wiotki niedowład

Wiotki niedowład (paresis flaccida) to stan neurologiczny charakteryzujący się osłabieniem siły mięśniowej wraz z obniżeniem napięcia mięśniowego. Stanowi przeciwieństwo niedowładu spastycznego, w którym napięcie mięśniowe jest wzmożone.

Etiologia wiotkiego niedowładu obejmuje uszkodzenia obwodowego neuronu ruchowego, w tym uszkodzenia rogów przednich rdzenia kręgowego (np. w poliomyelitis), korzeni rdzeniowych, splotów nerwowych lub nerwów obwodowych. Może być również spowodowany zaburzeniami złącza nerwowo-mięśniowego (miastenia) lub pierwotnym uszkodzeniem włókien mięśniowych (miopatie).

Klinicznie wiotki niedowład charakteryzuje się osłabieniem siły mięśniowej, hipotonią mięśniową, zanikiem mięśni oraz osłabieniem lub zniesieniem odruchów ścięgnistych. W przeciwieństwie do niedowładu spastycznego, nie występują objawy patologiczne, takie jak objaw Babińskiego.

Diagnostyka wiotkiego niedowładu obejmuje badania obrazowe (MRI), elektromiografię (EMG), badanie przewodnictwa nerwowego (ENG) oraz, w wybranych przypadkach, biopsję mięśnia lub badania laboratoryjne. Leczenie zależy od przyczyny i może obejmować farmakoterapię, rehabilitację neurológiczną, a w niektórych przypadkach interwencję chirurgiczną.

Powiązane wpisy

Leksykon chorób i schorzeń
Ostra miękka mielopatia – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka

Acute flaccid myelitis (AFM) to rzadka, ale poważna choroba neurologiczna, charakteryzująca się ostrym początkiem wiotkiego niedowładu kończyn, uszkodzeniem dolnych neuronów ruchowych w szarej substancji rdzenia kręgowego oraz hiporefleksją. Najczęściej dotyka dzieci, prowadząc do osłabienia mięśni, zaniku, fascykulacji i utraty odruchów, a w około 25% przypadków może powodować niewydolność oddechową wymagającą wsparcia wentylacyjnego. Diagnostyka opiera się na klinicznym obrazie, badaniu MRI wykazującym zmiany w szarej substancji rdzenia oraz pleocytozie w płynie mózgowo-rdzeniowym. Różnicowanie obejmuje infekcje wirusowe (enterowirus D68, wirus Zachodniego Nilu, CMV), zespół Guillaina-Barrégo i adenowirusy. Brak jest specyficznego leczenia zatwierdzonego przez FDA; stosuje się immunoglobuliny dożylne, kortykosteroidy i plazmaferezę, choć dowody na ich skuteczność są niejednoznaczne. Kluczowe jest zapewnienie drożności dróg oddechowych i intensywna rehabilitacja fizjoterapeutyczna oraz terapia zajęciowa.
acute flaccid myelitis, adenowirus, badanie MRI, ból neuropatyczny, cytomegalowirus, dolny neuron ruchowy, dysfagia, dysrefleksja autonomiczna, enterowirus, fascykulacja, fizjoterapia, hiporefleksja, immunoglobulina dożylna, kortykosteroid, neuron ruchowy, niedowład kończyn, niewydolność oddechowa, odleżyna, plazmafereza, pleocytoza, płyn mózgowo-rdzeniowy, polio, przeszczep nerwów, rdzeń kręgowy, terapia zajęciowa, wiotki niedowład, wirus Zachodniego Nilu, wymiana osocza, zespół Guillaina-Barrégo, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa
Leksykon chorób i schorzeń
Botulizm – Etiologia i przyczyny

Botulizm to rzadka, ale potencjalnie śmiertelna choroba neurotoksyczna wywołana przez toksynę botulinową produkowaną głównie przez Clostridium botulinum, a rzadziej przez C. butyricum i C. baratii. Bakterie te są Gram-dodatnie, przetrwalnikujące i obligatoryjnie beztlenowe, a ich przetrwalniki wykazują wysoką odporność na temperaturę, przetrwając nawet 5 godzin w 100°C, natomiast toksyna jest termolabilna i ulega inaktywacji po 5 minutach w 120°C. Toksyna botulinowa występuje w siedmiu serotypach (A-G), z których A, B, E i F odpowiadają za większość przypadków botulizmu u ludzi. Dawka śmiertelna toksyny wynosi 1,3-2,1 ng/kg masy ciała. Choroba manifestuje się różnymi formami: pokarmową (spożycie preformowanej toksyny w nieprawidłowo zakonserwowanej żywności o pH >4,6), niemowlęcą (kolonizacja jelit niemowląt poniżej 12 miesiąca życia), ran (kiełkowanie przetrwalników w ranach beztlenowych), jelitową dorosłych (rzadka kolonizacja jelit u osób z zaburzeniami przewodu pokarmowego) oraz jatrogeniczną (przedawkowanie toksyny botulinowej w celach terapeutycznych lub kosmetycznych). Mechanizm toksyczności polega na nieodwracalnym blokowaniu uwalniania acetylocholiny w synapsach nerwowo-mięśniowych, prowadząc do wiotkiego niedowładu mięśni, który może objąć mięśnie oddechowe i skutkować niewydolnością oddechową.
bakteria beztlenowa, botulizm inhalacyjny, botulizm jatrogeniczny, botulizm jelitowy dorosłych, botulizm niemowlęcy, botulizm pokarmowy, botulizm rany, broń biologiczna, choroba zapalna jelit, Clostridium baratii, Clostridium botulinum, Clostridium butyricum, dawka śmiertelna, neurotoksyna, niewydolność oddechowa, obwodowy układ nerwowy, pasteryzacja, połączenie nerwowo-mięśniowe, przetrwalniki bakterii, środowisko beztlenowe, toksyna botulinowa, wiotki niedowład

wiotki niedowład

Powiązane wpisy

Ostra miękka mielopatia – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka

Botulizm – Etiologia i przyczyny