wirus Zachodniego Nilu
Wirus Zachodniego Nilu (WNV) to arbowirus z rodziny Flaviviridae, przenoszony głównie przez komary z rodzaju Culex. Został po raz pierwszy zidentyfikowany w 1937 roku w Ugandzie, w dystrykcie Zachodniego Nilu, od którego pochodzi jego nazwa. Wirus ten występuje endemicznie w Afryce, Azji, Europie, Ameryce Północnej i Australii.
Większość zakażeń (około 80%) przebiega bezobjawowo. U około 20% pacjentów rozwija się gorączka Zachodniego Nilu, charakteryzująca się objawami grypopodobnymi: gorączką, bólem głowy, zmęczeniem, bólami mięśni, nudnościami, wymiotami i wysypką. W rzadkich przypadkach (mniej niż 1%) wirus może powodować neuroinwazyjną postać choroby, obejmującą zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie mózgu lub ostre porażenie wiotkie, które mogą prowadzić do trwałych deficytów neurologicznych lub śmierci.
Diagnostyka opiera się na testach serologicznych wykrywających przeciwciała przeciwko wirusowi lub badaniach molekularnych (PCR) wykrywających RNA wirusa. Nie istnieje specyficzne leczenie przeciwwirusowe; terapia ma charakter objawowy i podtrzymujący. Profilaktyka polega głównie na ochronie przed ukąszeniami komarów oraz na kontroli populacji tych owadów. Choć istnieją szczepionki dla koni, dotychczas nie opracowano szczepionki dla ludzi zatwierdzonej do użytku klinicznego.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie mózgu – Epidemiologia
Zapalenie mózgu (encephalitis) stanowi istotne wyzwanie kliniczne ze względu na wysoką śmiertelność i poważne następstwa neurologiczne. Epidemiologia wskazuje na zapadalność od 1,4 do 13,8 przypadków na 100 000 osób rocznie, z dwumodalnym rozkładem wiekowym – najwyższą u niemowląt i osób starszych. W USA rocznie diagnozuje się około 20 000 przypadków, z wirusem opryszczki pospolitej typu 1 (HSV-1) jako najczęstszą przyczyną sporadycznego zapalenia mózgu, odpowiadającą za 10-20% przypadków. Arbowirusy, takie jak wirus japońskiego zapalenia mózgu (JEV) i wirus Zachodniego Nilu (WNV), dominują w regionach endemicznych Azji i Ameryki Północnej. Autoimmunologiczne zapalenie mózgu (AIE) wykazuje zapadalność 13,7/100 000, przewyższającą zakaźne formy (11,6/100 000), z rosnącą częstością wykrywania i specyficznymi cechami klinicznymi, takimi jak częstsze powiązanie z nowotworami i nieprawidłowościami w MRI. Nadzór epidemiologiczny jest kluczowy, jednak w wielu krajach systemy raportowania są niekompletne i niespójne, co utrudnia dokładną ocenę obciążenia chorobą i skuteczność interwencji.
arbowirusy, aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, autoimmunologiczne zapalenie mózgu, badanie epidemiologiczne, badanie płynu mózgowo-rdzeniowego, badanie serologiczne, japońskie zapalenie mózgu, kleszczowe zapalenie mózgu, nadzór epidemiologiczny, nadzór syndromiczny, obszar endemiczny, ośrodkowy układ nerwowy, płyn mózgowo-rdzeniowy, rezonans magnetyczny, seronegatywne zapalenie mózgu, wirus japońskiego zapalenia mózgu, wirus opryszczki pospolitej, wirus ospy wietrznej i półpaśca, wirus wścieklizny, wirus Zachodniego Nilu, wirusowe zapalenie mózgu, zapalenie mózgu, zapalenie płynu mózgowo-rdzeniowego - Leksykon chorób i schorzeń
Ostra miękka mielopatia – Patofizjologia i mechanizm
Ostre wiotkie zapalenie rdzenia kręgowego (AFM) to rzadka, ale poważna choroba neurologiczna, charakteryzująca się nagłym wiotkim osłabieniem kończyn i utratą odruchów, głównie u dzieci. Patogeneza AFM wiąże się z infekcją wirusową, zwłaszcza enterowirusem D68 (EV-D68), który wykazuje neurotropizm i neuroinwazyjność, prowadząc do zakażenia neuronów rogów przednich rdzenia kręgowego. Proces chorobowy obejmuje fazę zapalną (w dużej mierze odwracalną), demielinizację (umiarkowanie odwracalną) oraz przerwanie ciągłości aksonu (marginalnie odwracalną). Diagnostyka opiera się na nagłym wystąpieniu porażenia kończyn, zmianach w istocie szarej rdzenia widocznych w MRI oraz pleocytozie w płynie mózgowo-rdzeniowym. Obrazowanie MRI jest kluczowe, uwidaczniając obrzęk i zmiany w rdzeniu kręgowym i/lub pniu mózgu, a badania wirusologiczne i neurofizjologiczne wspierają rozpoznanie. AFM może manifestować się podtypami ograniczonymi do istoty szarej lub mieszanymi obejmującymi istotę białą, co tłumaczy objawy uszkodzenia zarówno dolnego, jak i górnego neuronu ruchowego.
badanie wirusologiczne, demielinizacja, dolny neuron ruchowy, dożylna immunoglobulina, enterowirus, enterowirus A71, enterowirus D68, faza zapalna, kortykosteroid, MRI mózgu, neuroinwazyjność, neurotropizm, ostre wiotkie zapalenie rdzenia kręgowego, plazmafereza, pleocytoza, płyn mózgowo-rdzeniowy, porażenie wiotkie, przeciwciało monoklonalne, przewodnictwo nerwowe, rezonans magnetyczny, róg przedni rdzenia kręgowego, transfer nerwów, transport aksonalny wsteczny, uszkodzenie neuronu, uszkodzenie neuronu ruchowego, utrata odruchów, wiotkie osłabienie kończyn, wirus japońskiego zapalenia mózgu, wirus Zachodniego Nilu, wymiana osocza, zakażenie wirusowe, złącze nerwowo-mięśniowe - Leksykon chorób i schorzeń
Żółta febra – Diagnostyka i diagnoza
Żółta febra jest wirusową chorobą przenoszoną przez komary, występującą głównie w tropikalnych i subtropikalnych rejonach Afryki oraz Ameryki Południowej. Diagnostyka kliniczna opiera się na wywiadzie epidemiologicznym (historia podróży w ciągu ostatnich 6 dni, ekspozycja na ukąszenia komarów, status szczepień) oraz charakterystycznych objawach, takich jak gorączka, względna bradykardia (objaw Fageta), żółtaczka, objawy krwotoczne i dysfunkcja nerek oraz wątroby. Diagnostyka różnicowa obejmuje m.in. malarię, dengę, leptospirozę oraz inne wirusowe gorączki krwotoczne. W badaniach laboratoryjnych obserwuje się leukopenię, małopłytkowość, podwyższone aminotransferazy (AST przewyższa ALT), bilirubinę bezpośrednią na poziomie 5-10 mg/dl, zaburzenia układu krzepnięcia (wydłużony PT, APTT, obniżone czynniki krzepnięcia i fibrynogen) oraz cechy DIC. W diagnostyce molekularnej stosuje się real-time RT-PCR w pierwszych 3-4 dniach od wystąpienia objawów, natomiast w późniejszym okresie testy serologiczne (ELISA IgM, IgG, PRNT). Izolacja wirusa i wykrywanie antygenu NS1 są użyteczne we wczesnej fazie choroby. Histopatologia wątroby wykazuje martwicę śródpłacikową, ciałka Councilmana i stłuszczenie, jednak biopsja nie jest zalecana w aktywnej fazie ze względu na ryzyko krwawienia.
albuminuria, badanie histopatologiczne, białko NS1, biopsja wątroby, choroba gorączkowa, choroba wirusowa przenoszona przez komary, ciałko Councilmana, flawiwirus, izolacja wirusa, leukopenia, malaria, małopłytkowość, niepożądany odczyn poszczepienny, objaw krwotoczny, ognisko epidemiczne, przeciwciało IgM, Real-time RT-PCR, rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe, RT-LAMP, RT-PCR, szybki test diagnostyczny, test ELISA, test PRNT, wirus Ebola, wirus Zachodniego Nilu, wirus Zika, wirusowa gorączka krwotoczna, wirusowe zapalenie wątroby, względna bradykardia, żółta febra - Leksykon chorób i schorzeń
Choroby zakaźne – Etiologia i przyczyny
Choroby zakaźne są wywoływane przez różnorodne patogeny, takie jak bakterie, wirusy, grzyby, pasożyty oraz priony, które wnikają do organizmu gospodarza i wywołują odpowiedź immunologiczną prowadzącą do objawów chorobowych. Kluczowe w etiologii jest zrozumienie triady epidemiologicznej: patogen, gospodarz i środowisko. Bakterie mogą namnażać się samodzielnie i wywoływać choroby m.in. takie jak gruźlica, zapalenie gardła czy salmonelloza, natomiast wirusy, jako obligatoryjne pasożyty wewnątrzkomórkowe, powodują m.in. COVID-19, HIV/AIDS czy grypę. Grzyby, często oportunistyczne, infekują głównie osoby z osłabioną odpornością, a pasożyty, zarówno jednokomórkowe, jak i wielokomórkowe, wywołują m.in. malarię i toksoplazmozę. Priony, będące patogennymi białkami, powodują rzadkie, śmiertelne choroby neurodegeneracyjne. Łańcuch zakażenia obejmuje czynnik zakaźny, rezerwuar, drogę wyjścia, przenoszenia, wrota zakażenia oraz podatnego gospodarza, a czynniki takie jak wiek, stan odporności i warunki środowiskowe wpływają na rozwój choroby. Transmisja może odbywać się drogą bezpośrednią (kontakt, kropelki), pośrednią (fomity, wektory) oraz przez powietrze i drogę fekalno-oralną.
bakteria, błonica, Borrelia burgdorferi, Candida auris, chłoniak typu MALT, choroba Creutzfeldta-Jakoba, choroba neurodegeneracyjna, choroba odzwierzęca, choroba układu sercowo-naczyniowego, choroba z Lyme, choroba zakaźna, COVID-19, cukrzyca typu 1, czynnik biologiczny, czynnik zakaźny, droga fekalno-oralna, droga powietrzna, droga przenoszenia, Ebola, fomity, gruźlica, grypa, grzyb, grzybica paznokci, grzybica stóp, Helicobacter pylori, HIV/AIDS, immunosupresja, infekcja grzybicza, kontakt bezpośredni, krztusiec, łupież pstry, malaria, marskość wątroby, miażdżyca, nieswoiste zapalenie jelit, odpowiedź immunologiczna, odra, okres choroby właściwej, okres inkubacji, okres prodromalny, okres rekonwalescencji, Opisthorchis viverrini, ospa wietrzna, pasożyt, pasożyt wewnątrzkomórkowy, patogen oportunistyczny, patogenność, pierwotniak, prion, Propionibacterium acnes, przeziębienie, przywra wątrobowa, rak dróg żółciowych, rak pęcherza moczowego, rak szyjki macicy, rak wątroby, rak żołądka, robak pasożytniczy, salmonelloza, Schistosoma haematobium, świnka, tężec, toksoplazmoza, trądzik, wąglik, wirulencja, wirus, wirus brodawczaka ludzkiego, wirus Zachodniego Nilu, wrota zakażenia, zakażenie układu moczowego, zapalenie gardła, zapalenie wątroby, zoonoza - Leksykon chorób i schorzeń
Japońskie zapalenie mózgu – Diagnostyka i diagnoza
Japońskie zapalenie mózgu (JE) jest główną przyczyną wirusowego zapalenia mózgu u dzieci w Azji i regionie zachodniego Pacyfiku, a jego diagnostyka opiera się na ocenie klinicznej oraz badaniach laboratoryjnych. Podejrzenie JE powinno być rozważane u pacjentów z objawami zapalenia mózgu, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych lub wiotkiego porażenia, którzy przebywali na terenach endemicznych. Diagnostyka laboratoryjna bazuje przede wszystkim na wykrywaniu przeciwciał IgM przeciwko wirusowi JE w płynie mózgowo-rdzeniowym (CSF) lub surowicy za pomocą testu MAC-ELISA, z czułością około 70% w pierwszym tygodniu i 95% po 10 dniach od początku objawów. Analiza CSF typowo wykazuje umiarkowaną limfocytarną pleocytozę, podwyższone białko oraz prawidłowy lub nieznacznie obniżony stosunek glukozy w CSF do osocza. Metody molekularne, takie jak RT-PCR i RT-LAMP, choć mniej czułe z powodu krótkotrwałej wiremii, stanowią uzupełnienie diagnostyki, a badania obrazowe (MRI, CT) wskazują na charakterystyczne zmiany w obrębie wzgórza, jąder podstawy i hipokampa.
amplifikacja kwasów nukleinowych, badanie histopatologiczne, badanie serologiczne, flawiwirus, hodowla wirusa, immunofluorescencja, immunohistochemia, izotermalna amplifikacja, jądra podstawy, japońskie zapalenie mózgu, napad drgawkowy, obrzęk mózgu, odwrotna transkryptaza, ośrodkowy układ nerwowy, ostry zespół zapalenia mózgu, pleocytoza limfocytarna, płyn mózgowo-rdzeniowy, przeciwciała przeciwwirusowe, punkcja lędźwiowa, reakcja łańcuchowa polimerazy, reaktywność krzyżowa, rezonans magnetyczny, test neutralizacji, tomografia komputerowa, wiotkie porażenie, wirus dengi, wirus Zachodniego Nilu, wirusowe zapalenie mózgu, wodogłowie, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych - Leksykon chorób i schorzeń
Denga – Etiologia i przyczyny
Denga jest chorobą wirusową wywoływaną przez cztery antygenowo spokrewnione serotypy wirusa dengi (DENV-1 do DENV-4), przenoszonymi głównie przez komary Aedes aegypti i w mniejszym stopniu Aedes albopictus. Zakażenie jednym serotypem zapewnia długotrwałą odporność specyficzną, jednak nie chroni przed innymi serotypami, co zwiększa ryzyko ciężkich postaci choroby przy kolejnych infekcjach, zwłaszcza z powodu mechanizmu wzmocnienia zależnego od przeciwciał (ADE). Patogeneza ciężkiej dengi wiąże się z nadmierną odpowiedzią immunologiczną, w tym „burzą cytokinową”, oraz działaniem niestrukturalnego białka NS1 (48 kDa), które indukuje nadmierną przepuszczalność naczyń i wyciek płynów, prowadząc do wstrząsu i gorączki krwotocznej. Trombocytopenia, pojawiająca się zwykle od 2 dni przed fazą krytyczną do 6-7 dni choroby, jest istotnym markerem ciężkości i wynika m.in. z zakażenia megakariocytów przez wirusa. Epidemiologicznie denga jest endemiczna w ponad 130 krajach, a liczba przypadków wzrosła z 505 430 w 2000 roku do 5,2 miliona w 2019 roku, z szacowanymi 390 milionami zakażeń rocznie, z czego 96 milionów jest klinicznie objawowych. Czynniki ryzyka obejmują wcześniejsze zakażenia, choroby przewlekłe (np. astma, cukrzyca), pochodzenie etniczne oraz ekspozycję w tropikalnych i subtropikalnych obszarach o sprzyjającym klimacie i urbanizacji.
Aedes aegypti, Aedes albopictus, białko NS1, burza cytokinowa, Dengvaxia, Flaviviridae, Flavivirus, gorączka krwotoczna denga, heparanaza, katepsyna L, kleszczowe zapalenie mózgu, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, nukleokapsyd ikozaedryczny, płytka krwi, przepuszczalność naczyniowa, Qdenga, serotyp wirusa dengi, sjalidaza, transmisja pionowa, transmisja wirusa dengi, trombocytopenia, wirus dengi, wirus RNA, wirus Zachodniego Nilu, wirus żółtej gorączki, wyciek naczyniowy, wzmocnienie zależne od przeciwciał, zespół wstrząsu denga - Leksykon chorób i schorzeń
Borelioza mózgu przenoszona przez kleszcze – Etiologia i przyczyny
Kleszczowe zapalenie mózgu (TBE) jest wirusową chorobą ośrodkowego układu nerwowego wywołaną przez wirusa TBEV z rodziny Flaviviridae, obejmującą pięć podtypów o różnej wirulencji i geograficznym rozmieszczeniu. Główne wektory to kleszcze Ixodes ricinus (podtyp europejski) oraz Ixodes persulcatus (podtyp dalekowschodni i syberyjski). Transmisja następuje głównie przez ukłucie zakażonego kleszcza, z możliwością zakażenia drogą pokarmową (spożycie niepasteryzowanego mleka) oraz rzadziej przez przeszczepy, transfuzje, drogę przezłożyskową i zakłucia laboratoryjne. Podtyp europejski charakteryzuje się dwufazowym przebiegiem, śmiertelnością <2% i długotrwałymi następstwami neurologicznymi u 10-50% pacjentów, natomiast podtyp dalekowschodni cechuje się cięższym przebiegiem i śmiertelnością 20-40%. Diagnostyka opiera się na RT-PCR w fazie wiremicznej oraz wykrywaniu swoistych przeciwciał IgM i IgG metodą ELISA w fazie neurologicznej.
białko otoczki, borelioza mózgu, cytokiny zapalne, diagnostyka różnicowa, ELISA, Flaviviridae, japońskie zapalenie mózgu, kleszcz pospolity, kleszcz tajgowy, limfocyty T CD8+, następstwa neurologiczne, neuroinwazyjność, niepasteryzowane mleko, obszar endemiczny, odpowiedź immunologiczna, ośrodkowy układ nerwowy, PCR, płyn mózgowo-rdzeniowy, przeciwciała IgG, przeciwciała IgM, rezerwuar wirusa, transmisja przezłożyskowa, wirus kleszczowego zapalenia mózgu, wirus RNA, wirus Zachodniego Nilu, zakażenie pokarmowe, zakażony kleszcz - Leksykon chorób i schorzeń
Ostra miękka mielopatia – Zapobieganie i profilaktyka
Acute flaccid myelitis (AFM) to rzadka, ale poważna choroba neurologiczna charakteryzująca się nagłym osłabieniem mięśni, utratą napięcia mięśniowego i odruchów, wynikająca z uszkodzenia rdzenia kręgowego. Etiologia AFM jest wieloczynnikowa, z dominującą rolą wirusów, zwłaszcza enterowirusów (np. coxsackiewirus A16, enterowirus A71, enterowirus D68). Od 2012 roku obserwuje się wzrost zachorowań, szczególnie w USA, przy czym badania CDC wykluczyły zakażenie wirusem polio jako przyczynę przypadków od 2014 roku. Diagnostyka i szybkie rozpoznanie AFM, zwłaszcza u pacjentów z nagłym wiotkim osłabieniem kończyn i objawami prodromalnymi infekcji dróg oddechowych, są kluczowe dla optymalnego postępowania i hospitalizacji. Zalecane jest zgłaszanie wszystkich podejrzanych przypadków do służb epidemiologicznych w celu monitorowania i lepszego zrozumienia choroby.
acute flaccid myelitis, centrum kontroli i prewencji chorób, coxsackiewirus A16, dezynfekcja powierzchni, dysfagia, dysfazja, dystans społeczny, enterowirus, enterowirus A71, enterowirus D68, higiena oddechowa, higiena rąk, hospitalizacja pacjenta, immunizacja, infekcja dróg oddechowych, lek przeciwgorączkowy, osłabienie kończyn, osłabienie mięśni, standardowe środki ostrożności, szczepienie ochronne, szczepienie przeciwko polio, szczepionka przeciwko polio, wiotkie osłabienie kończyn, wirus polio, wirus Zachodniego Nilu, zakażenie wirusowe