hiporefleksja
Hiporefleksja to termin neurologiczny określający osłabienie lub zmniejszenie odruchów ścięgnistych (głębokich). Stan ten charakteryzuje się zmniejszoną amplitudą lub całkowitym zanikiem odpowiedzi na standardowe bodźce podczas badania neurologicznego.
Główne przyczyny hiporefleksji obejmują uszkodzenia obwodowego układu nerwowego (polineuropatie, zespół Guillaina-Barrégo), uszkodzenia rogów przednich rdzenia kręgowego (choroba neuronu ruchowego), uszkodzenia korzeni nerwowych (radikulopatie) oraz zaburzenia złącza nerwowo-mięśniowego (miastenia gravis). Stan ten może być również obserwowany w niektórych chorobach metabolicznych, endokrynologicznych (niedoczynność tarczycy) oraz jako działanie niepożądane niektórych leków.
Diagnostyka hiporefleksji opiera się na dokładnym badaniu neurologicznym, obejmującym ocenę odruchów ścięgnistych za pomocą młotka neurologicznego. W przypadku stwierdzenia nieprawidłowości wskazane jest poszerzenie diagnostyki o badania elektrofizjologiczne (elektromiografia, elektroneurografia), badania laboratoryjne oraz obrazowe w celu ustalenia przyczyny obserwowanych zaburzeń.
Leczenie hiporefleksji zależy od choroby podstawowej i może obejmować leczenie przyczynowe schorzenia neurologicznego, modyfikację farmakoterapii, fizjoterapię oraz rehabilitację neurologiczną. Monitorowanie zmian w odruchach w czasie stanowi ważny element oceny progresji choroby lub skuteczności wdrożonego leczenia.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Niedokrwistość z niedoboru witaminy b12 lub kwasu foliowego – Objawy
Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 lub kwasu foliowego charakteryzuje się produkcją makrocytarnych, nieprawidłowo funkcjonujących erytrocytów, co prowadzi do objawów wynikających z hipoksji tkankowej, takich jak zmęczenie, duszność, bladość skóry i kołatanie serca. Niedobór witaminy B12 manifestuje się również objawami neurologicznymi, w tym parestezjami, ataksją, zaburzeniami widzenia i zmianami poznawczymi, które mogą pojawić się nawet przed anemią. Wyróżnia się cztery stadia niedoboru B12, od obniżonego poziomu w surowicy do klinicznie jawnej niedokrwistości makrocytowej z objawami neurologicznymi. Niedobór kwasu foliowego może powodować objawy ze strony przewodu pokarmowego, osłabienie mięśni oraz zwiększa ryzyko wad cewy nerwowej u płodu. Diagnostyka opiera się na badaniach laboratoryjnych, w tym oznaczeniu poziomów witaminy B12, kwasu foliowego, homocysteiny i kwasu metylomalonowego, a także ocenie objawów klinicznych.
ataksja, bladość skóry, hiporefleksja, homeostaza, homocysteina, hydroksykobalamina, kobalamina, kołatanie serca, krwinki czerwone, kwas metylomalonowy, letarg, neuropatia, neuropatia obwodowa, niedobór kwasu foliowego, niedokrwistość makrocytowa, niedokrwistość megaloblastyczna, niedokrwistość z niedoboru witaminy B12, objaw Babińskiego, parestezje, rozszczep kręgosłupa, suplementacja kwasem foliowym, szumy uszne, układ nerwowy, wada cewy nerwowej, zaburzenia widzenia, zapalenie języka - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba meniere’a – Epidemiologia
Choroba Meniere’a (CM) to idiopatyczny wodniak śródchłonki ucha wewnętrznego, charakteryzujący się nawracającymi epizodami zawrotów głowy, wahającym się niedosłuchem zmysłowo-nerwowym, szumem usznym i uczuciem pełności w uchu. Epidemiologia CM jest zróżnicowana, z częstością występowania od 3,5 do 513 przypadków na 100 000 osób, zależnie od populacji i kryteriów diagnostycznych. W USA częstość wynosi około 190-218/100 000 (0,2%), w Wielkiej Brytanii 157/100 000, a w Finlandii od 43 do 513/100 000. Roczna zachorowalność waha się od 4,3 do 15,3 nowych przypadków na 100 000 osób. CM najczęściej diagnozowana jest u osób w wieku 40-60 lat, z nieznaczną przewagą u kobiet (stosunek 1,3-1,89:1) i częściej u rasy białej oraz osób z podwyższonym BMI. Początkowo jednostronna, może przejść w postać obustronną u 10-40% pacjentów. Czynniki ryzyka obejmują predyspozycje genetyczne (7-10% przypadków rodzinnych), współistniejącą migrenę, choroby autoimmunologiczne (np. RZS, toczeń), alergie oraz choroby współtowarzyszące jak zapalenie stawów (OR 1,8), łuszczyca (OR 1,8), refluks (OR 1,5) i zespół jelita drażliwego (OR 2,1). Zanieczyszczenia powietrza (SO2, NO2, CO, PM10) mogą nasilać objawy, szczególnie u kobiet w wieku 40-64 lat w miesiącach letnich.
alergiczny nieżyt nosa, astma alergiczna, audiometria, choroba autoimmunologiczna, choroba Ménière’a, choroba refluksowa przełyku, diuretyk, gentamycyna, hiporefleksja, kanały półkoliste, metyloprednizolon, migrena podstawna, narząd przedsionkowy, reumatoidalne zapalenie stawów, rezonans magnetyczny z kontrastem, szum uszny, test kaloryczny, toczeń rumieniowaty układowy, ucho wewnętrzne, wodniak śródchłonki, zawroty głowy, zespół jelita drażliwego, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa - Leksykon leków
Działania niepożądane – Egzysta 300 mg
Pregabalina, zawarta w produkcie leczniczym Egzysta, została przebadana klinicznie u ponad 8900 pacjentów, w tym ponad 5600 w badaniach kontrolowanych placebo metodą podwójnie ślepej próby. Działania niepożądane pregabaliny są zwykle łagodne do umiarkowanych, z odsetkiem przerwania terapii wynoszącym 12% w porównaniu do 5% w grupie placebo. Najczęściej zgłaszanymi działaniami niepożądanymi są zawroty głowy i senność, które również stanowią główne przyczyny odstawienia leku. W terapii ośrodkowego bólu neuropatycznego po urazie rdzenia kręgowego obserwuje się zwiększoną częstość działań niepożądanych, zwłaszcza ze strony ośrodkowego układu nerwowego, w tym nasiloną senność. Działania niepożądane klasyfikowane są według częstości występowania od bardzo często (≥1/10) do bardzo rzadko (<1/10 000), obejmując szeroki zakres objawów ze strony układów: nerwowego, psychicznego, sercowo-naczyniowego, oddechowego, pokarmowego, skórnego i innych.
anizokoria, ataksja, blok przedsionkowo-komorowy, ból neuropatyczny, bradykardia zatokowa, depersonalizacja, diplopia, drgawki, dysfagia, dysgeusia, dyzartria, dyzuria, encefalopatia, euforia, fosfokinaza kreatynowa, ginekomastia, halucynacje, hiperkineza, hipoestezja, hipoglikemia, hiporefleksja, jadłowstręt, jaskrawe widzenie, krwiomocz, myśli samobójcze, napad paniki, neutropenia, niedociśnienie, niewydolność nerek, obrzęk naczynioruchowy, obrzęk płuc, ośrodkowy układ nerwowy, parestezje, pregabalina, przeczulica, rabdomioliza, reakcja alergiczna, refluks żołądkowo-przełykowy, senność, skąpomocz, skurcz oskrzeli, splątanie, tachykardia, toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka, uraz rdzenia kręgowego, wodobrzusze, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia koordynacji, zaburzenia poznawcze, zapalenie nerwu wzrokowego, zapalenie trzustki, zapalenie wątroby, zastoinowa niewydolność serca, zawroty głowy, zawroty głowy błędnikowe, zespół Stevensa-Johnsona, żółtaczka - Leksykon leków
Działania niepożądane – Pregabalin Stada 25 mg
Pregabalina, substancja czynna leku Pregabalin Stada, wykazuje dobrze poznany profil bezpieczeństwa oparty na badaniach klinicznych obejmujących ponad 8900 pacjentów, z czego ponad 5600 uczestniczyło w badaniach kontrolowanych placebo. Działania niepożądane są najczęściej łagodne lub umiarkowane, jednak 12% pacjentów przerwało terapię z ich powodu (w porównaniu do 5% w grupie placebo). Najczęstsze objawy to zawroty głowy i senność (≥10%), które są głównymi przyczynami odstawienia leku. W leczeniu ośrodkowego bólu neuropatycznego po urazie rdzenia obserwuje się zwiększoną częstość działań niepożądanych, zwłaszcza ze strony OUN, z dominującą sennością. Działania niepożądane sklasyfikowano według częstości występowania: bardzo często (≥1/10), często (≥1/100 do <1/10), niezbyt często (≥1/1000 do <1/100), rzadko (≥1/10 000 do <1/1000) oraz bardzo rzadko (<1/10 000), co umożliwia priorytetyzację obserwacji klinicznych.
aminotransferaza alaninowa, aminotransferaza asparaginianowa, ataksja, badania kliniczne, blok przedsionkowo-komorowy, ból neuropatyczny, bradykardia zatokowa, depersonalizacja, dysfagia, dyzuria, fosfokinaza kreatynowa, hiperkineza, hipestezja, hipoglikemia, hiporefleksja, krwiomocz, mioklonie, neutropenia, niedociśnienie, obrzęk naczynioruchowy, oczopląs, ośrodkowy układ nerwowy, parestezje, podwójna ślepa próba, podwójne widzenie, rabdomioliza, reakcja anafilaktyczna, refluks żołądkowo-przełykowy, senność, śródmiąższowe zapalenie płuc, stupor, tachykardia, uraz rdzenia kręgowego, zaburzenia koordynacji, zaburzenia poznawcze, zaburzenia równowagi, zaburzenia widzenia, zastoinowa niewydolność serca, zawroty głowy, zespół Stevensa-Johnsona - Leksykon chorób i schorzeń
Rdzeniowy zanik mięśni – Diagnostyka i diagnoza
Rdzeniowy zanik mięśni (SMA) to genetyczna choroba neurodegeneracyjna charakteryzująca się zanikiem neuronów ruchowych w rdzeniu kręgowym, prowadzącym do postępującego osłabienia i zaniku mięśni. Diagnostyka SMA opiera się na badaniu klinicznym, w tym ocenie hipotoni i osłabienia mięśniowego, oraz na badaniach laboratoryjnych, takich jak oznaczenie kinazy kreatynowej (CK), która może być nieznacznie podwyższona w typach SMA 2 i 3, ale zwykle prawidłowa w typie 1. Złotym standardem diagnostycznym są badania genetyczne wykrywające homozygotyczną delecję genu SMN1 na chromosomie 5q13, obecne u ponad 95% pacjentów. Testy PCR i MLPA pozwalają na wykrycie delecji eksonów 7 i 8 SMN1 oraz określenie liczby kopii genu SMN2, co koreluje z fenotypem i ciężkością choroby (≥3 kopie SMN2 wiążą się z łagodniejszym przebiegiem). W przypadku braku delecji SMN1 konieczne jest dalsze sekwencjonowanie i analiza dawki genu w celu wykrycia mutacji punktowych lub delecji pojedynczej kopii.
amniocenteza, badanie nosicielstwa, badanie przesiewowe noworodków, badanie przewodnictwa nerwowego, biopsja mięśnia, diagnostyka prenatalna, elektromiografia, fascykulacje języka, hiporefleksja, hipotonia, homozygotyczna delecja, kinaza kreatynowa, Multiplex Ligation-dependent Probe Amplification, mutacja genu SMN1, nusinersen, rdzeniowy zanik mięśni, reakcja łańcuchowa polimerazy, risdiplam, terapia genowa - Leksykon substancji czynnych
Magnezu siarczan – Przedawkowanie
Siarczan magnezu, obecny w preparatach do żywienia pozajelitowego (Kabiven, SmofKabiven i ich odmiany) w dawkach od 0,26 g do 4,9 g w zależności od produktu, jest kluczowym elektrolitem, którego przedawkowanie może prowadzić do poważnych zaburzeń neurologicznych i kardiologicznych. Objawy toksyczności magnezu obejmują nudności, osłabienie mięśniowe (przy stężeniu Mg > 3-4 mmol/l), hiporefleksję (> 4-5 mmol/l), zaburzenia mowy, hipotensję (> 5-6 mmol/l), bradykardię (> 6-7 mmol/l), zaburzenia przewodnictwa serca (> 7-8 mmol/l), depresję oddechową (> 8-10 mmol/l), aż do zatrzymania oddychania (> 12-15 mmol/l) i krążenia (> 15 mmol/l). Czynniki ryzyka to niewydolność nerek, zaburzenia elektrolitowe, stosowanie leków wpływających na gospodarkę magnezową, podeszły wiek, odwodnienie oraz zbyt szybka infuzja preparatów.
aminoglikozyd, asystolia, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, depresja oddechowa, diuretyk oszczędzający potas, dysfagia, filtracja kłębuszkowa, glukonian wapnia, gospodarka elektrolitowa, hemodiafiltracja, hemodializa, hemofiltracja, hiperglikemia, hiperosmolalność, hipokalcemia, hipokaliemia, hiponatremia, hiporefleksja, hipotensja, inhibitor pompy protonowej, kwasica ketonowa, niewydolność nerek, odwodnienie osmotyczne, ośrodkowy układ nerwowy, przewodnienie, siarczan magnezu, stan hiperosmolarny, wstrząs, zaburzenia przewodnictwa serca, zaburzenia świadomości, zatrzymanie krążenia, zatrzymanie oddychania, żywienie pozajelitowe - Leksykon chorób i schorzeń
Hiperkalcemia – Objawy
Hiperkalcemia definiowana jest jako stężenie wapnia całkowitego w surowicy przekraczające 2,6 mmol/l (10,5 mg/dl). Objawy kliniczne zależą od stopnia hiperkalcemii: łagodna (2,6-3,0 mmol/l) często przebiega bezobjawowo lub z niespecyficznymi symptomami, umiarkowana (3,0-3,5 mmol/l) manifestuje się m.in. wielomoczem, polidypsją, osłabieniem mięśni i zaburzeniami świadomości, natomiast ciężka (>3,5 mmol/l) stanowi zagrożenie życia z ryzykiem śpiączki i zatrzymania akcji serca. Hiperkalcemia wpływa wieloukładowo, powodując objawy neurologiczne (osłabienie koncentracji, majaczenie, śpiączka), nerkowe (poliuria, kamica nerkowa, niewydolność nerek), pokarmowe (zaparcia, nudności, zapalenie trzustki), mięśniowo-szkieletowe (osłabienie mięśni, bóle kostne, osteoporoza) oraz sercowo-naczyniowe (skrócenie QT, bradykardia, arytmie). Szczególnie niebezpieczna jest hiperkalcemia nowotworowa, która rozwija się gwałtownie i wiąże się z wysoką śmiertelnością.
anoreksja, blok serca, bradykardia, choroba wrzodowa żołądka, ciężka hiperkalcemia, diuretyk, hiperkalcemia, hiperkalcemia nowotworowa, hiperkalciuria, hiporefleksja, kamica nerkowa, łagodna hiperkalcemia, majaczenie, nadciśnienie tętnicze, nadczynność przytarczyc, nefrokalcynoza, niedrożność jelit, niewydolność nerek, nudności, nykturia, odwodnienie, osłabienie mięśni, osteopenia, osteoporoza, pierwotna nadczynność przytarczyc, polidypsja, przełom hiperkalcemiczny, rak płaskonabłonkowy płuc, skurcze mięśni, stężenie wapnia w surowicy, szpiczak mnogi, umiarkowana hiperkalcemia, wielomocz, zaburzenia rytmu serca, zapalenie trzustki, zaparcia, złamania patologiczne, zwapnienie naczyń