biopsja szpiku kostnego
Biopsja szpiku kostnego to procedura diagnostyczna polegająca na pobraniu próbki szpiku kostnego do badania histopatologicznego, cytologicznego i cytogenetycznego. Zabieg wykonuje się w celu oceny komórkowości szpiku oraz wykrycia ewentualnych nieprawidłowości w jego strukturze i składzie komórkowym.
Najczęściej biopsję szpiku kostnego wykonuje się z talerza kości biodrowej (trepanobiopsja), rzadziej z mostka (mielogram). Wskazaniami do zabiegu są podejrzenia chorób hematologicznych, takich jak białaczki, chłoniaki, zespoły mielodysplastyczne, szpiczak mnogi, niedokrwistości aplastyczne oraz w diagnostyce przerzutów nowotworowych do szpiku.
Procedura zazwyczaj przeprowadzana jest w znieczuleniu miejscowym. Pobrany materiał poddawany jest rozmazowi (badanie cytologiczne szpiku) oraz utrwaleniu i barwieniu (badanie histopatologiczne). W zależności od wskazań klinicznych wykonuje się również badania cytogenetyczne, immunofenotypowanie oraz badania molekularne. Biopsja szpiku kostnego jest kluczowym narzędziem diagnostycznym w hematologii, umożliwiającym precyzyjne określenie charakteru i zaawansowania choroby.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Zespół mielodysplastyczny – Diagnostyka i diagnoza
Zespół mielodysplastyczny (MDS) to heterogenna grupa klonalnych nowotworów komórek macierzystych szpiku, charakteryzująca się nieskuteczną hematopoezą, dysplazją komórek krwiotwórczych oraz cytopeniami, zwłaszcza anemią (Hb <10 g/dl), neutropenią (ANC <1,8 x 10^9/l) i trombocytopenią (<100 x 10^9/l). Diagnostyka MDS wymaga kompleksowego podejścia, obejmującego ocenę kliniczną, morfologię krwi z rozmazem, badanie szpiku kostnego (aspirat i biopsja) z oceną dysplazji w ≥10% komórek danej linii, odsetka blastów (<20%) oraz analizę cytogenetyczną i molekularną. Kluczowe jest wykluczenie innych przyczyn cytopenii i dysplazji, takich jak niedobory witaminowe, leki, infekcje czy zespoły wrodzone. Diagnostyka molekularna, w tym sekwencjonowanie NGS (np. Rapid Heme Panel), pozwala na identyfikację mutacji w genach TP53, SF3B1, TET2 i innych, co wspiera klasyfikację i prognozę choroby, choć nie jest jeszcze standardem rutynowym.
anemia, anemia aplastyczna, anemia Fanconiego, badania laboratoryjne, biopsja szpiku kostnego, cytopenia obwodowa, delecja 5q, duszność, dysplazja wieloliniowa, erytropoetyna, fluorescencyjna hybrydyzacja in situ, hematopatologia, hematopoeza, IPSS, kwas foliowy, morfologia krwi, neutrofil, niedobór żelaza, niedokrwistość syderoblastyczna, ostra białaczka szpikowa, pierścieniowaty syderoblast, płytki krwi, przeszczep komórek macierzystych, retikulocyty, rozmaz krwi obwodowej, sekwencjonowanie następnej generacji, szpik kostny, witamina B12, zespół mielodysplastyczny - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba niemanna-picka – Diagnostyka i diagnoza
Choroba Niemanna-Picka (NPC) to rzadka, autosomalnie recesywna choroba spichrzeniowa lizosomów, charakteryzująca się akumulacją lipidów, w tym sfingomieliny i cholesterolu, w różnych narządach. Diagnostyka opiera się na ocenie klinicznej, badaniach biomarkerów oraz analizie genetycznej, co jest kluczowe dla wczesnej interwencji terapeutycznej. Wczesne objawy obejmują hepatosplenomegalię, a narzędzia takie jak NP-C Suspicion Index (NP-C SI), NPCCSS i SARA wspomagają identyfikację choroby. Biomarkery diagnostyczne różnią się w zależności od typu NPC: w typach A i B ocenia się aktywność kwaśnej sfingomielinazy (ASM) oraz lysosfingolipidy, natomiast w typie C stosuje się oksysterole (np. cholestane-3β,5α,6β-triol), kwasy żółciowe (TCG) oraz N-palmitoilo-O-fosfocholinoserynę (PPCS). Badanie osoczowego TCG jest preferowane ze względu na stabilność i wysoką swoistość. Test filipinowy, choć historycznie złotym standardem, obecnie pełni rolę badania uzupełniającego w diagnostyce NPC.
amniocenteza, badania przesiewowe noworodków, biopsja kosmówki, biopsja szpiku kostnego, cholestaza noworodkowa, choroba Niemanna-Picka, choroba spichrzeniowa lizosomów, dysfagia, fibroblast skóry, gen NPC1, gen SMPD1, gromadzenie lipidów, hepatosplenomegalia, komórki piankowate, kwaśna sfingomielinaza, kwasy żółciowe, miglustat, olipudaza alfa, poradnictwo genetyczne, rezonans magnetyczny, sekwencjonowanie nowej generacji, sekwencjonowanie Sangera, sfingomielina - Leksykon chorób i schorzeń
Mielofibroza – Diagnostyka i diagnoza
Mielofibroza (MF) to rzadki nowotwór mieloproliferacyjny charakteryzujący się zwłóknieniem szpiku kostnego, prowadzącym do zaburzeń hematopoezy. Diagnostyka opiera się na kompleksowej ocenie klinicznej, laboratoryjnej i histopatologicznej, w tym badaniu morfologii krwi obwodowej (często niedokrwistość, leukocytoza ≥11 x 10^9/L, leukoerytroblastoza), biopsji szpiku z oceną stopnia zwłóknienia (reticulina i kolagen stopnia 2-3 w skali 0-3), oraz badaniach molekularnych wykrywających mutacje JAK2 V617F (50-60% pacjentów), CALR (25-30%) i MPL (5-10%). Diagnostyka różnicowa obejmuje wykluczenie innych nowotworów mieloproliferacyjnych, zespołów mielodysplastycznych oraz reaktywnego zwłóknienia szpiku. Kluczowe jest także zastosowanie kryteriów WHO 2016, które wymagają obecności rozrostu i atypii megakariocytów, zwłóknienia szpiku oraz mutacji klonalnych lub wykluczenia reaktywnego zwłóknienia.
allogeniczne przeszczepienie krwiotwórczych komórek macierzystych, anemia, aspiracja szpiku kostnego, badania cytogenetyczne, biopsja szpiku kostnego, chromosom Philadelphia, czerwienica prawdziwa, dehydrogenaza mleczanowa, gen fuzyjny BCR-ABL1, hepatomegalia, krwiotworzenie pozaszpikowe, Międzynarodowy System Prognostyczny, mielofibroza, mielofibroza potrójnie negatywna, morfologia krwi obwodowej, mutacja JAK2 V617F, nadpłytkowość samoistna, nowotwór szpiku kostnego, objawy konstytucyjne, osteoskleroza, ostra białaczka szpikowa, prefibrotyczna mielofibroza, przewlekła białaczka szpikowa, rozmaz krwi obwodowej, sekwencjonowanie nowej generacji, splenomegalia, suchy aspirat, trepanobiopsja szpiku kostnego, zespół mielodysplastyczny, zwłóknienie szpiku, zwłóknienie szpiku kostnego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Anagrelide Sandoz 0,5 mg
Anagrelid Sandoz, klasyfikowany jako lek przeciwnowotworowy (kod ATC: L01XX35), jest stosowany w terapii zaburzeń mieloproliferacyjnych, zwłaszcza nadpłytkowości samoistnej. Mechanizm działania polega na hamowaniu ekspresji czynników transkrypcyjnych GATA-1 i FOG-1, co prowadzi do opóźnienia dojrzewania megakariocytów oraz zmniejszenia ich rozmiarów i ploidii, skutkując redukcją liczby płytek krwi. W badaniach klinicznych (700-012, 700-014, 700-999, 13970-301) u ponad 4000 pacjentów uzyskano pełną odpowiedź definiowaną jako zmniejszenie liczby płytek do ≤600 x 10^9/l lub redukcję o ≥50% utrzymującą się przez minimum 4 tygodnie, z czasem odpowiedzi od 4 do 12 tygodni. Nie wykazano jednak jednoznacznych korzyści klinicznych w zakresie zmniejszenia incydentów zakrzepowo-krwotocznych.
- Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Dasatinib Sandoz 80 mg
Dasatinib Sandoz jest wskazany do leczenia białaczek z chromosomem Philadelphia (Ph+), w tym przewlekłej białaczki szpikowej (CML) oraz ostrej białaczki limfoblastycznej (ALL Ph+). Dawkowanie u dorosłych z CML w fazie przewlekłej wynosi 100 mg raz na dobę, natomiast w fazie zaawansowanej (akceleracja, przełom blastyczny) i ALL Ph+ – 140 mg raz na dobę. U dzieci i młodzieży dawkowanie ustala się na podstawie masy ciała, np. 40 mg/dobę dla masy 10–<20 kg, 100 mg/dobę dla ≥45 kg. Tabletki dostępne są w dawkach 20, 50, 80, 100 i 140 mg, co umożliwia precyzyjne dostosowanie terapii. Leczenie kontynuuje się do progresji choroby lub nietolerancji, a u dzieci z ALL Ph+ stosuje się dazatynib łącznie z chemioterapią do 2 lat, z możliwością kontynuacji po przeszczepieniu komórek macierzystych. W przypadku braku odpowiedzi dopuszcza się zwiększenie dawki do 140 mg/dobę (CML przewlekła) lub 180 mg/dobę (faza zaawansowana, ALL Ph+). U dzieci z CML możliwe jest zwiększenie dawki zgodnie z tabelą dawkowania.
ALL Ph+, aspiracja szpiku kostnego, bezwzględna liczba neutrofilów, biopsja szpiku kostnego, dazatynib, faza akceleracji, faza przewlekła CML, inhibitor CYP3A4, mielosupresja, neutropenia i małopłytkowość, odpowiedź cytogenetyczna, odpowiedź hematologiczna, odpowiedź molekularna, ostra białaczka limfoblastyczna z chromosomem Philadelphia, przełom blastyczny, przeszczepienie komórek macierzystych, przetoczenie płytek krwi, przewlekła białaczka szpikowa, wysięk opłucnowy, zahamowanie czynności szpiku kostnego - Leksykon chorób i schorzeń
Monoklonalna gammapatia o nieokreślonym znaczeniu (mgus) – Diagnostyka i diagnoza
Monoklonalna gammapatia o nieokreślonym znaczeniu (MGUS) to stan przednowotworowy charakteryzujący się obecnością białka monoklonalnego (białko M) w surowicy poniżej 30 g/L (3 g/dL), z odsetkiem klonalnych plazmocytów w szpiku kostnym <10% oraz brakiem objawów CRAB (hiperkalcemia, niewydolność nerek, niedokrwistość, zmiany osteolityczne). Diagnostyka obejmuje elektroforezę białek surowicy z immunofiksacją, oznaczenie wolnych łańcuchów lekkich (sFLC) i ich stosunku kappa/lambda, badania biochemiczne, morfologię krwi, badania moczu, biopsję szpiku oraz badania obrazowe (RTG, MRI, PET-CT). Wyróżnia się trzy typy MGUS: nie-IgM (IgG, IgA, IgD), IgM oraz łańcuchów lekkich, różniące się ryzykiem progresji do szpiczaka mnogiego, makroglobulinemii Waldenströma, amyloidozy AL czy chłoniaków. Monitorowanie pacjentów zależy od oceny ryzyka progresji, opartej na stężeniu białka M (≥1,5 g/dL), typie białka, stosunku sFLC oraz odsetku plazmocytów w szpiku.
amyloidoza AL, badanie cytogenetyczne, badanie gęstości kości, białko monoklonalne, biopsja szpiku kostnego, elektroforeza białek surowicy, klonalne komórki plazmatyczne, komórki plazmatyczne, makroglobulinemia Waldenströma, monoklonalna gammapatia o nieokreślonym znaczeniu, neuropatia obwodowa, niskodawkowa tomografia komputerowa, pozytonowa tomografia emisyjna, szpiczak mnogi, tlący się szpiczak mnogi, wolne łańcuchy lekkie, wtórny niedobór odporności, zespół POEMS, złamanie patologiczne - Leksykon chorób i schorzeń
Przewlekła białaczka limfocytowa – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Przewlekła białaczka limfocytowa (CLL) to najczęstsza białaczka w krajach zachodnich, stanowiąca 20-30% wszystkich przypadków. Charakteryzuje się klonalnym namnażaniem limfocytów B (>5000/μl), które gromadzą się w szpiku, krwi i narządach. Średni wiek diagnozy to 65-67 lat, z przewagą mężczyzn. CLL może przebiegać bezobjawowo, a u 30-50% pacjentów nie wymaga leczenia przez wiele lat. Objawy, gdy występują, obejmują zmęczenie, powiększenie węzłów chłonnych, anemię, skłonność do krwawień oraz powiększenie śledziony i wątroby. Diagnostyka opiera się na immunofenotypowaniu limfocytów B, a biopsja szpiku jest stosowana w celach prognostycznych. Leczenie obejmuje terapie celowane (inhibitory kinazy tyrozynowej Brutona, BCL-2), immunoterapię, chemioterapię oraz przeszczep komórek macierzystych. Opieka pielęgniarska koncentruje się na zapobieganiu infekcjom, zarządzaniu powikłaniami hematologicznymi (anemia, małopłytkowość, AIHA, ITP), monitorowaniu skutków ubocznych terapii oraz wsparciu psychospołecznym.
anemia, badanie immunofenotypowe, biopsja szpiku kostnego, chemioterapia, cytogenetyka, czerwona krwinka, ibrutynib, immunologiczna małopłytkowość, inhibitor BCL-2, inhibitor kinazy tyrozynowej Brutona, kortykosteroidy, limfocyt B, małopłytkowość, migotanie przedsionków, morfologia krwi, neutropenia, pneumokoki, powiększony węzeł chłonny, przeciwciało monoklonalne, przeszczep komórek macierzystych hematopoetycznych, przewlekła białaczka limfocytowa, radioterapia, remisja, rytuksymab, śledziona, szpik kostny, wątroba, wenetoklaks, węzeł chłonny, wybroczyny, zespół rozpadu guza - Leksykon chorób i schorzeń
Ostra białaczka szpikowa – Leczenie
Ostra białaczka szpikowa (AML) to agresywny nowotwór hematopoetyczny wymagający szybkiego wdrożenia leczenia, które obejmuje fazę indukcji remisji (standardowo schemat „7+3”: cytarabina w ciągłym wlewie dożylnym przez 7 dni oraz antracykliny przez 3 dni) oraz konsolidacji (wysokie dawki cytarabiny przez 5 dni w 2-4 cyklach lub allogeniczne przeszczepienie komórek macierzystych u pacjentów z wysokim ryzykiem). Remisja całkowita definiowana jest jako <5% blastów w szpiku i normalizacja morfologii krwi. U pacjentów poniżej 60. roku życia wskaźnik remisji po indukcji wynosi 60-80%. Leczenie wspomagające obejmuje transfuzje, profilaktykę przeciwinfekcyjną oraz czynniki wzrostu. U osób starszych i z chorobami współistniejącymi stosuje się mniej intensywne schematy, m.in. leki hipometylujące (azacytydyna, decytabina) w połączeniu z wenetoklaksem, co w badaniu VIALE-A wydłużyło medianę przeżycia całkowitego do 14,7 miesiąca (vs 9,6 miesiąca dla samej azacytydyny).
allogeniczne przeszczepienie komórek macierzystych, AML, antracyklina, autologiczne przeszczepienie komórek macierzystych, azacytydyna, białaczka oporna, biopsja szpiku kostnego, chemioterapia, cytarabina, G-CSF, idarubicyna, indukcja remisji, inhibitor FLT3, inhibitor IDH, iwosidenib, konsolidacja, lek cytotoksyczny, lek przeciwgrzybiczny, leukafereza, midostaurin, minimalna choroba resztkowa, mutacja FLT3, nawrót choroby, ostra białaczka promielocytowa, ostra białaczka szpikowa, pancytopenia, profilaktyka przeciwinfekcyjna, szpik kostny, trójtlenek arsenu, wenetoklaks - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Anagrelide Glenmark
Leczenie anagrelidem wymaga ścisłego monitorowania klinicznego i laboratoryjnego, ze szczególnym uwzględnieniem układu sercowo-naczyniowego oraz funkcji wątroby i nerek. Przed rozpoczęciem terapii należy wykonać pełną morfologię krwi, ocenę enzymów wątrobowych (AlAT, AspAT), stężenia kreatyniny i mocznika oraz elektrolitów (potas, magnez, wapń). Anagrelid jest przeciwwskazany u pacjentów z aktywnością aminotransferaz przekraczającą 5-krotnie górną granicę normy oraz wymaga ostrożności u osób z zaburzeniami czynności nerek. Nagłe przerwanie leczenia może prowadzić do gwałtownego wzrostu liczby płytek krwi w ciągu 4 dni, z powrotem do wartości wyjściowej w 10-14 dni, co zwiększa ryzyko powikłań zakrzepowych, w tym udaru mózgu. Pacjenci powinni być edukowani w zakresie rozpoznawania objawów zakrzepicy i konieczności natychmiastowego kontaktu z lekarzem.
aminotransferaza, aminotransferazy, anagrelid, arytmia komorowa, biopsja szpiku kostnego, częstoskurcz komorowy, działanie chronotropowe, działanie inotropowe, echokardiografia, hipokaliemia, hipomagnezemia, inhibitor fosfodiesterazy, kardiomegalia, kardiomiopatia, kreatynina, mielofibroza, mocznik, morfologia krwi, nadciśnienie płucne, niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy, ostra białaczka szpikowa, powikłanie zakrzepowe, torsade de pointes, udar mózgu, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zastoinowa niewydolność serca, zespół wydłużonego odstępu QT, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy - Leksykon chorób i schorzeń
Pierwotny skórny chłoniak z komórek b – Epidemiologia
Pierwotny skórny chłoniak z komórek B (PCBCL) stanowi około 25-30% wszystkich pierwotnych chłoniaków skórnych, z częstością występowania około 3,1 przypadków na 1 000 000 osobolat według danych SEER. Choroba dotyka głównie osoby dorosłe w wieku 60-65 lat, z różnicami w zależności od podtypu: PCMZL pojawia się zwykle w 5. dekadzie życia, PCFCL około 51 lat, a PCDLBCL-LT u osób starszych (70-80 lat). PCBCL jest częstszy u mężczyzn (stosunek M/F około 1,7), z wyjątkiem PCDLBCL-LT, który dominuje u kobiet (M/F 1:3-4). Epidemiologia wykazuje także zróżnicowanie geograficzne i rasowe – PCBCL występuje najczęściej u nie-latynoskich białych (3,5/1 000 000 osobolat), a najrzadziej u osób rasy czarnej (1,5/1 000 000 osobolat). Najczęstsze podtypy to pcDLBCL (40%), PCFCL (30%) i PCMZL (25%), zróżnicowane pod względem rokowania i agresywności.
badanie histopatologiczne, badanie PET, biopsja skóry, biopsja szpiku kostnego, biopsja sztancowa, biopsja wycinająca, chłoniak skórny z komórek T, choroba układowa, dehydrogenaza mleczanowa, duszność, immunosupresja, lek immunosupresyjny, limfocyt B, morfologia krwi, nawrót skórny, pierwotny skórny chłoniak rozlany z dużych komórek B, pierwotny skórny chłoniak strefy brzeżnej, pierwotny skórny chłoniak z komórek B, pierwotny skórny chłoniak z ośrodków rozmnażania, przeżycie względne, rozsiew pozaskórny, tomografia komputerowa, wskaźnik przeżycia, zajęcie skóry - Leksykon chorób i schorzeń
Policytemia vera – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Policytemia vera (PV) to przewlekły nowotwór mieloproliferacyjny charakteryzujący się klonalną proliferacją erytroidalną, mieloidalną i megakariocytową, najczęściej spowodowaną mutacją JAK2 V617F (obecną u około 95% pacjentów). Klinicznie manifestuje się podwyższonym poziomem hemoglobiny, hematokrytu (powyżej 45% u mężczyzn i 42% u kobiet) oraz liczby płytek krwi, co prowadzi do nadlepkości krwi i zwiększonego ryzyka powikłań zakrzepowych i krwawień. Diagnostyka opiera się na kryteriach WHO, obejmujących morfologię krwi, obniżony poziom erytropoetyny, badania genetyczne oraz biopsję szpiku kostnego. Stratyfikacja ryzyka (wiek >60 lat i/lub historia zakrzepów) determinuje intensywność terapii, która obejmuje flebotomię, niskodawkową aspirynę (40-100 mg/dobę) oraz terapię cytoredukcyjną (hydroksymocznik, interferon, ruksolitynib) u pacjentów wysokiego ryzyka lub nietolerujących flebotomii.
allopurinol, biopsja szpiku kostnego, dna moczanowa, epizod zakrzepowy, erytropoetyna, flebotomia, fototerapia, hiperkomórkowość, hiperurykemia, hipotonia ortostatyczna, hydroksymocznik, interferon, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwhistaminowy, mielofibroza, morfologia krwi, mutacja chromosomalna, mutacja JAK2, ostra białaczka, panmieloza, ropeginterferon alfa-2b, ruksolitynib, splenomegalia, świąd skóry, terapia cytoredukcyjna, upust krwi, zakrzepica, zawał serca - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Grenalvon
Anagrelid, stosowany w leczeniu zaburzeń hematologicznych, wymaga szczegółowej oceny ryzyka i korzyści przed rozpoczęciem terapii, zwłaszcza u pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby i nerek. Lek nie jest zalecany przy aktywności aminotransferaz przekraczającej 5-krotnie górną granicę normy, a u pacjentów z niewydolnością nerek konieczne jest monitorowanie stężenia kreatyniny i mocznika. Nagłe odstawienie anagrelidu może prowadzić do gwałtownego wzrostu liczby płytek krwi, co zwiększa ryzyko powikłań zakrzepowych, w tym udaru mózgu. W okresie po zakończeniu terapii obserwuje się efekt „odbicia” z możliwym przekroczeniem wartości wyjściowych liczby trombocytów, co wymaga częstych kontroli morfologii krwi. Monitorowanie powinno obejmować pełną morfologię, parametry wątrobowe (AlAT, AspAT), nerkowe (kreatynina, mocznik) oraz elektrolity (potas, magnez, wapń).
biopsja szpiku kostnego, częstoskurcz komorowy, działanie chronotropowe, działanie inotropowe, echokardiografia, elektrokardiografia, hipokaliemia, hipomagnezemia, inhibitor CYP1A2, inhibitor fosfodiesterazy III, kardiomegalia, kardiomiopatia, kreatynina, mielofibroza, morfologia krwi, nadciśnienie płucne, nietolerancja galaktozy, odstęp QTc, ostra białaczka szpikowa, powikłanie zakrzepowe, substancja pomocnicza, torsade de pointes, udar mózgu, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zastoinowa niewydolność serca, zespół wydłużonego odstępu QT, zespół wydłużonego odstępu QTc, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy - Leksykon chorób i schorzeń
Ostre białaczka limfocytowa – Diagnostyka i diagnoza
Ostra białaczka limfoblastyczna (ALL) to złośliwy nowotwór prekursorowych limfocytów B lub T, charakteryzujący się proliferacją niedojrzałych blastów, które zastępują prawidłowe elementy szpiku kostnego. Diagnostyka ALL opiera się na badaniach morfologicznych krwi obwodowej, gdzie często obserwuje się niedokrwistość (Hb <5 g/dl), małopłytkowość, zmienną liczbę leukocytów, obecność blastów oraz neutropenię. Kluczowym badaniem jest biopsja szpiku kostnego, potwierdzająca obecność ≥20% limfoblastów (wg WHO) lub ≥25% u dzieci. Immunofenotypowanie metodą cytometrii przepływowej pozwala na klasyfikację podtypów ALL (B lub T) oraz identyfikację markerów takich jak CD19, CD20, CD22 dla linii B oraz CD1a, CD2, CD3, CD4, CD5, CD7, CD8 dla linii T. Diagnostyka molekularna i cytogenetyczna, w tym kariotypowanie, FISH, PCR i NGS, umożliwia wykrycie aberracji genetycznych, w tym chromosomu Filadelfia (BCR-ABL1) u około 25% dorosłych, co ma istotne znaczenie terapeutyczne.
aspiracja szpiku kostnego, badanie cytogenetyczne, biopsja szpiku kostnego, chemioterapia dokanałowa, chromosom Filadelfia, dehydrogenaza mleczanowa, fluorescencyjna hybrydyzacja in situ, gen fuzyjny BCR-ABL1, immunofenotypowanie, inhibitor kinazy tyrozynowej, komórka blastyczna, limfoblast, małopłytkowość, minimalna choroba resztkowa, morfologia krwi, nakłucie lędźwiowe, neutropenia, niedokrwistość, nowotwór układu krwiotwórczego, ostra białaczka limfoblastyczna, ostra białaczka szpikowa, płyn mózgowo-rdzeniowy, przewlekła białaczka szpikowa, punkcja lędźwiowa, reakcja łańcuchowa polimerazy, rozmaz krwi obwodowej, sekwencjonowanie nowej generacji, szpik kostny, węzeł chłonny, wywiad medyczny - Leksykon chorób i schorzeń
Nadpłytkowość – Diagnostyka i diagnoza
Nadpłytkowość definiowana jest jako liczba płytek krwi przekraczająca 450 000/μl, choć niektóre źródła podają wartość graniczną 600 000/μl. Diagnostyka obejmuje morfologię krwi, rozmaz, badania genetyczne (mutacje JAK2 V617F, CALR, MPL), ocenę poziomu żelaza, markery stanu zapalnego oraz biopsję szpiku kostnego. Kluczowe jest odróżnienie samoistnej trombocytemii (ET) od reaktywnej trombocytozy, gdyż ET jest klonalnym nowotworem mieloproliferacyjnym z charakterystyczną proliferacją megakariocytów i obecnością mutacji genetycznych. Kryteria WHO 2016 do rozpoznania ET wymagają liczby płytek ≥450 × 10⁹/L, typowych cech w biopsji szpiku, wykluczenia innych nowotworów mieloproliferacyjnych oraz obecności mutacji JAK2, CALR lub MPL lub braku reaktywnej trombocytozy.
anagrelid, białko C-reaktywne, biopsja szpiku kostnego, chromosom Philadelphia, epizod zakrzepowy, hydroksykarbamid, hydroksymocznik, interferon alfa, leki cytoredukcyjne, leki przeciwpłytkowe, leukocytoza, markery stanu zapalnego, mielofibroza, morfologia krwi, mutacja CALR, mutacja JAK2, mutacja JAK2 V617F, mutacja MPL, nabyty zespół von Willebranda, nadpłytkowość, nadpłytkowość pierwotna, nadpłytkowość reaktywna, nowotwór mieloproliferacyjny, odczyn Biernackiego, ostra białaczka, płytki krwi, powikłania zakrzepowe, przewlekła białaczka szpikowa, sekwencjonowanie nowej generacji, trombafereza, zakrzepica tętnicza - Leksykon chorób i schorzeń
Chłoniak – Diagnostyka i diagnoza
Chłoniaki stanowią heterogenną grupę nowotworów złośliwych układu limfatycznego, których prawidłowa diagnostyka jest kluczowa dla wyboru terapii i oceny rokowania. Podstawą rozpoznania jest biopsja węzła chłonnego, preferencyjnie wycinająca, umożliwiająca ocenę architektury węzła i identyfikację charakterystycznych komórek, np. Reed-Sternberga w chłoniaku Hodgkina. Diagnostyka uzupełniana jest przez badania histopatologiczne, immunofenotypowanie, cytogenetykę oraz molekularne techniki, takie jak sekwencjonowanie NGS. Badania obrazowe, w tym CT, PET-CT (z użyciem 18F-FDG) oraz MRI, pozwalają na ocenę rozprzestrzenienia choroby i monitorowanie odpowiedzi na leczenie. Badania laboratoryjne, w tym morfologia krwi, testy funkcji wątroby i nerek oraz markery biochemiczne (np. LDH), dostarczają informacji o stanie ogólnym pacjenta i mają znaczenie prognostyczne. Biopsja i aspiracja szpiku kostnego są istotne w ocenie zajęcia szpiku i określaniu stadium zaawansowania.
aberracja chromosomowa, analiza histopatologiczna, anemia, aspiracja szpiku kostnego, badanie cytogenetyczne, badanie fizykalne, badanie scyntygraficzne kości, biopsja, biopsja cienkoigłowa, biopsja nacinająca, biopsja płynna, biopsja szpiku kostnego, biopsja węzła chłonnego, biopsja wycinająca, chłoniak, chłoniak Hodgkina, chłoniak non-Hodgkin, cytometria przepływowa, dehydrogenaza mleczanowa, hematopatolog, immunofenotypowanie, klasyfikacja Ann Arbor, klasyfikacja Lugano, komórka Reed-Sternberga, laparoskopia, leukocytoza, małopłytkowość, mediastinoskopia, morfologia krwi, nowotwór złośliwy układu limfatycznego, powiększony węzeł chłonny, pozytonowa tomografia emisyjna, rezonans magnetyczny, rozlany chłoniak z dużych komórek B, sekwencjonowanie nowej generacji, tomografia komputerowa - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Alexan 50 mg/ml
Alexan (cytarabina) jest stosowany wyłącznie dożylnie (infuzje szybkie lub ciągłe) lub podskórnie, z dawkowaniem zależnym od schematu leczenia i wskazań klinicznych. W terapii indukującej remisję standardowa dawka wynosi 100-200 mg/m² pc./dobę przez 5-10 dni, z przerwą 7-9 dni, aż do uzyskania remisji w szpiku. Leczenie podtrzymujące obejmuje dawki 70-200 mg/m² pc./dobę podawane szybkim wstrzyknięciem dożylnym lub podskórnym przez 5 dni, co 4 tygodnie lub raz w tygodniu. W schematach dla dorosłych z chłoniakami nieziarniczymi cytarabina podawana jest np. w dawce 300 mg/m² pc./dobę w 8. dniu cyklu (PROMACE-CYTABOM). U dzieci dawki różnią się w zależności od typu i stadium choroby, np. 150 mg/m² pc. co 12 godzin w 4. i 5. dniu terapii dla chłoniaków B-komórkowych stadium II-IV. W terapii dużymi dawkami stosuje się 1-3 g/m² pc. co 12 godzin przez 4-6 dni, podając lek w infuzji trwającej 1-3 godziny, z użyciem rozcieńczalników bez konserwantów. Podanie dokanałowe stosuje się w dawkach 5-30 mg/m² pc. co 2-7 dni, najczęściej 30 mg/m² co 4 dni, z rozcieńczeniem w 0,9% NaCl bez konserwantów.
białaczka, biopsja szpiku kostnego, chemioterapia skojarzona, chłoniak B-komórkowy, chłoniak nie-B-komórkowy, chłoniak nieziarniczy, cytarabina, hemodializa, hipoplazja szpiku, infuzja dożylna, leczenie indukcyjne, leczenie wspomagające, lek cytotoksyczny, ośrodkowy układ nerwowy, płyn mózgowo-rdzeniowy, podanie dokanałowe, powikłanie neurologiczne, remisja podtrzymująca, szpik kostny, terapia indukująca remisję, terapia skojarzona - Leksykon substancji czynnych
Tlen – Wskazania do stosowania
Tlen medyczny jest kluczowym środkiem terapeutycznym stosowanym przede wszystkim w leczeniu niedotlenienia, obejmującym różne postacie niedotlenienia u pacjentów z prawidłowym zużyciem tlenu, u których obserwuje się obniżoną prężność tlenu w mieszanej krwi żylnej. Wskazania obejmują m.in. opiekę przed- i pooperacyjną, resuscytację krążeniowo-oddechową w zatrzymaniu akcji serca, reanimację noworodków oraz leczenie stanów takich jak sinica, wstrząs, niedrożność tętnic wieńcowych, zatrucie tlenkiem węgla czy wysoka gorączka. Produkty zawierające tlen medyczny, takie jak Tlen medyczny Messer, mogą mieć nieco zawężone wskazania, a syntetyczne powietrze medyczne (np. OXiN z zawartością tlenu 21,0-22,4% v/v, Air Products 22% v/v) stosowane jest jako substytut powietrza atmosferycznego w wentylacji, znieczuleniu i nebulizacji u pacjentów w każdym wieku.
biopsja szpiku kostnego, hipoksja, intensywna opieka medyczna, leczenie bólu, mieszana krew żylna, nakłucie lędźwiowe, nebulizacja, niedotlenienie, niedotlenienie okołoporodowe, niedrożność tętnic wieńcowych, niewydolność sercowo-oddechowa, ostry zespół wieńcowy, perfuzja, podtlenek azotu, prężność tlenu, resuscytacja krążeniowo-oddechowa, sedacja, sinica, syntetyczne powietrze medyczne, terapia wentylacyjna, tlen medyczny skroplony, tlenoterapia, wstrząs, wysycenie hemoglobiny tlenem, zabieg stomatologiczny, zatrucie tlenkiem węgla, znieczulenie ogólne, znieczulenie położnicze, znieczulenie zewnątrzoponowe - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Dasatinib Krka 70 mg
Terapia lekiem Dasatinib Krka powinna być prowadzona przez doświadczonych hematologów, z indywidualnym dostosowaniem dawki w zależności od wskazania klinicznego, wieku i masy ciała pacjenta oraz tolerancji leczenia. U dorosłych z przewlekłą białaczką szpikową (CML) w fazie przewlekłej zalecana dawka początkowa wynosi 100 mg raz na dobę, natomiast w fazie zaawansowanej CML lub Ph+ ALL – 140 mg raz na dobę. U dzieci i młodzieży z Ph+ CML CP lub Ph+ ALL dawkowanie ustala się na podstawie masy ciała, np. 40 mg/dobę dla masy 10–20 kg, 60 mg/dobę dla 20–30 kg, 70 mg/dobę dla 30–45 kg i 100 mg/dobę powyżej 45 kg. Tabletki powlekane i proszek do sporządzania zawiesiny doustnej nie są biorównoważne, a u dzieci <10 kg zaleca się stosowanie proszku. Leczenie prowadzi się do progresji choroby lub nietolerancji, z możliwością zwiększenia dawki do 140 mg/dobę (CML faza przewlekła) lub 180 mg/dobę (faza zaawansowana, Ph+ ALL) w przypadku braku odpowiedzi. W trakcie terapii konieczna jest regularna kontrola hematologiczna i modyfikacja dawki w przypadku neutropenii, małopłytkowości lub działań niepożądanych, zgodnie z wytycznymi, w tym przerwy w leczeniu i stosowanie wsparcia hematologicznego.
aspiracja szpiku kostnego, bezwzględna liczba granulocytów obojętnochłonnych, biopsja szpiku kostnego, CML w fazie przewlekłej, dazatynib, faza akceleracji, glikokortykosteroidy, hematopoetyczny czynnik wzrostu, inhibitory CYP3A4, leki moczopędne, neutropenia i małopłytkowość, odpowiedź cytogenetyczna, odpowiedź hematologiczna, odpowiedź molekularna, ostra białaczka limfoblastyczna z chromosomem Philadelphia, Ph+ ALL, przełom blastyczny, przeszczepienie komórek macierzystych, przewlekła białaczka szpikowa, przewlekła białaczka szpikowa z chromosomem Philadelphia, wysięk opłucnowy, zahamowanie czynności szpiku kostnego, zawiesina doustna - Leksykon substancji czynnych
Klofarabina – Dawkowanie i sposób podawania
Klofarabina jest stosowana w leczeniu ostrej białaczki pod ścisłym nadzorem lekarza doświadczonego w terapii tego schorzenia. U dzieci i młodzieży powyżej 1 roku życia zalecana dawka wynosi 52 mg/m² powierzchni ciała, podawana w infuzji dożylnej trwającej 2 godziny przez 5 kolejnych dni, z powtarzaniem cykli co 2-6 tygodni po normalizacji hematopoezy (ANC ≥ 0,75 × 10⁹/l) i powrocie funkcji narządów. U dzieci o masie ciała poniżej 20 kg zaleca się rozważenie wydłużenia infuzji powyżej 2 godzin w celu zmniejszenia objawów niepokoju i uniknięcia wysokich stężeń leku. Brak jest danych dotyczących dawkowania u niemowląt poniżej 1 roku życia oraz u dorosłych, gdzie bezpieczeństwo i skuteczność nie zostały ustalone. W przypadku braku poprawy hematologicznej po 2 cyklach lub utrzymującej się neutropenii (ANC < 0,5 × 10⁹/l przez ponad 4 tygodnie) zaleca się zmniejszenie dawki o 25% lub wykonanie aspiracji/biopsji szpiku w celu oceny oporności choroby.
bezwzględna liczba granulocytów obojętnochłonnych, biopsja szpiku kostnego, cewnik do żyły centralnej, ciężkie zaburzenia czynności wątroby, Common Toxicity Criteria, enzymy wątrobowe, hematopoeza, infuzja dożylna, klirens kreatyniny, klofarabina, monoterapia, National Cancer Institute, niewydolność nerek, oporna białaczka, ostra białaczka, stężenie bilirubiny, toksyczność hematologiczna, toksyczność niehematologiczna, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Dasatinib Stada 100 mg
Terapia dazatynibem (Dasatinib Stada) w leczeniu ostrej białaczki limfoblastycznej z chromosomem Filadelfia (ALL Ph+) powinna być prowadzona przez doświadczonych hematologów. U dorosłych pacjentów zalecana dawka początkowa wynosi 140 mg raz na dobę, podawana niezależnie od posiłków, z możliwością zwiększenia do 180 mg w przypadku braku odpowiedzi hematologicznej lub cytogenetycznej. U dzieci i młodzieży dawkowanie jest dostosowywane do masy ciała, z dawkami od 40 mg do 100 mg na dobę, a u pacjentów poniżej 10 kg stosuje się proszek do sporządzania zawiesiny doustnej, gdyż tabletki nie są w tej grupie biorównoważne. Leczenie u dorosłych trwa do progresji choroby lub nietolerancji, natomiast u dzieci i młodzieży jest stosowane ciągle jako uzupełnienie chemioterapii, maksymalnie do 2 lat, z możliwością kontynuacji do roku po przeszczepie komórek macierzystych.
ALL Ph+, aspiracja szpiku kostnego, bezwzględna liczba neutrofili, biopsja szpiku kostnego, cytopenia, Dasatinib Stada, dazatynib, glikokortykosteroid, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakologiczna, klirens nerkowy, klirens ogólnoustrojowy, komórkowość szpiku kostnego, lek moczopędny, neutropenia i trombocytopenia, niewydolność nerek, odpowiedź cytogenetyczna, odpowiedź molekularna, ostra białaczka limfoblastyczna z chromosomem Filadelfia, progresja choroby, przeszczep komórek macierzystych, toksyczność hematologiczna, wysięk w jamie opłucnej, zahamowanie czynności szpiku kostnego, zawiesina doustna - Leksykon chorób i schorzeń
Mielofibroza – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Mielofibroza (MF) to rzadki nowotwór mieloproliferacyjny charakteryzujący się postępującym włóknieniem szpiku kostnego, prowadzącym do zaburzeń hematopoezy i objawów takich jak niedokrwistość, splenomegalia, zmęczenie oraz objawy konstytucjonalne. Choroba dotyka głównie osoby w wieku 60-70 lat i może mieć przebieg od powolnego do agresywnego. Kompleksowa opieka wymaga wielodyscyplinarnego zespołu, w skład którego wchodzą hematolog, pielęgniarka onkologiczna, farmaceuta kliniczny, pracownik socjalny oraz lekarz medycyny paliatywnej. Kluczowe jest regularne monitorowanie stanu pacjenta, w tym stratyfikacja ryzyka za pomocą skal DIPSS/DIPSS Plus, ocena objawów (MPN-SAF TSS), badania morfologii krwi (CBC) oraz kontrola wielkości śledziony. Leczenie obejmuje inhibitory kinazy JAK (ruksolitynib, fedratynib, pacritynib, momelotynib), które wymagają monitorowania działań niepożądanych, takich jak pogłębienie niedokrwistości i małopłytkowości, ryzyko zakażeń (np. półpasiec) oraz przyrost masy ciała. Niedokrwistość, często występująca u pacjentów, wymaga transfuzji, stosowania ESA, androgenów, kortykosteroidów i leków immunomodulujących, a także edukacji pacjenta w zakresie radzenia sobie z objawami.
allogeniczne przeszczepienie komórek macierzystych, AML, badanie krwi, biopsja szpiku kostnego, ból kostny, choroba przeszczep przeciwko gospodarzowi, czerwienica prawdziwa, fedratynib, GVHD, hematolog, hydroksymocznik, inhibitor JAK, kompleksowa ocena geriatryczna, krew obwodowa, leczenie farmakologiczne, lek stymulujący erytropoezę, lenalidomid, małopłytkowość, medycyna paliatywna, mielofibroza, momelotynib, morfologia krwi, nadpłytkowość samoistna, niedokrwistość, nocne poty, nowotwór krwi, nowotwór mieloproliferacyjny, opieka paliatywna, opieka pielęgniarska, ostra białaczka szpikowa, pacritynib, pielęgniarka onkologiczna, pierwotna mielofibroza, polipragmazja, pomalidomid, powiększenie śledziony, ruksolitynib, splenomegalia, stratyfikacja ryzyka, świąd skóry, talidomid, transfuzja krwi, włóknienie szpiku kostnego, wynik laboratoryjny - Leksykon chorób i schorzeń
Powiększenie śledziony (splenomegalia) – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Powiększenie śledziony (splenomegalia) jest objawem wtórnym, a rokowanie zależy głównie od choroby podstawowej, a nie od samej splenomegalii. Przejściowa splenomegalia zwykle nie wpływa negatywnie na stan pacjenta, natomiast przewlekła może prowadzić do uszkodzenia narządu i cytopenii (niedokrwistość, leukopenia, małopłytkowość) wskutek nadmiernej aktywności śledziony. Istotnym powikłaniem jest ryzyko pęknięcia śledziony nawet przy niewielkich urazach, co wymaga pilnej interwencji chirurgicznej. W niektórych schorzeniach, np. u pacjentów z ostrą białaczką szpikową (AML) poddawanych allogenicznemu przeszczepieniu komórek macierzystych (HSCT), większa objętość śledziony koreluje z gorszymi wynikami leczenia: całkowite przeżycie po 2 latach wynosi 55,7% vs. 66,6%, a śmiertelność niezwiązana z nawrotem choroby 28,8% vs. 20,2%.
allogeniczne przeszczepienie komórek macierzystych, AML, anemia, badanie obrazowe, biopsja szpiku kostnego, choroba hematologiczna, choroba podstawowa, cytopenia, cytopenia obwodowa, erytrocyt, hipersplenizm, HSCT, leukocyt, leukopenia, morfologia krwi, ostra białaczka szpikowa, pęknięcie śledziony, profilaktyka przeciwinfekcyjna, splenektomia, splenomegalia, stratyfikacja ryzyka, trombocytopenia - Leksykon chorób i schorzeń
Niedokrwistość – Diagnostyka i diagnoza
Niedokrwistość definiowana jest przez WHO jako stężenie hemoglobiny <13 g/dl u mężczyzn i <12 g/dl u kobiet niebędących w ciąży, charakteryzuje się zmniejszoną liczbą erytrocytów lub ich dysfunkcją, co prowadzi do obniżenia zdolności transportu tlenu. Diagnostyka rozpoczyna się od morfologii krwi obwodowej (CBC) z oceną parametrów takich jak Hb, Hct, RBC, MCV, MCH, MCHC oraz RDW, a także rozmazu krwi i liczby retikulocytów, które pozwalają na klasyfikację niedokrwistości na mikrocytową (MCV <80 fl), normocytową (MCV 80-100 fl) i makrocytową (MCV >100 fl). Dalsze badania ukierunkowane są na ustalenie etiologii, obejmując ocenę gospodarki żelazowej (ferrytyna <30 ng/ml, żelazo, TIBC, wysycenie transferyny), poziom witaminy B12, kwasu foliowego, markery hemolizy (bilirubina niesprzężona, LDH, haptoglobina), test Coombsa oraz badania w kierunku hemoglobinopatii i chorób przewlekłych. Biopsja szpiku kostnego jest wskazana w przypadkach niejasnej etiologii lub podejrzenia schorzeń hematologicznych.
badania cytogenetyczne, badanie ogólne moczu, biopsja szpiku kostnego, bladość skóry, czerwone krwinki, duszność, elektroforeza hemoglobiny, endoskopia przewodu pokarmowego, erytrocyty, ferrytyna, hematokryt, hemoglobina, hemoglobinopatie, kał na krew utajoną, kołatanie serca, kwas foliowy, markery stanu zapalnego, morfologia krwi obwodowej, niedokrwistość, niedokrwistość aplastyczna, niedokrwistość chorób przewlekłych, niedokrwistość Fanconiego, niedokrwistość hemolityczna, niedokrwistość makrocytowa, niedokrwistość megaloblastyczna, niedokrwistość normocytowa, niedokrwistość syderoblastyczna, niedokrwistość z niedoboru żelaza, nocna napadowa hemoglobinuria, pancytopenia, receptor transferyny, retikulocyty, rozmaz krwi obwodowej, średnia objętość krwinki czerwonej, talasemia, test Coombsa, zawroty głowy, zespół mielodysplastyczny - Leksykon chorób i schorzeń
Mastocytoza – Diagnostyka i diagnoza
Mastocytoza to grupa chorób charakteryzujących się nieprawidłowym nagromadzeniem mastocytów w skórze i/lub narządach wewnętrznych. Diagnostyka opiera się na kryteriach WHO, gdzie rozpoznanie systemowej mastocytozy (SM) wymaga obecności głównego kryterium – wieloogniskowych nacieków mastocytów (≥15 komórek) w szpiku lub innych narządach – oraz co najmniej jednego kryterium dodatkowego, takich jak nieprawidłowa morfologia mastocytów (>25% atypowych komórek), mutacja KIT D816V, ekspresja CD2/CD25 na mastocytach lub stężenie tryptazy w surowicy >20 ng/ml (z wyłączeniem pacjentów z chorobą rozrostową układu krwiotwórczego). Mastocytoza skórna (CM) diagnozowana jest na podstawie charakterystycznych zmian skórnych, objawu Dariera oraz biopsji skóry z wybarwieniem na mastocyty. Poziom tryptazy jest kluczowym markerem w diagnostyce i monitorowaniu SM, korelującym z obciążeniem mastocytami i agresywnością choroby, natomiast w CM poziom tryptazy może być prawidłowy.
agresywna mastocytoza układowa, anafilaksja, badanie densytometryczne, badanie histologiczne, badanie histopatologiczne, biopsja skóry, biopsja szpiku kostnego, cytopenia, eozynofilia, fosfataza alkaliczna, gen KIT, hepatomegalia, hepatosplenomegalia, hipotensja, indolentna mastocytoza układowa, komórka tuczna, leukocytoza, limfadenopatia, małopłytkowość, mastocyt, mastocytoza, mastocytoza skórna, mastocytoza układowa, mutacja KIT D816V, mutacja punktowa, nadciśnienie wrotne, nadpłytkowość, objaw Dariera, osteoporoza, sekwencjonowanie nowej generacji, splenomegalia, Światowa Organizacja Zdrowia, szpik kostny, tlący się wariant mastocytozy układowej, tryptaza w surowicy, wodobrzusze, zespół aktywacji mastocytów - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Anagrelide Vipharm
Stosowanie anagrelidu wymaga szczególnej ostrożności u pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby i nerek, zwłaszcza gdy aktywność aminotransferaz przekracza 5-krotnie górną granicę normy. Nagłe przerwanie terapii jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko gwałtownego wzrostu liczby płytek krwi i powikłań zakrzepowych, w tym udaru mózgu. Konieczne jest regularne monitorowanie pełnej morfologii krwi, czynności wątroby (AlAT, AspAT), nerek (kreatynina, mocznik) oraz elektrolitów (potas, magnez, wapń). Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko sercowo-naczyniowe, w tym torsade de pointes, częstoskurcz komorowy, kardiomiopatię i zastoinową niewydolność serca, zwłaszcza u pacjentów z wydłużonym odstępem QT lub przyjmujących inhibitory CYP1A2, które mogą zwiększać stężenie anagrelidu i jego metabolitu 3-hydroksy anagrelidu.
aminotransferazy, anagrelid, badanie echokardiograficzne, badanie elektrokardiograficzne, biopsja szpiku kostnego, częstoskurcz komorowy, czynność wątroby, dysfagia, efekt odbicia, elektrolity, enzymy wątrobowe, hipokalemia, hipomagnezemia, inhibitor CYP1A2, inhibitor fosfodiesterazy III, kardiomegalia, kardiomiopatia, kreatynina, mielofibroza, morfologia krwi, nadciśnienie płucne, niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy, ostra białaczka szpikowa, płytki krwi, powikłanie zakrzepowe, torsade de pointes, udar mózgu, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zastoinowa niewydolność serca, zespół wydłużonego odstępu QT, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy - Leksykon chorób i schorzeń
Krioglobulinemia – Diagnostyka i diagnoza
Krioglobulinemia to schorzenie charakteryzujące się obecnością krioglobulin – białek wytrącających się w niskich temperaturach. Diagnostyka opiera się na wykrywaniu krioglobulin w surowicy, przy czym kluczowe jest utrzymanie próbki krwi w temperaturze 37°C podczas pobierania, transportu i obróbki, aby uniknąć fałszywie negatywnych wyników. Kriokryt, czyli procentowa objętość wytrąconego osadu, różni się w zależności od typu krioglobulinemii: typ I wykazuje kriokryt powyżej 5% (czas wytrącania 24 godziny do 3-5 dni), typ II 2-7%, a typ III 1-3% (czas wytrącania 5-7 dni). Diagnostyka powinna obejmować także oznaczenie dopełniacza (szczególnie obniżone C4), czynnik reumatoidalny, badania w kierunku HCV, a także biopsje tkanek w przypadku zajęcia narządów. Immunofiksacja jest metodą z wyboru do określania typu krioglobulin.
biopsja nerki, biopsja skóry, biopsja szpiku kostnego, czynnik reumatoidalny, elektromiografia, gammopatia monoklonalna, guzkowe zapalenie tętnic, HCV RNA, immunofiksacja, kłębuszkowe zapalenie nerek, krioglobulina, krioglobulinemia, kriokryt, leukocytoklastyczne zapalenie naczyń, livedo reticularis, makroglobulinemia Waldenströma, morfologia krwi, neuropatia obwodowa, objaw Raynauda, plamica Henocha-Schönleina, przeciwciała przeciwjądrowe, szpiczak mnogi, toczeń rumieniowaty układowy, zapalenie naczyń, zapalenie naczyń reumatoidalne - Leksykon chorób i schorzeń
Monoklonalna gammapatia o nieokreślonym znaczeniu (mgus) – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Monoklonalna gammapatia o nieokreślonym znaczeniu (MGUS) to stan przednowotworowy charakteryzujący się obecnością białka monoklonalnego (białka M) w surowicy poniżej 30 g/L, z mniej niż 10% klonalnych plazmocytów w szpiku kostnym i brakiem uszkodzeń narządowych typowych dla szpiczaka mnogiego. MGUS występuje u ponad 3% populacji białej powyżej 50 roku życia, z wyższą częstością u osób starszych, czarnoskórych mężczyzn oraz pacjentów z rodzinnym wywiadem. Wyróżnia się trzy typy MGUS: nie-IgM (IgG, IgA, IgD), IgM oraz łańcuchów lekkich, z różnym ryzykiem progresji do szpiczaka mnogiego, makroglobulinemii Waldenströma, amyloidozy AL lub chłoniaka. Diagnostyka opiera się na elektroforezie białek surowicy, immunofiksacji, ocenie wolnych łańcuchów lekkich oraz badaniach biochemicznych, a biopsja szpiku i badania obrazowe są wskazane u pacjentów z podwyższonym ryzykiem progresji lub objawami sugerującymi zaawansowaną chorobę.
amyloidoza AL, białko Bence’a Jonesa, białko M, białko monoklonalne, białkomocz, biopsja nerki, biopsja szpiku kostnego, bisfosfoniany, choroba sercowo-naczyniowa, dyskrazja plazmocytów, elektroforeza białek surowicy, gęstość mineralna kości, hiperkalcemia, immunofiksacja, makroglobulinemia Waldenströma, morfologia krwi, neuropatia obwodowa, niedokrwistość, niewydolność nerek, odmiedniczkowe zapalenie nerek, osteopenia, osteoporoza, półpasiec, posocznica, stan przednowotworowy, szpiczak łańcuchów lekkich, szpiczak mnogi, tlący się szpiczak, wtórny niedobór odporności, zaburzenie limfoproliferacyjne, zapalenie opon mózgowych, zapalenie płuc, zapalenie szpiku kostnego, zapalenie tkanki łącznej, zapalenie wsierdzia, złamanie kości - Leksykon chorób i schorzeń
Białaczka włochatokomórkowa – Epidemiologia
Białaczka włochatokomórkowa (HCL) to rzadkie, przewlekłe schorzenie hematologiczne, stanowiące około 2% białaczek u dorosłych, z roczną zapadalnością 0,3-0,4/100 000 osób. Choroba wykazuje wyraźną przewagę mężczyzn (stosunek 4-5:1) i medianę wieku rozpoznania 55-60 lat. Wariant HCL-v stanowi 10-20% przypadków HCL, z medianą wieku 71 lat i mniejszą przewagą płci. Etiologia pozostaje niejasna, choć czynniki ryzyka obejmują ekspozycję na pestycydy, pochodne ropy, promieniowanie jonizujące oraz odwrotną korelację z paleniem tytoniu. Występują rzadkie przypadki rodzinne oraz związek z chorobami autoimmunologicznymi (sarkoidoza, zespół Sjögrena, rumień guzowaty). Pacjenci wymagają długoterminowej obserwacji, z kontrolami hematologicznymi co 3-6 miesięcy i badaniami obrazowymi śledziony. Mimo wysokiej skuteczności leczenia (kladrybiną osiąga się 85% całkowitej remisji), nawroty występują u 30-40% pacjentów, a 10-letni wskaźnik nawrotów wynosi 39%.
analog puryny, antygen HLA, białaczka włochatokomórkowa, biopsja szpiku kostnego, cytopenia, immunosupresja, infekcja grzybicza, infekcja oportunistyczna, infekcja wirusowa, kladrybina, leczenie pierwszego rzutu, lek chemioterapeutyczny, limfocyt, mielosupresja, morfologia krwi, nowotwór limfoidalny, objawy kliniczne, promieniowanie jonizujące, przewlekła białaczka limfocytowa, remisja hematologiczna, rumień guzowaty, sarkoidoza, SARS-CoV-2, schorzenie hematologiczne, splenomegalia, szpik kostny, wariant białaczki włochatokomórkowej, wtórny nowotwór, zakażenie bakteryjne, zespół Sjögrena - Leksykon chorób i schorzeń
Amyloidoza – Diagnostyka i diagnoza
Amyloidoza to złożona choroba charakteryzująca się odkładaniem nierozpuszczalnych białek amyloidowych w tkankach, prowadząc do dysfunkcji narządów i wysokiej śmiertelności, szczególnie przy opóźnionej diagnostyce. Wczesne rozpoznanie jest kluczowe i wymaga wysokiego podejrzenia klinicznego u pacjentów z objawami takimi jak białkomocz o zakresie nerczycowym, niewydolność serca z zachowaną frakcją wyrzutową, neuropatia obwodowa, hepatomegalia, czy niski woltaż zespołów QRS w EKG przy pogrubieniu ścian serca. Diagnostyka obejmuje badania przesiewowe: SPEP/IFE, SFLC, UPEP/IFE oraz biopsje tkankowe (np. aspiracja tkanki tłuszczowej brzucha, biopsja szpiku, biopsja narządów zajętych), z potwierdzeniem obecności amyloidu za pomocą barwienia czerwienią Kongo i mikroskopii polaryzacyjnej. Typowanie amyloidu, niezbędne do wyboru terapii, realizuje się metodami immunohistochemii, immunofluorescencji, spektrometrii mas oraz badaniami genetycznymi (np. mutacje genu TTR w amyloidozie ATTR).
amyloidoza AA, amyloidoza AL, amyloidoza ATTR, amyloidoza serca, badanie przewodnictwa nerwowego, białkomocz nerczycowy, biomarkery sercowe, biopsja nerki, biopsja szpiku kostnego, dwójłomność, dysfunkcja autonomiczna, elektroforeza białek surowicy, elektromiografia, hepatomegalia, immunofiksacja, immunofluorescencja, immunohistochemia, neuropatia obwodowa, niewydolność serca, NT-proBNP, rezonans magnetyczny serca, scyntygrafia kości, spektrometria mas, troponina, wolne łańcuchy lekkie, złogi amyloidu - Leksykon chorób i schorzeń
Retinoblastoma – Diagnostyka i diagnoza
Retinoblastoma jest najczęstszym pierwotnym złośliwym nowotworem wewnątrzgałkowym u dzieci, stanowiącym 10-15% nowotworów rozpoznawanych w pierwszym roku życia. Średni wiek rozpoznania wynosi 12 miesięcy dla guzów obustronnych i 24 miesiące dla jednostronnych. Diagnostyka opiera się na szczegółowym wywiadzie, badaniu okulistycznym (w tym badaniu dna oka w znieczuleniu ogólnym – EUA) oraz badaniach obrazowych, takich jak ultrasonografia (wykrywająca zwapnienia w 95% przypadków) i MRI, które jest preferowane ze względu na brak promieniowania jonizującego i możliwość oceny naciekania nerwu wzrokowego. Dodatkowo stosuje się OCT, angiografię fluoresceinową oraz fotografię dna oka. Biopsja guza jest rzadko wykonywana ze względu na ryzyko rozprzestrzenienia nowotworu. Kluczową rolę odgrywają badania genetyczne genu RB1, które pozwalają rozróżnić postać dziedziczną (heterozygotyczna mutacja germinalna i mutacja somatyczna) od sporadycznej (mutacje somatyczne). Nowoczesną metodą diagnostyczną jest biopsja płynowa cieczy wodnistej oka, umożliwiająca molekularną charakterystykę guza bez ryzyka uszkodzenia oka.
angiografia fluoresceinowa, badanie dna oka, badanie genetyczne, badanie obrazowe, biopsja szpiku kostnego, ciecz wodnista oka, diagnostyka prenatalna, enukleacja, gałka oczna, gen RB1, lampa szczelinowa, leukokoria, mutacja germinalna, mutacja somatyczna, nakłucie lędźwiowe, nerw wzrokowy, odruch czerwony, odwarstwienie siatkówki, okulista dziecięcy, onkolog okulistyczny, optyczna koherentna tomografia, płyn mózgowo-rdzeniowy, poradnictwo genetyczne, przerzut odległy, punkcja lędźwiowa, retinoblastoma, rezonans magnetyczny, scyntygrafia kości, sekwencjonowanie DNA, siatkówka oka, staging, strabismus, system TNM, szpik kostny, tomografia komputerowa, ultrasonografia oka, wewnątrzgałkowy nowotwór złośliwy, węzeł chłonny, zez, znieczulenie ogólne - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Anagrelide Sandoz
Stosowanie anagrelidu wymaga ścisłego nadzoru klinicznego, zwłaszcza u pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby i nerek, gdzie konieczna jest ocena stosunku ryzyka do korzyści. Lek jest przeciwwskazany przy aktywności aminotransferaz przekraczającej 5-krotność górnej granicy normy. Monitorowanie terapii obejmuje regularne badania morfologii krwi (w tym hemoglobiny, leukocytów i płytek), czynności wątroby (AlAT, AspAT), nerek (kreatynina, mocznik) oraz elektrolitów (potas, magnez, wapń). Nagłe przerwanie leczenia może prowadzić do gwałtownego wzrostu liczby płytek, zwiększając ryzyko powikłań zakrzepowych, w tym udaru mózgu, dlatego pacjentów należy edukować w zakresie wczesnego rozpoznawania objawów tych powikłań. Po odstawieniu leku obserwuje się efekt odbicia liczby płytek, który zaczyna się zwykle w ciągu 4 dni i może trwać do 10-14 dni, co wymaga intensywnego monitorowania hematologicznego.
aktywność aminotransferaz, aminotransferazy wątrobowe, biopsja szpiku kostnego, częstoskurcz komorowy, echokardiografia, elektrokardiografia, hipokaliemia, hipomagnezemia, inhibitor fosfodiesterazy, kardiomegalia, kardiomiopatia, mielofibroza, morfologia krwi, nadciśnienie płucne, niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy, ostra białaczka szpikowa, powikłanie zakrzepowe, stężenie hemoglobiny, torsade de pointes, udar mózgu, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zastoinowa niewydolność serca, zespół wydłużonego QT, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Clofarabine Norameda 1 mg/ml
Terapia klofarabiną u pacjentów pediatrycznych (≥ 1 roku życia) z ostrą białaczką powinna być prowadzona pod nadzorem specjalisty. Zalecana dawka wynosi 52 mg/m² powierzchni ciała, podawana w infuzji dożylnej trwającej 2 godziny przez 5 kolejnych dni, z cyklami powtarzanymi co 2-6 tygodni po przywróceniu prawidłowej hematopoezy (ANC ≥ 0,75 × 10⁹/l). U dzieci o masie ciała poniżej 20 kg zaleca się wydłużenie czasu infuzji powyżej 2 godzin w celu zmniejszenia objawów niepokoju i uniknięcia wysokich stężeń leku. W przypadku braku poprawy po 2 cyklach, należy rozważyć przerwanie terapii. Dawkowanie wymaga modyfikacji w zależności od toksyczności i funkcji nerek: u pacjentów z umiarkowaną niewydolnością nerek (klirens kreatyniny 30–<60 ml/min) dawkę zmniejsza się o 50%, a w przypadku hematologicznej toksyczności (ANC < 0,75 × 10⁹/l po 6 tygodniach lub < 0,5 × 10⁹/l po 4 tygodniach) dawkę redukuje się do 75% standardowej (39 mg/m²). Nie ustalono dawkowania dla niemowląt poniżej 1 roku życia oraz dorosłych, w tym osób starszych.
bezwzględna liczba granulocytów obojętnochłonnych, białaczka oporna na leczenie, biopsja szpiku kostnego, cewnik do żyły centralnej, farmakokinetyka, hematopoeza, infuzja dożylna, klirens kreatyniny, lekarz specjalista, monoterapia, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, ostra białaczka, skala toksyczności NCI-CTC, stężenie bilirubiny, toksyczność hematologiczna, toksyczność niehematologiczna, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby - Leksykon substancji czynnych
Azacytydyna – Wskazania do stosowania
Azacytydyna, dostępna w Polsce w postaci proszku do sporządzania zawiesiny o stężeniu 25 mg/ml, jest wskazana w leczeniu dorosłych pacjentów z wybranymi chorobami mieloidalnymi, którzy nie kwalifikują się do przeszczepienia krwiotwórczych komórek macierzystych (HSCT). Wskazania obejmują zespoły mielodysplastyczne (MDS) o ryzyku pośrednim-2 i wysokim według IPSS, przewlekłą białaczkę mielomonocytową (CMML) z 10-29% blastów w szpiku bez cech mieloproliferacji oraz ostrą białaczkę szpikową (AML) z 20-30% blastów i wieloliniową dysplazją lub z >30% blastów. Leczenie azacytydyną jest szczególnie zalecane u pacjentów starszych (>65-70 lat) lub z chorobami współistniejącymi, u których intensywna chemioterapia lub HSCT są przeciwwskazane ze względu na ryzyko powikłań. Terapia ta może przedłużyć przeżycie i poprawić jakość życia w tych grupach o niekorzystnym rokowaniu.
azacytydyna, badanie cytogenetyczne, badanie molekularne, biopsja szpiku kostnego, choroba mieloproliferacyjna, cytopenia, hematologia onkologiczna, intensywna chemioterapia, klasyfikacja WHO, małopłytkowość, Międzynarodowy Punktowy System Rokowniczy, neutropenia, niedokrwistość, ostra białaczka szpikowa, przeszczepienie krwiotwórczych komórek macierzystych, przewlekła białaczka mielomonocytowa, trepanobiopsja, wieloliniowa dysplazja, zawiesina do wstrzykiwań, zespół mielodysplastyczny - Leksykon chorób i schorzeń
Pierwotny skórny chłoniak z komórek b – Diagnostyka i diagnoza
Pierwotny skórny chłoniak z komórek B (PCBCL) to heterogeniczna grupa nowotworów wywodzących się z dojrzałych limfocytów B, stanowiąca 20-25% pierwotnych chłoniaków skóry. Wyróżnia się trzy główne podtypy: PCMZL i PCFCL o przebiegu indolentnym oraz agresywny PCDLBCL-LT. Diagnostyka wymaga biopsji skóry (zalecana biopsja sztancowa 4-6 mm lub wycinkowa obejmująca skórę właściwą i tkankę podskórną) oraz badań immunohistochemicznych (markery CD19, CD20, CD79a, BCL-2, BCL-6, MUM-1). Badania molekularne (PCR, FISH, CGH) wspomagają różnicowanie i rokowanie, szczególnie w wykrywaniu aberracji genu MYC w PCDLBCL-LT. Ocena stopnia zaawansowania obejmuje badania laboratoryjne (morfologia, LDH, beta-2-mikroglobulina), obrazowe (CT lub PET/CT) oraz w wybranych przypadkach biopsję szpiku kostnego, zwłaszcza u PCDLBCL-LT. Różnicowanie z wtórnym zajęciem skóry przez chłoniaki układowe oraz pseudochłoniakami jest kluczowe dla wyboru terapii i rokowania.
badanie dermatoskopowe, badanie immunohistochemiczne, biopsja ścinająca, biopsja szpiku kostnego, biopsja sztancowa, biopsja wycinkowa, Borrelia burgdorferi, chłoniak skóry, chłoniak węzłowy, cytometria przepływowa, dehydrogenaza mleczanowa, dermatopatolog, elektroforeza białek surowicy, fluorescencyjna hybrydyzacja in situ, hematopatolog, limfocyt B, pierwotny skórny chłoniak rozlany z dużych komórek B typu kończynowego, pierwotny skórny chłoniak strefy brzeżnej, pierwotny skórny chłoniak z komórek B, pierwotny skórny chłoniak z ośrodków rozmnażania, porównawcza hybrydyzacja genomowa, pozytonowa tomografia emisyjna, przeciwciało przeciwjądrowe, reakcja łańcuchowa polimerazy, remisja, tomografia komputerowa, zajęcie węzłów chłonnych - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Clofarabine Vivanta 1 mg/ml
Klofarabina jest stosowana w leczeniu ostrej białaczki, podawana w formie koncentratu 1 mg/ml, z dawką u dzieci i młodzieży ≥ 1 roku życia wynoszącą 52 mg/m² powierzchni ciała, infuzją dożylną trwającą 2 godziny przez 5 dni. Cykle leczenia powtarza się co 2-6 tygodni po normalizacji hematopoezy (ANC ≥ 0,75 x 10⁹/l). U dzieci ≤ 20 kg zaleca się wydłużenie infuzji powyżej 2 godzin w celu zmniejszenia objawów niepokoju. Brak danych dotyczących niemowląt < 1 roku oraz dorosłych. U pacjentów z umiarkowaną niewydolnością nerek (klirens kreatyniny 30 - < 60 ml/min) dawkę zmniejsza się o 50%, a u ciężkiej niewydolności nerek i ciężkich zaburzeniach czynności wątroby klofarabina jest przeciwwskazana.
bezwzględna liczba granulocytów obojętnochłonnych, biopsja szpiku kostnego, cewnik do żyły centralnej, choroba oporna na leczenie, hematopoeza, infuzja dożylna, klirens kreatyniny, klofarabina, koncentrat do sporządzania roztworu, niewydolność nerek, oporna białaczka, ostra białaczka, skala toksyczności, stężenie bilirubiny, toksyczność hematologiczna, toksyczność niehematologiczna, toksyczność stopnia 3, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby - Leksykon leków
Działania niepożądane – Cytosar 1 g
Cytarabina (lek Cytosar) jest cytostatykiem stosowanym głównie w terapii nowotworów układu krwiotwórczego, charakteryzującym się hamowaniem czynności szpiku kostnego, co prowadzi do niedokrwistości, leukopenii, małopłytkowości, megaloblastozy oraz zmniejszenia liczby retikulocytów. Efekt hematologiczny po dawkach 50–600 mg/m² pc. podawanych dożylnie przez 5 dni przebiega dwufazowo: pierwsza faza maksymalnego spadku leukocytów występuje po 7–9 dniach, z krótkotrwałym wzrostem około 12. dnia, a druga faza spadku po 15–24 dniach, po czym następuje szybki wzrost liczby leukocytów. Produkcja płytek zahamowana jest po 5 dniach, z maksimum spadku między 12. a 15. dniem, a następnie obserwuje się szybki wzrost płytek, często powyżej wartości wyjściowych. Immunosupresja wywołana cytarabina predysponuje do zakażeń bakteryjnych, wirusowych, grzybiczych i pasożytniczych, które mogą mieć przebieg od łagodnego do zagrażającego życiu. Charakterystyczny zespół cytarabinowy obejmuje gorączkę, bóle mięśni i kości, wysypkę, zapalenie spojówek i złe samopoczucie, pojawiające się 6–12 godzin po podaniu leku, skutecznie leczone lub zapobiegane kortykosteroidami.
biopsja szpiku kostnego, bradykardia zatokowa, cytarabina, cytostatyk, drgawki, hiperbilirubinemia, immunosupresja, kardiomegalia, kardiomiopatia, kortykosteroid, krwinka biała, leukopenia, łysienie, małopłytkowość, martwica żołądka, martwicze zapalenie jelit, megaloblastoza, nawrót białaczki, niedokrwistość, niedokrwistość megaloblastyczna, nowotwór układu krwiotwórczego, obrzęk alergiczny, obrzęk płuc, obwodowa neuropatia czuciowa, obwodowa neuropatia ruchowa, ostra niewydolność oddechowa, owrzodzenie błony śluzowej, owrzodzenie przełyku, owrzodzenie skóry, płytka krwi, pokrzywka, posocznica, powikłanie infekcyjne, reakcja anafilaktyczna, retikulocyt, ropień wątroby, rozmaz krwi, śpiączka, śródmiąższowe zapalenie płuc, świąd, toksyczne uszkodzenie nerwów, uszkodzenie wątroby, wlew dożylny, wrzód żołądka, wysypka plamisto-grudkowa, zaburzenie czynności móżdżku, zaburzenie czynności mózgu, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie rogówki, zahamowanie szpiku kostnego, zakażenie bakteryjne, zakażenie grzybicze, zakażenie pasożytnicze, zakażenie wirusowe, zakrzepowe zapalenie żył, zapalenie błony śluzowej jamy ustnej, zapalenie błony śluzowej odbytu, zapalenie nerwów, zapalenie osierdzia, zapalenie otrzewnej, zapalenie płuc, zapalenie przełyku, zapalenie spojówek, zapalenie tkanki podskórnej, zapalenie trzustki, zatrzymanie moczu, zespół cytarabinowy, zespół erytrodyzestezji dłoniowo-podeszwowej, zespół ostrej niewydolności oddechowej, złuszczanie skóry, żółtaczka - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Dasatinib Sandoz 140 mg
Dasatinib Sandoz jest wskazany do leczenia przewlekłej białaczki szpikowej (CML) oraz ostrej białaczki limfoblastycznej z chromosomem Philadelphia (ALL Ph+). Zalecana dawka początkowa u dorosłych z fazy przewlekłej CML wynosi 100 mg raz na dobę, natomiast w fazie zaawansowanej CML (akceleracja, przełom blastyczny) oraz ALL Ph+ dawka początkowa to 140 mg raz na dobę. U dzieci i młodzieży dawkowanie ustala się na podstawie masy ciała, np. 40 mg dla masy 10–<20 kg, 60 mg dla 20–<30 kg, 70 mg dla 30–<45 kg oraz 100 mg dla ≥45 kg, podawane raz dziennie. Dazatynib podaje się doustnie, tabletki powlekane należy połykać w całości, a u pacjentów o masie ciała <10 kg dostępna jest postać proszku do sporządzania zawiesiny doustnej, która nie jest biorównoważna z tabletkami. Leczenie prowadzi się do progresji choroby lub wystąpienia nietolerancji, a u dzieci z ALL Ph+ dazatynib stosuje się maksymalnie do 2 lat w połączeniu z chemioterapią, z możliwością kontynuacji do roku po przeszczepieniu komórek macierzystych.
bezwzględna liczba neutrofilów, biopsja szpiku kostnego, biorównoważność, całkowita odpowiedź hematologiczna, chromosom Philadelphia, czynnik wzrostu hematopoezy, faza akceleracji, inhibitor CYP3A4, klirens nerkowy, kortykosteroid, lek moczopędny, mielosupresja, neutropenia i małopłytkowość, odpowiedź cytogenetyczna, odpowiedź molekularna, ostra białaczka limfoblastyczna, ostra białaczka limfoblastyczna z chromosomem Philadelphia, progresja choroby, przełom blastyczny, przeszczep komórek macierzystych, przewlekła białaczka szpikowa, przewlekła faza białaczki szpikowej, sok grejpfrutowy, wysięk w jamie opłucnej, zawiesina doustna