pleocytoza
Pleocytoza to stan charakteryzujący się zwiększoną liczbą komórek w płynie mózgowo-rdzeniowym (PMR), który w warunkach prawidłowych zawiera mniej niż 5 komórek/μl. Jest to objaw, a nie rozpoznanie choroby, wskazujący na toczący się proces zapalny w obrębie ośrodkowego układu nerwowego.
Pleocytozę można podzielić ze względu na dominujący typ komórek na: limfocytarną (przewaga limfocytów), neutrofilową (przewaga neutrofilów), eozynofilową (znaczny odsetek eozynofilów) oraz mieszaną. Pleocytoza limfocytarna występuje najczęściej w wirusowych zapaleniach opon mózgowo-rdzeniowych, gruźlicy OUN, neuroboreliozie czy stwardnieniu rozsianym, natomiast neutrofilowa jest typowa dla bakteryjnych zapaleń opon mózgowo-rdzeniowych.
W diagnostyce różnicowej przyczyn pleocytozy kluczowe znaczenie ma analiza składu PMR z uwzględnieniem stężenia białka, glukozy, obecności erytrocytów oraz badania mikrobiologiczne. Wzrost liczby komórek w PMR wymaga zawsze dalszej diagnostyki i wdrożenia odpowiedniego leczenia przyczynowego, ponieważ może wskazywać na poważne schorzenia neurologiczne wymagające pilnej interwencji.
Powiązane wpisy
- Leksykon substancji czynnych
Immunoglobulina ludzka – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności
Immunoglobulina ludzka przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby typu B (np. GAMMA anty-HBs 200, Hepatect CP) wymaga ścisłego przestrzegania zaleceń dotyczących drogi podania oraz monitorowania pacjenta ze względu na ryzyko wystąpienia działań niepożądanych, w tym reakcji anafilaktycznych, szczególnie u osób z niedoborem IgA. Preparatu GAMMA anty-HBs 200 nie wolno podawać dożylnie ani bezpośrednio do naczynia krwionośnego z uwagi na ryzyko wstrząsu. Zaleca się dokumentowanie nazwy i numeru serii produktu w dokumentacji medycznej, aby umożliwić identyfikację i korelację z pacjentem. Monitorowanie pacjentów podczas infuzji, zwłaszcza przy pierwszym podaniu, po długiej przerwie lub zmianie preparatu, jest kluczowe; czas obserwacji wynosi co najmniej 20 minut, a w przypadku pierwszej infuzji – do 1 godziny po podaniu. W przypadku dożylnego podawania należy zapewnić odpowiednie nawodnienie, monitorować wydalanie moczu i stężenie kreatyniny oraz unikać diuretyków pętlowych. Typowe działania niepożądane związane z szybkością podawania to m.in. ból głowy, zaczerwienienie twarzy, dreszcze, tachykardia, niedociśnienie tętnicze.
aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, bezpośredni test antyglobulinowy, diuretyki pętlowe, diureza, hipotensja, hipowolemia, immunoglobulina przeciw WZW B, kreatynina w surowicy, lepkość krwi, neutropenia, niedobór IgA, niedokrwistość hemolityczna, nosiciel HBsAg, ostra niewydolność nerek, pleocytoza, przeciwciała anty-HBs, przeciwciała anty-IgA, reakcja anafilaktyczna, tachykardia, test Coombsa, udar mózgu, wstrząs anafilaktyczny, zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie zakrzepowo-zatorowe - Leksykon chorób i schorzeń
Ostra miękka mielopatia – Patofizjologia i mechanizm
Ostre wiotkie zapalenie rdzenia kręgowego (AFM) to rzadka, ale poważna choroba neurologiczna, charakteryzująca się nagłym wiotkim osłabieniem kończyn i utratą odruchów, głównie u dzieci. Patogeneza AFM wiąże się z infekcją wirusową, zwłaszcza enterowirusem D68 (EV-D68), który wykazuje neurotropizm i neuroinwazyjność, prowadząc do zakażenia neuronów rogów przednich rdzenia kręgowego. Proces chorobowy obejmuje fazę zapalną (w dużej mierze odwracalną), demielinizację (umiarkowanie odwracalną) oraz przerwanie ciągłości aksonu (marginalnie odwracalną). Diagnostyka opiera się na nagłym wystąpieniu porażenia kończyn, zmianach w istocie szarej rdzenia widocznych w MRI oraz pleocytozie w płynie mózgowo-rdzeniowym. Obrazowanie MRI jest kluczowe, uwidaczniając obrzęk i zmiany w rdzeniu kręgowym i/lub pniu mózgu, a badania wirusologiczne i neurofizjologiczne wspierają rozpoznanie. AFM może manifestować się podtypami ograniczonymi do istoty szarej lub mieszanymi obejmującymi istotę białą, co tłumaczy objawy uszkodzenia zarówno dolnego, jak i górnego neuronu ruchowego.
badanie wirusologiczne, demielinizacja, dolny neuron ruchowy, dożylna immunoglobulina, enterowirus, enterowirus A71, enterowirus D68, faza zapalna, kortykosteroid, MRI mózgu, neuroinwazyjność, neurotropizm, ostre wiotkie zapalenie rdzenia kręgowego, plazmafereza, pleocytoza, płyn mózgowo-rdzeniowy, porażenie wiotkie, przeciwciało monoklonalne, przewodnictwo nerwowe, rezonans magnetyczny, róg przedni rdzenia kręgowego, transfer nerwów, transport aksonalny wsteczny, uszkodzenie neuronu, uszkodzenie neuronu ruchowego, utrata odruchów, wiotkie osłabienie kończyn, wirus japońskiego zapalenia mózgu, wirus Zachodniego Nilu, wymiana osocza, zakażenie wirusowe, złącze nerwowo-mięśniowe - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Megalotect CP
Immunoglobulina ludzka przeciw wirusowi cytomegalii (CMVIG), w postaci preparatu Megalotect CP, wymaga szczególnej ostrożności podczas podawania, zwłaszcza u pacjentów z grup podwyższonego ryzyka, takich jak osoby nieleczone wcześniej immunoglobuliną, z długą przerwą od poprzedniej infuzji lub po zmianie produktu. Zaleca się powolne rozpoczęcie infuzji z prędkością 0,08 ml/kg mc./godz., monitorowanie pacjenta podczas i po infuzji (co najmniej 60 minut u pacjentów z grup ryzyka, 20 minut u pozostałych) oraz zapewnienie odpowiedniego nawodnienia, kontroli diurezy i stężenia kreatyniny w surowicy. Należy unikać jednoczesnego stosowania diuretyków pętlowych. W przypadku działań niepożądanych, takich jak ból głowy, zaczerwienienie skóry, dreszcze, świszczący oddech, tachykardia, nudności czy niedociśnienie tętnicze, konieczne jest zmniejszenie szybkości infuzji lub jej przerwanie oraz dostosowanie leczenia do nasilenia objawów.
diuretyk pętlowy, epizod naczyniowo-mózgowy, HAV, HBV, HCV, hipoksja, hipowolemia, HIV, immunoglobulina dożylna, immunoglobulina ludzka przeciw wirusowi cytomegalii, kreatynina w surowicy, nadwrażliwość na immunoglobulinę, nadwrażliwość na immunoglobuliny, neutropenia, niedociśnienie tętnicze, niedokrwistość hemolityczna, ostra niewydolność nerek, ostre potransfuzyjne uszkodzenie płuc, parwowirus B19, pleocytoza, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, reakcja anafilaktyczna, świszczący oddech, tachykardia, test antyglobulinowy, test Coombsa, TRALI, wstrząs anafilaktyczny, zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie zakrzepowo-zatorowe, zespół aseptycznego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych - Leksykon chorób i schorzeń
Stwardnienie rozsiane – Diagnostyka i diagnoza
Diagnostyka stwardnienia rozsianego (SM) opiera się na spełnieniu kryteriów McDonalda 2017, które wymagają wykazania rozsiewu zmian demielinizacyjnych w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN) w przestrzeni (DIS) i czasie (DIT), przy jednoczesnym wykluczeniu innych schorzeń. Kluczową rolę odgrywa rezonans magnetyczny (MRI), umożliwiający identyfikację ognisk demielinizacyjnych w mózgu i rdzeniu kręgowym, z uwidocznieniem aktywnych zmian po podaniu kontrastu gadolinowego. Około 90% pacjentów z SM wykazuje nieprawidłowości w MRI, a obecność zarówno wzmacniających, jak i niewzmacniających się zmian pozwala na postawienie diagnozy już po pierwszym rzucie choroby. Analiza płynu mózgowo-rdzeniowego (PMR) wykazuje prążki oligoklonalne u 75-85% chorych oraz podwyższony indeks IgG, co może zastąpić kryterium rozsiewu w czasie u pacjentów z pierwszym izolowanym zespołem objawów (CIS). Badania potencjałów wywołanych (VEP, SSEP, BAEP) dostarczają dodatkowych dowodów na subkliniczne uszkodzenia dróg nerwowych, często wykrywając zmiany niewidoczne w badaniu neurologicznym.
CADASIL, choroby demielinizacyjne, indeks IgG, kontrast gadolinowy, kryteria McDonalda, kwaśne białko włókienkowe gleju, leczenie modyfikujące przebieg choroby, nakłucie lędźwiowe, optyczna koherentna tomografia, ośrodkowy układ nerwowy, ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia, pleocytoza, płyn mózgowo-rdzeniowy, potencjały wywołane, prążki oligoklonalne, przeciwciała anty-AQP4, przeciwciała anty-MOG, rezonans magnetyczny, słuchowe potencjały wywołane pnia mózgu, somatosensoryczne potencjały wywołane, spektroskopia rezonansu magnetycznego, stwardnienie rozsiane, wzrokowe potencjały wywołane, zapalenie nerwów wzrokowych i rdzenia - Leksykon leków
Działania niepożądane – Metotreksat Accord 100 mg/ml
Metotreksat Accord, stosowany do infuzji, może wywoływać liczne działania niepożądane, których częstość i nasilenie zależą od dawki, czasu ekspozycji oraz drogi podania. Najczęściej obserwuje się wrzodziejące zapalenie jamy ustnej, leukopenię, nudności i wzdęcia, a także objawy ogólne takie jak gorączka, dreszcze i zmęczenie. Wysokie dawki metotreksatu wymagają stosowania kwasu folinowego w celu łagodzenia toksyczności. W przypadku leukopenii zaleca się tymczasowe przerwanie terapii, a wznowienie leczenia powinno odbywać się z dużą ostrożnością. Metotreksat może powodować poważne powikłania hematologiczne (np. pancytopenia, agranulocytoza), zakażenia oportunistyczne, zaburzenia neurologiczne (w tym leukoencefalopatię), uszkodzenia wątroby (w tym marskość po dawce skumulowanej >1,5 g) oraz nefrotoksyczność, wymagającą monitorowania czynności nerek i stężenia leku w surowicy. Działania niepożądane mogą wystąpić w każdym momencie terapii i są w większości odwracalne przy wczesnym rozpoznaniu.
agranulocytoza, alergiczne zapalenie naczyń, aseptyczne zapalenie opon mózgowych, azotemia, białkomocz, chłoniak, dyzartria, encefalopatia, hematopoeza, hepatotoksyczność, herpes zoster, hiperurykemia, hipogammaglobulinemia, immunosupresja, kwas folinowy, leukoencefalopatia, leukopenia, małopłytkowość, marskość wątroby, martwica kości szczęki, mielopatia, niedokrwistość aplastyczna, odczyn oponowy, oligospermia, pancytopenia, pleocytoza, Pneumocystis jirovecii, posocznica, przewlekła obturacyjna choroba płuc, reakcja rzekomoanafilaktyczna, retinopatia, rumień wielopostaciowy, śródmiąższowe zapalenie pęcherzyków płucnych, śródmiąższowe zapalenie płuc, tamponada serca, toksyczna martwica naskórka, toksyczne rozszerzenie okrężnicy, wirus cytomegalii, włóknienie płuc, wrzodziejące zapalenie jamy ustnej, wstrząs anafilaktyczny, wysięk osierdziowy, zaburzenie limfoproliferacyjne, zahamowanie szpiku kostnego, zapalenie osierdzia, zapalenie trzustki, zdarzenie zakrzepowo-zatorowe, zespół Lyella, zespół Stevensa-Johnsona - Leksykon chorób i schorzeń
Autoimmunologiczne zapalenie mózgu – Objawy
Autoimmunologiczne zapalenie mózgu (AZM) to heterogenna grupa schorzeń ośrodkowego układu nerwowego, charakteryzująca się podostrym początkiem objawów rozwijających się w ciągu dni do miesięcy. Klinicznie manifestuje się szerokim spektrum objawów neurologicznych (zaburzenia funkcji poznawczych, napady padaczkowe oporne na standardowe leki, zaburzenia ruchowe, mowy, obniżenie świadomości) oraz psychiatrycznych (agresja, psychoza, zaburzenia nastroju), często poprzedzonych fazą prodromalną z objawami grypopodobnymi. W przebiegu choroby mogą wystąpić także dysfunkcje autonomiczne, wymagające intensywnej terapii u około 50% pacjentów. Typowe podtypy AZM, takie jak encephalitis z przeciwciałami anty-NMDAR i anty-LGI1, różnią się wiekiem chorych, charakterem objawów i przebiegiem klinicznym, co ma istotne znaczenie diagnostyczne i terapeutyczne. W diagnostyce kluczowe są badania obrazowe (MRI z hiperintensywnością w T2/FLAIR), analiza płynu mózgowo-rdzeniowego oraz wykrycie specyficznych przeciwciał.
afazja, ataksja, autoimmunologiczne zapalenie mózgu, badanie PET, dysfunkcja układu autonomicznego, dystonia, gastropareza, halucynacja słuchowa, halucynacja wzrokowa, hiponatremia, hipowentylacja centralna, katatonia, mioklonia, napad padaczkowy, objaw parkinsonowski, objaw prodromalny, obniżenie poziomu świadomości, ośrodkowy układ nerwowy, pleocytoza, potworniak jajnika, prążek oligoklonalny, ruch pląsawiczy, stan padaczkowy, urojenie, zaburzenia funkcji poznawczych, zaburzenie autonomiczne, zaburzenie snu, zaburzenie termoregulacji, zapalenie limbiczne - Leksykon chorób i schorzeń
Neuralgia poopółpaścowa – Diagnostyka i diagnoza
Neuralgia popółpaścowa (PHN) to przewlekły ból neuropatyczny utrzymujący się co najmniej 90 dni po wygojeniu wysypki półpaścowej, będący najczęstszym powikłaniem reaktywacji wirusa varicella-zoster. Występuje u 10-20% pacjentów z półpaścem, a ryzyko wzrasta do ponad 50% u osób powyżej 60 roku życia. Charakterystyczne objawy to ostry, piekący ból, allodynia (występująca u około 50% pacjentów), parestezje, świąd oraz hiperalgezja w obszarze dermatomu objętego wysypką. Diagnostyka opiera się głównie na wywiadzie klinicznym i badaniu fizykalnym, z uwzględnieniem udokumentowanego epizodu półpaśca, charakteru i czasu trwania bólu oraz oceny wpływu dolegliwości na funkcjonowanie pacjenta. W przypadkach nietypowych pomocne mogą być badania serologiczne, PCR, analiza płynu mózgowo-rdzeniowego oraz MRI, które wykazują zmiany takie jak pleocytoza, podwyższone białko czy obecność DNA wirusa VZV.
allodynia, badanie PCR, badanie serologiczne, blokada nerwowa, ból neuropatyczny, ból przewlekły, choroby pęcherzowe, dermatitis herpetiformis, dermatom, dyzestezja, hiperalgezja, kandydoza, kontaktowe zapalenie skóry, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, lek przeciwpadaczkowy, liszajec zakaźny, miejscowy lek przeciwbólowy, neuralgia popółpaścowa, opioid, ospa wietrzna, parestezja, pleocytoza, płyn mózgowo-rdzeniowy, półpasiec, rezonans magnetyczny, termografia, ultrasonografia, wirus opryszczki pospolitej, wirus varicella zoster, wysypka polekowa, wysypka półpaścowa, zespół bólowy, zoster sine herpete - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Hepatect CP
Hepatect CP, immunoglobulina ludzka przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby typu B, wymaga ścisłego monitorowania i zachowania szczególnych środków ostrożności podczas podawania. Kluczowe jest dokumentowanie nazwy i numeru serii produktu oraz regularne oznaczanie poziomu przeciwciał anty-HBs u pacjentów, aby dostosować dawkowanie i zapewnić skuteczność terapii. Infuzję należy rozpoczynać powoli (0,1 ml/kg/godz.), szczególnie u pacjentów z grup podwyższonego ryzyka, takich jak osoby otrzymujące immunoglobulinę po raz pierwszy lub po długiej przerwie. Obserwacja powinna trwać co najmniej 20 minut po podaniu, a u wyżej wymienionych grup – w szpitalu przez pierwszą godzinę po infuzji. Duże dawki wymagają odpowiedniego nawodnienia, monitorowania diurezy i stężenia kreatyniny oraz unikania diuretyków pętlowych. W przypadku działań niepożądanych, takich jak ból głowy, zaczerwienienie twarzy, dreszcze, tachykardia czy niedociśnienie, należy zmniejszyć szybkość infuzji lub ją przerwać.
agammaglobulinemia, aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, bezpośredni test antyglobulinowy, diuretyk pętlowy, duszność, funkcja nerek, hipoksja, hipowolemia, immunoglobulina przeciw WZW B, incydent mózgowo-naczyniowy, kreatynina w surowicy, lepkość krwi, nadciśnienie tętnicze, nadwrażliwość na immunoglobuliny, neutropenia, niedobór IgA, niedociśnienie tętnicze, niedokrwistość hemolityczna, niekardiogenny obrzęk płuc, ostra niewydolność nerek, pleocytoza, przeciwciała anty-HBs, reakcja anafilaktyczna, sinica, świszczący oddech, tachykardia, test Coombsa, TRALI, wstrząs anafilaktyczny, wydalanie moczu, zakrzepica żył głębokich, zator płucny, zawał serca - Leksykon substancji czynnych
Immunoglobulina – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności
Immunoglobuliny, jako białka osocza stosowane w profilaktyce i terapii wielu schorzeń, wymagają szczególnej ostrożności podczas podawania ze względu na ryzyko reakcji niepożądanych, w tym anafilaksji, zwłaszcza u pacjentów z niedoborem IgA i obecnością przeciwciał anty-IgA. Zaleca się monitorowanie pacjenta podczas infuzji oraz przez minimum 20 minut po jej zakończeniu (a w przypadku pierwszej dawki – przez 1 godzinę). Szybkość podawania powinna być ściśle kontrolowana, a w razie wystąpienia objawów niepożądanych infuzję należy przerwać lub zwolnić. Szczególną uwagę należy zwrócić na immunoglobuliny anty-D, które nie mogą być podawane dożylnie ani noworodkom, osobom Rh dodatnim lub uprzednio immunizowanym antygenem Rh(D). U pacjentów z BMI ≥ 30 wskazane jest rozważenie podania dożylnego zamiast domięśniowego ze względu na ryzyko obniżonej skuteczności. Produkty te mogą zawierać znaczące ilości sodu (np. Biseko do 77,5 mmol w fiolce 500 ml) i potasu, co należy uwzględnić u pacjentów z zaburzeniami elektrolitowymi lub nerkowymi.
anemia hemolityczna, aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, HAV, HBV, HCV, hipowolemia, HIV, immunoglobulina anty-D, immunoglobulina dożylna, immunoglobulina królicza, immunosupresja, leukopenia, neutropenia, niedobór IgA, niedokrwistość hemolityczna, niedokrwistość sierpowata, niekardiogenny obrzęk płuc, ostra niewydolność nerek, parwowirus B19, pleocytoza, przeciwciało anty-IgA, reakcja nadwrażliwości, reakcja niepożądana, test antyglobulinowy, test Coombsa, trombocytopenia, udar mózgu, wstrząs anafilaktyczny, zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie zakrzepowo-zatorowe - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Octagam 10%
Octagam 10% to preparat zawierający ludzką immunoglobulinę normalną (IVIg) w stężeniu 100 mg/ml, z dodatkiem 90 mg/ml maltozy jako substancji pomocniczej. Ze względu na obecność maltozy, istnieje ryzyko interferencji z oznaczeniami glikemii, co może prowadzić do fałszywie podwyższonych wyników i potencjalnie zagrażającej życiu hipoglikemii. Terapia wymaga szczegółowego monitorowania, zwłaszcza u pacjentów nieleczonych wcześniej IVIg, z długą przerwą w terapii lub po zmianie preparatu. Zaleca się początkową infuzję z szybkością 1 ml/kg mc./godz., odpowiednie nawodnienie, kontrolę diurezy i stężenia kreatyniny oraz unikanie diuretyków pętlowych. Działania niepożądane związane z szybkością infuzji obejmują ból głowy, dreszcze, nudności, niedociśnienie i częstoskurcz, a ich wystąpienie wymaga zmniejszenia szybkości lub przerwania infuzji.
bezpośredni test antyglobulinowy, częstoskurcz, granulocyt, hemoliza, hiperwolemia, hipoglikemia, hipoksja, immunoglobulina ludzka normalna, incydent zakrzepowo-zatorowy, maltoza, nadciśnienie tętnicze, nadwrażliwość na immunoglobulinę, neutropenia, niedociśnienie, niedokrwistość hemolityczna, obrzęk płuc, ostra niewydolność nerek, ostre poprzetoczeniowe uszkodzenie płuc, pleocytoza, sinica, test Coombsa, udar, wskaźnik sedymentacji erytrocytów, wstrząs anafilaktyczny, wynaczynienie, zakrzepica żył głębokich, zapalenie skórno-mięśniowe, zator tętnicy płucnej, zawał mięśnia sercowego, zespół aseptycznego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych - Leksykon chorób i schorzeń
Autoimmunologiczne zapalenie mózgu – Diagnostyka i diagnoza
Autoimmunologiczne zapalenie mózgu (AZM) to złożona grupa schorzeń ośrodkowego układu nerwowego, charakteryzująca się podostrym początkiem deficytów pamięci operacyjnej, zaburzeń świadomości, drgawek oraz objawów neuropsychiatrycznych, powiązanych z obecnością autoprzeciwciał w surowicy i płynie mózgowo-rdzeniowym (PMR). Diagnostyka opiera się na kryteriach z 2016 roku, które uwzględniają szybki przebieg (<3 miesiące), obecność nowych ogniskowych deficytów OUN, pleocytozę (>5 komórek/mm3), zmiany w MRI (np. podwyższenie sygnału w sekwencji FLAIR w przyśrodkowych częściach płatów skroniowych) oraz wykluczenie innych etiologii. Kluczowe jest badanie autoprzeciwciał, w tym IgG przeciwko receptorowi NMDA, LGI1, Caspr2, AMPAR i GABA-B-R, wykonywane zarówno w surowicy, jak i PMR, z uwagi na różną czułość i swoistość. Warto podkreślić, że do 30% przypadków może być seronegatywnych, co nie wyklucza rozpoznania. Diagnostyka uzupełniana jest przez EEG (aktywność padaczkowa, fale wolne w płatach skroniowych) oraz PET 18F-FDG, który wykazuje wyższą czułość niż MRI, szczególnie w wykrywaniu metabolicznych nieprawidłowości w limbicznym zapaleniu mózgu.
aktywność padaczkowa, autoimmunologiczne zapalenie mózgu, autoprzeciwciało, drgawki, elektroencefalografia, funkcja poznawcza, immunoterapia, leczenie immunosupresyjne, naciek zapalny, nakłucie lędźwiowe, objawy neuropsychiatryczne, obraz kliniczny, obrazowanie rezonansem magnetycznym, ośrodkowy układ nerwowy, płat skroniowy, pleocytoza, płyn mózgowo-rdzeniowy, prążki oligoklonalne, rezonans magnetyczny, sekwencja FLAIR, seronegatywne autoimmunologiczne zapalenie mózgu, stan zapalny mózgu - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Gamunex 10%
Gamunex 10% to preparat immunoglobuliny ludzkiej normalnej, którego podawanie wymaga ścisłego monitorowania pacjentów, zwłaszcza przy szybkościach infuzji do 8,4 ml/kg/godz., a u dzieci i pacjentów z ryzykiem niewydolności nerek – nie przekraczającej 4,8 ml/kg/godz. Zaleca się rozpoczęcie infuzji powoli (0,6-1,2 ml/kg/godz.), a u pacjentów z wysokim ryzykiem nadwrażliwości nawet od 0,1 ml/kg/godz. Szczególną uwagę należy zwrócić na pacjentów po raz pierwszy otrzymujących IVIg, zmieniających preparat lub po długim odstępie od poprzedniej infuzji, monitorując ich przez pierwszą godzinę po podaniu. Produkt nie powinien być mieszany z innymi roztworami do infuzji, z wyjątkiem roztworu glukozy 50 mg/ml, który wymaga ostrożności u pacjentów z cukrzycą. Konieczne jest także unikanie jednoczesnego podawania Gamunex 10% i heparyny przez jedno urządzenie infuzyjne. Podczas terapii należy monitorować nawodnienie, diurezę oraz stężenie kreatyniny, a także unikać stosowania diuretyków pętlowych. W przypadku działań niepożądanych, takich jak ból głowy, uderzenia gorąca, dreszcze, świszczący oddech czy niedociśnienie, należy zmniejszyć szybkość infuzji lub ją przerwać.
choroba Kawasakiego, duszność, hemoliza, hipoksja, hipowolemia, immunoglobulina ludzka normalna, incydent zakrzepowo-zatorowy, IVIg, lepkość krwi, nadciśnienie tętnicze, nadwrażliwość, neutropenia, niedokrwistość hemolityczna, niekardiogenny obrzęk płuc, niewydolność nerek, odczyn Coombsa, ostra niewydolność nerek, ostre poprzetoczeniowe uszkodzenie płuc, parwowirus B19, pleocytoza, sinica, szybkość infuzji, wirusowe zapalenie wątroby typu B, wirusowe zapalenie wątroby typu C, zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna, zawał mięśnia sercowego - Leksykon chorób i schorzeń
Neuralgia poprzeczna – Diagnostyka i diagnoza
Neuralgia poprzeczna (Post-herpetic neuralgia, PHN) to przewlekły ból neuropatyczny utrzymujący się co najmniej 3 miesiące po epizodzie półpaśca, charakteryzujący się piekącym, przeszywającym bólem, allodynią, parestezjami, świądem i hiperalgezją w obszarze dermatomu objętego wysypką. Diagnoza opiera się głównie na wywiadzie i badaniu fizykalnym, z uwzględnieniem czynników ryzyka takich jak zaawansowany wiek, ciężki ból prodromalny, lokalizacja półpaśca w dermatomach nerwu trójdzielnego lub splotu ramiennego oraz obecność allodynii mechanicznej u około 50% pacjentów. W diagnostyce różnicowej należy wykluczyć zakażenia HSV, liszajec, kandydozę, kontaktowe zapalenie skóry, autoimmunologiczne choroby pęcherzowe oraz inne przyczyny bólu neuropatycznego. W większości przypadków nie są wymagane badania dodatkowe, jednak w atypowych sytuacjach pomocne mogą być testy PCR na VZV (czułość >95%, swoistość 99-100%), badania immunofluorescencyjne, serologia oraz MRI, które może wykazać zmiany w pniu mózgu i rdzeniu szyjnym u pacjentów z PHN.
allodynia, allodynia mechaniczna, badania obrazowe, badanie fizykalne, badanie immunofluorescencyjne, badanie PCR, ból neuropatyczny, ból przeszywający, choroba pęcherzowa, herpes zoster, hiperalgezja, hodowla wirusowa, kandydoza, kontaktowe zapalenie skóry, liszajec, nerw trójdzielny, neuralgia popółpaścowa, neuralgia poprzeczna, parestezje, pleksopatia, pleocytoza, płyn mózgowo-rdzeniowy, radikulopatia, reakcja łańcuchowa polimerazy, rezonans magnetyczny, splot ramienny, świąd, wirus opryszczki zwykłej, wirus półpaśca, wysypka półpaścowa, zoster sine herpete - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba związana z przeciwciałami białka mieliny oligodendrocytów (mogad) – Diagnostyka i diagnoza
Choroba związana z przeciwciałami białka mieliny oligodendrocytów (MOGAD) to rzadka autoimmunologiczna jednostka demielinizacyjna CNS, charakteryzująca się obecnością przeciwciał IgG przeciwko glikoproteinie mieliny oligodendrocytów (MOG). Przebieg kliniczny obejmuje zapalenie nerwu wzrokowego, poprzeczne zapalenie rdzenia, ADEM oraz inne deficyty neurologiczne, z medianą wieku zachorowania 20-30 lat i częstością 1,6-3,4/1 000 000 osobolat. Diagnostyka opiera się na wykryciu przeciwciał MOG-IgG w surowicy metodą CBA, badaniu MRI układu nerwowego oraz wykluczeniu innych rozpoznań, zwłaszcza SM i NMOSD. W płynie mózgowo-rdzeniowym może występować pleocytoza, ale prążki oligoklonalne są zwykle nieobecne. Charakterystyczne zmiany MRI obejmują obustronne, „puszyste” ogniska w mózgu, obrzęk i zajęcie ponad 50% przekroju rdzenia oraz obustronne zapalenie nerwów wzrokowych z obrzękiem tarczy. W 2023 roku wprowadzono kryteria diagnostyczne uwzględniające kliniczne zdarzenia demielinizacyjne, wyraźnie dodatni test MOG-IgG oraz wykluczenie innych jednostek.
ADEM, badanie neurologiczne, badanie pola widzenia, fenotyp kliniczny, kryteria McDonalda, MOGAD, NMOSD, obrzęk rdzenia, obrzęk tarczy nerwu wzrokowego, OCT, pleocytoza, płyn mózgowo-rdzeniowy, poprzeczne zapalenie rdzenia, potencjały wzrokowe wywołane, prążki oligoklonalne, przeciwciała AQP4, przeciwciała MOG-IgG, rezonans magnetyczny, stwardnienie rozsiane, zapalenie mózgu anty-NMDA, zapalenie nerwu wzrokowego, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych - Leksykon chorób i schorzeń
Neuromielitis optica – Diagnostyka i diagnoza
Neuromielitis optica (NMO), czyli choroba Devica, to rzadkie autoimmunologiczne schorzenie ośrodkowego układu nerwowego, które atakuje głównie nerwy wzrokowe i rdzeń kręgowy. Diagnostyka opiera się na kryteriach IPND z 2015 roku, które uwzględniają obecność przeciwciał AQP4-IgG (obecnych u 70-80% pacjentów), obraz kliniczny oraz wyniki MRI. Charakterystyczne cechy MRI to długoodcinkowe poprzeczne zapalenie rdzenia (LETM) obejmujące ≥3 segmenty kręgowe oraz zmiany w nerwach wzrokowych i podwzgórzu. W PMR obserwuje się wysoką pleocytozę (>50 leukocytów/μl) i brak prążków oligoklonalnych, co odróżnia NMO od stwardnienia rozsianego (SM). Diagnostyka różnicowa jest kluczowa, gdyż leczenie NMOSD różni się od SM, a niektóre leki stosowane w SM mogą nasilać objawy NMO.
azatiopryna, choroba Devica, ekulizumab, inebilizumab, leki immunosupresyjne, MOGAD, mykofenolan, nakłucie lędźwiowe, narkolepsja, neuromielitis optica, NMOSD, optyczna koherentna tomografia, ośrodkowy układ nerwowy, plazmafereza, pleocytoza, płyn mózgowo-rdzeniowy, poprzeczne zapalenie rdzenia, prążki oligoklonalne, przeciwciała AQP4-IgG, przeciwciała MOG-IgG, rezonans magnetyczny, rytuksymab, satralizumab, stwardnienie rozsiane, zaburzenie demielinizacyjne, zapalenie nerwu wzrokowego, zapalenie rdzenia kręgowego, zespół area postrema - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Cuvitru
Produkt leczniczy Cuvitru, zawierający immunoglobulinę ludzką normalną w stężeniu 200 mg/ml, wymaga ścisłego przestrzegania procedur podawania, w tym dokumentacji nazwy i numeru serii produktu dla zapewnienia identyfikowalności. Podanie dożylnie może wywołać wstrząs, dlatego konieczne jest monitorowanie pacjentów podczas infuzji oraz stosowanie zalecanej szybkości podawania. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów rozpoczynających terapię immunoglobuliną, zmieniających preparat lub po długiej przerwie w leczeniu. W przypadku działań niepożądanych, takich jak reakcje alergiczne, anafilaksja czy wstrząs, należy natychmiast przerwać infuzję i wdrożyć odpowiednie leczenie. Produkt zawiera do 280 µg/ml IgA, co wymaga szczególnego nadzoru u pacjentów z przeciwciałami przeciw IgA. Ponadto, istnieje ryzyko zdarzeń zakrzepowo-zatorowych, zwłaszcza u osób z czynnikami ryzyka, takimi jak wiek powyżej 65 lat, nadciśnienie, cukrzyca czy trombofilia, co wymaga odpowiedniego nawodnienia i monitorowania objawów klinicznych.
beta-D-glukan, ciężka nadwrażliwość, cukrzyca, deficyt neurologiczny, hemoliza, hemoliza wewnątrznaczyniowa, hemolizyna, hipowolemia, immunoglobulina ludzka normalna, leczenie przeciwwstrząsowe, lepkość krwi, nerczyca osmotyczna, niedokrwistość hemolityczna, ostra martwica cewek nerkowych, ostra niedokrwistość hemolityczna, ostra niewydolność nerek, paraproteinemia, parwowirus B19, pleocytoza, posocznica, przeciwciała przeciw IgA, reakcja anafilaktyczna, spadek ciśnienia tętniczego, światłowstręt, sztywność karku, test antyglobulinowy, test Coombsa, trombofilia dziedziczna, udar mózgu, wstrząs, zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie zakrzepowo-zatorowe, zespół aseptycznego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych - Leksykon chorób i schorzeń
Udar cieplny – Diagnostyka i diagnoza
Udar cieplny to stan zagrożenia życia charakteryzujący się hipertermią powyżej 40°C (104°F) oraz dysfunkcją ośrodkowego układu nerwowego (OUN), manifestującą się splątaniem, majaczeniem, drgawkami czy śpiączką. Diagnostyka opiera się na pomiarze temperatury głębokiej ciała, preferencyjnie rektalnej, oraz ocenie objawów klinicznych, takich jak gorąca, sucha skóra i zaburzenia świadomości. Badania laboratoryjne obejmują morfologię krwi (często leukocytoza do 40 000/μL), ocenę elektrolitów, funkcji wątroby, nerek, gazometrię, pomiar kinazy kreatynowej (CK) i mioglobiny w moczu w celu wykrycia rabdomiolizy oraz badania układu krzepnięcia (PT, PTT, INR). Obrazowanie (RTG klatki piersiowej, TK/MRI głowy) służy wykluczeniu innych przyczyn i powikłań. Różnicowanie z wyczerpaniem cieplnym, które cechuje się temperaturą 37-40°C i brakiem istotnej dysfunkcji OUN, jest kluczowe dla właściwego postępowania.
ataksja, blok prawej odnogi pęczka Hisa, burza tarczycowa, czas częściowej tromboplastyny, czas protrombinowy, drożność dróg oddechowych, dysfunkcja ośrodkowego układu nerwowego, elektrokardiografia, kinaza kreatynowa, kwasica mleczanowa, mioglobinuria, morfologia krwi, niedodma, niewydolność nerek, obrzęk płuc, padaczka, pleocytoza, płyn mózgowo-rdzeniowy, rabdomioliza, rezonans magnetyczny, rozpad mięśni, splątanie, stężenie elektrolitów, sucha skóra, tachykardia zatokowa, temperatura głęboka ciała, temperatura rektalna, tomografia komputerowa, udar cieplny, układ krzepnięcia, wskaźnik INR, wyczerpanie cieplne, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie płuc, zawał płuca, zespół serotoninowy, złośliwa hipertermia, złośliwy zespół neuroleptyczny - Leksykon chorób i schorzeń
Autoimmunologiczne zapalenie mózgu – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Autoimmunologiczne zapalenie mózgu to zespół chorób charakteryzujących się ostrym lub podostrym zapaleniem mózgu, związanym z obecnością przeciwciał przeciwko białkom powierzchniowym neuronów i białkom synaptycznym, z najczęstszą formą – zapaleniem mózgu z przeciwciałami anty-NMDAR. Choroba manifestuje się szerokim spektrum objawów neurologicznych i psychiatrycznych, takich jak napady padaczkowe, zaburzenia ruchu, dysfunkcja autonomiczna, hipowentylacja oraz zmiany stanu psychicznego. Diagnostyka opiera się na wykryciu przeciwciał w surowicy i płynie mózgowo-rdzeniowym, badaniach neuroobrazowych (MRI, FDG-PET) oraz EEG, a także wykluczeniu przyczyn infekcyjnych. W terapii pierwszej linii stosuje się wysokodawkowe metyloprednizolony (1 g/dobę przez 3-7 dni), dożylne immunoglobuliny (0,4 g/kg/dobę przez 5 dni) oraz plazmaferezę (5-10 sesji co drugi dzień). W przypadku braku odpowiedzi po 2-4 tygodniach wdraża się leki drugiej linii, takie jak rytuksymab czy azatiopryna. Leczenie wspomagające obejmuje leki przeciwpadaczkowe, psychiatryczne oraz terapię nowotworu w przypadku zespołów paraneoplastycznych.
autoimmunologiczne zapalenie mózgu, azatiopryna, bortezomib, cyklofosfamid, dysfagia, dysfunkcja autonomiczna, elektroencefalografia, funkcje poznawcze, hipowentylacja, immunoglobuliny dożylne, inebilizumab, kortykosteroidy, leki przeciwpadaczkowe, metyloprednizolon, mykofenolan mofetylu, napad padaczkowy, plazmafereza, pleocytoza, płyn mózgowo-rdzeniowy, podwyższone ciśnienie śródczaszkowe, prążki oligoklonalne, przeciwciała anty-NMDAR, rezonans magnetyczny mózgu, rytuksymab, seronegatywne autoimmunologiczne zapalenie mózgu, stan padaczkowy, stan zapalny, tocilizumab, zaburzenia mowy, zaburzenia ruchu, zaburzenia snu, zapalenie mózgu infekcyjne, zespół paraneoplastyczny