaczące problemy w utrzymywaniu zdrowych relacji interpersonalnych. Pacjenci często zgłaszają poczucie wewnętrznej pustki, chroniczną samotność i trudności z zaufaniem innym.
Leczenie CPTSD wymaga podejścia fazowego, zaczynając od stabilizacji i budowania poczucia bezpieczeństwa, przez przetwarzanie traumatycznych wspomnień, aż po reintegrację i rozwój umiejętności życiowych. Skuteczne metody terapeutyczne obejmują terapię poznawczo-behawioralną skoncentrowaną na traumie (TF-CBT), EMDR (Eye Movement Desensitization and Reprocessing), dialektyczną terapię behawioralną (DBT) oraz terapię schematów. Farmakoterapia może być stosowana jako uzupełnienie, głównie w celu łagodzenia objawów współwystępujących zaburzeń, takich jak depresja czy zaburzenia lękowe.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Choroba psychiczna – Etiologia i przyczyny
Choroby psychiczne charakteryzują się klinicznie istotnym zaburzeniem funkcji poznawczych, emocjonalnych lub behawioralnych, wynikającym z złożonej interakcji czynników genetycznych, biologicznych, psychologicznych i środowiskowych. Dziedziczność odgrywa istotną rolę, z ryzykiem rozwoju zaburzeń u krewnych chorych wynoszącym około 10% (w populacji ogólnej 1%), a u bliźniąt jednojajowych ryzyko schizofrenii sięga około 50%. Wiele zaburzeń wykazuje plejotropię genetyczną, gdzie te same warianty genetyczne wpływają na różne fenotypy chorobowe. Patofizjologia obejmuje dysfunkcje układów neuroprzekaźnikowych (serotonina, dopamina, noradrenalina, glutaminian) oraz zmiany strukturalne i funkcjonalne mózgu. Czynniki środowiskowe, takie jak stres, nadużywanie substancji psychoaktywnych, traumatyczne doświadczenia w dzieciństwie, ubóstwo, dyskryminacja i izolacja społeczna, znacząco wpływają na rozwój i przebieg chorób psychicznych. Interakcje gen-środowisko (GxE) są kluczowe w etiologii, choć ich specyfika pozostaje w dużej mierze niepoznana.
choroba psychiczna, dopamina, dyskryminacja, dziedziczność, guz chromochłonny, interakcja gen-środowisko, izolacja społeczna, lek przeciwdepresyjny, model biopsychospołeczny, model podatność-stres, nadużywanie substancji, niedotlenienie mózgu, perfekcjonizm, podwójna diagnoza, psychoterapia, schizofrenia, stan przedrzucawkowy, terapia dialektyczno-behawioralna, terapia ekspozycyjna, terapia poznawczo-behawioralna, trauma dziecięca, układ neuroprzekaźnikowy, warianty plejotropowe, zapalenie mózgu anty-NMDA, zatrucie rtęcią, zespół stresu pourazowego, zespół stresu pourazowego złożony - Leksykon chorób i schorzeń
Zaburzenie zbieractwa – Patofizjologia i mechanizm
Zaburzenie zbieractwa (HD), wprowadzone do DSM-5 w 2013 roku, charakteryzuje się uporczywym gromadzeniem przedmiotów i trudnościami w ich pozbywaniu się, co prowadzi do zaburzeń funkcjonowania. Etiologia HD jest wieloczynnikowa, obejmując komponent genetyczny (do 50% wariancji zachowań zbieractwa, korelacja dla bliźniąt monozygotycznych 0,58 vs. 0,26 dla dizygotycznych), neurobiologiczny (zmiany w korze przedczołowej, zakręcie obręczy, wyspie, jądrze ogoniastym i wzgórzu), deficyty poznawcze (zaburzenia funkcji wykonawczych, uwagi, pamięci wzrokowo-przestrzennej i podejmowania decyzji) oraz czynniki psychologiczne, takie jak dysfunkcyjne przekonania o wartości przedmiotów i nadmierne przywiązanie emocjonalne. Neuroobrazowanie (fMRI, PET) wykazuje specyficzne wzorce aktywności mózgu, m.in. zwiększoną aktywność w grzbietowo-bocznej korze przedczołowej i przedniej części zakrętu obręczy podczas oceny własnych przedmiotów oraz obniżony metabolizm glukozy w tylnej części zakrętu obręczy u pacjentów z HD. Zaburzenia neurotransmisji serotoniny, dopaminy, glutaminianu i GABA również odgrywają rolę w patogenezie.
badanie bliźniąt, czynnik genetyczny, deficyt funkcji wykonawczych, deficyt poznawczy, funkcja wykonawcza, glutaminian, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, jądro ogoniaste, kora przedczołowa, lękowy styl przywiązania, mechanizm neurobiologiczny, model poznawczo-behawioralny, obrazowanie funkcjonalne, pamięć wzrokowo-przestrzenna, przednia część zakrętu obręczy, przekaźnictwo glutaminergiczne, reaktywność emocjonalna, terapia poznawczo-behawioralna, zaburzenie depresyjne, zaburzenie lękowe, zaburzenie neurotransmisji, zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne, zaburzenie zbieractwa, zaburzenie ze spektrum autyzmu, zespół stresu pourazowego złożony, zespół Tourette’a