fotoreceptor siatkówki

Fotoreceptor siatkówki to wyspecjalizowana komórka nerwowa odpowiedzialna za przetwarzanie światła na sygnały elektryczne, które następnie są przekazywane do mózgu. W siatkówce ludzkiego oka występują dwa główne typy fotoreceptorów: czopki i pręciki.

Pręciki, których jest około 120 milionów, są niezwykle czułe na światło i odpowiadają za widzenie skotopowe (w warunkach słabego oświetlenia). Nie rozróżniają kolorów, ale zapewniają widzenie peryferyjne. Czopki, których liczba wynosi około 6-7 milionów, funkcjonują przy jasnym świetle, umożliwiając widzenie fotopowe oraz rozróżnianie kolorów. Występują głównie w centralnej części siatkówki zwanej plamką żółtą, szczególnie w dołeczku środkowym (fovea centralis).

Fotoreceptory zawierają fotopigmenty – w pręcikach jest to rodopsyna, a w czopkach trzy rodzaje opsyn reagujących na różne długości fal świetlnych. Pod wpływem światła dochodzi do izomeryzacji retinalu (pochodnej witaminy A) w tych pigmentach, co inicjuje kaskadę biochemiczną prowadzącą do hiperpolaryzacji błony komórkowej i zmiany w uwalnianiu neuroprzekaźników.

Dysfunkcje fotoreceptorów mogą prowadzić do różnych schorzeń siatkówki, takich jak zwyrodnienie plamki żółtej (AMD), retinitis pigmentosa czy achromatopsja. Nowoczesne metody diagnostyczne, jak OCT czy elektroretinografia, pozwalają na ocenę funkcji tych komórek, a terapie genowe i komórkowe stanowią obiecujący kierunek leczenia chorób związanych z degeneracją fotoreceptorów.

Powiązane wpisy

Leksykon chorób i schorzeń
Ślepota barw (zaburzenia widzenia barw) – Patofizjologia i mechanizm

Ślepota barw, dotykająca około 8% mężczyzn i 0,5% kobiet pochodzenia europejskiego, jest najczęściej genetycznym zaburzeniem widzenia barw, wynikającym z mutacji w genach kodujących opsyny czopków siatkówki (OPN1LW, OPN1MW dla czerwono-zielonej oraz OPN1SW dla niebiesko-żółtej). Nasilenie zaburzeń waha się od anomalnej trichromazji, przez dichromazję (protanopia, deuteranopia, tritanopia), aż po całkowity monochromatyzm (achromatopsję). Dziedziczenie ślepoty barw czerwono-zielonej jest sprzężone z chromosomem X, co tłumaczy wyższą częstość u mężczyzn, natomiast niebiesko-żółta ma charakter autosomalny dominujący. Nabyte formy ślepoty barw mogą wynikać z chorób oczu (jaskra, AMD, retinopatia cukrzycowa), schorzeń neurologicznych (SM, choroba Alzheimera), urazów, ekspozycji na toksyny lub działania leków (np. hydroksychlorochina). Biochemicznie zaburzenia te wiążą się z brakiem, zmniejszoną liczbą lub nieprawidłową funkcją fotopigmentów w czopkach, co prowadzi do nieprawidłowego przesyłania sygnałów wzrokowych do mózgu i zaburzonej percepcji kolorów.
achromatopsja, choroba Alzheimera, choroba Parkinsona, chromosom X, ciśnienie wewnątrzgałkowe, czopek, deuteranomalia, deuteranopia, fotoreceptor siatkówki, gen OPN1SW, jaskra, mutacja genowa, nerw wzrokowy, oczopląs, odwarstwienie siatkówki, plamka żółta, protanomalia, protanopia, retinopatia cukrzycowa, reumatoidalne zapalenie stawów, siatkówka, ślepota barw, stwardnienie rozsiane, światłowstręt, terapia genowa, test Ishihary, tritanomalia, tritanopia, udar mózgu, zaburzenie widzenia barw, zaćma, zwyrodnienie plamki żółtej
Leksykon chorób i schorzeń
Nadwzroczność nie jest odpowiednim tłumaczeniem dla „nearsightedness”. poprawne tłumaczenie to krótkowzroczność – Patofizjologia i mechanizm

Krótkowzroczność (myopia) jest najczęstszą wadą refrakcji u dzieci i młodych dorosłych, charakteryzującą się niewyraźnym widzeniem obiektów odległych przy zachowanym widzeniu bliskim. Dominującą formą jest krótkowzroczność osiowa, wynikająca z wydłużenia długości osiowej gałki ocznej, gdzie wzrost osiowy o 1 mm koreluje z przesunięciem refrakcyjnym o około 3 dioptrie (D). Klasyfikacja obejmuje krótkowzroczność łagodną (0,5–4 D), umiarkowaną (4–8 D) i ciężką (>8 D). Patogeneza opiera się na lokalnej kaskadzie sygnalizacyjnej inicjowanej w siatkówce, gdzie rozogniskowanie hipermetropowe obwodowej siatkówki wpływa na wzrost gałki ocznej poprzez modulację sygnałów w nabłonku barwnikowym siatkówki, naczyniówce i twardówce. Czynniki genetyczne (m.in. PAX6, TGF-β, COL1A1) oraz środowiskowe, takie jak niedostateczna ekspozycja na światło dzienne, nadmierna praca z bliska i intensywna edukacja, odgrywają kluczową rolę w rozwoju i progresji krótkowzroczności. Badania na modelach zwierzęcych potwierdzają, że siatkówka może lokalnie regulować wzrost oka niezależnie od połączenia nerwowego z mózgiem, a mechanizmy te obejmują m.in. uwalnianie dopaminy i tlenku azotu (NO), które hamują wydłużanie osiowe.
badanie asocjacyjne całego genomu, ekspresja genów, emmetropizacja, fotoreceptor siatkówki, glikozaminoglikan, grubość naczyniówki, jaskra pierwotna otwartego kąta, krótkowzroczność, krótkowzroczność osiowa, krótkowzroczność refrakcyjna, kwas all-trans-retinowy, metylacja DNA, nabłonek barwnikowy siatkówki, odwarstwienie siatkówki, patologiczna krótkowzroczność, receptor muskarynowy, rytm dobowy, stan zapalny, sygnalizacja dopaminergiczna, tlenek azotu, transformujący czynnik wzrostu beta, układ dopełniacza, uwalnianie dopaminy, wysoka krótkowzroczność
Leksykon chorób i schorzeń
Ślepota i utrata wzroku – Patofizjologia i mechanizm

Utrata wzroku i ślepota wynikają z różnorodnych mechanizmów patofizjologicznych obejmujących zmętnienie struktur optycznych (np. rogówki, ciała szklistego), uszkodzenia siatkówki oraz nerwu wzrokowego i dróg wzrokowych. W chorobach takich jak zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem (AMD) dochodzi do postępującej utraty fotoreceptorów w plamce żółtej, obecności druzów, zaniku nabłonka barwnikowego siatkówki (RPE) oraz neowaskularyzacji naczyniówkowej napędzanej przez VEGF, co prowadzi do odwarstwienia siatkówki i nagłej utraty wzroku. Jaskra charakteryzuje się podwyższonym ciśnieniem wewnątrzgałkowym (IOP), które powoduje uszkodzenie aksonów komórek zwojowych siatkówki (RGC) i nieodwracalną utratę wzroku, z udziałem procesów zapalnych i białka IGFBPL1. Retinopatia cukrzycowa wynika z uszkodzenia naczyń siatkówki, prowadząc do proliferacji nieprawidłowych naczyń, wycieków płynu i obrzęku plamki żółtej, co skutkuje pogorszeniem widzenia. Dziedziczne choroby siatkówki (IRD), takie jak barwnikowe zwyrodnienie siatkówki (RP), wynikają z mutacji w ponad 270 genach, prowadząc do degeneracji fotoreceptorów i utraty wzroku, z nowymi odkryciami dotyczącymi roli bakterii jelitowych w patogenezie. Zaburzenia widzenia kory wzrokowej (CVI) oraz neuropatie niedokrwienne nerwu wzrokowego (NAION) to kolejne istotne przyczyny utraty wzroku, często związane z uszkodzeniem mózgu lub niedokrwieniem nerwu wzrokowego.
amaurosis fugax, bakteryjne zapalenie opon mózgowych, barwnikowe zwyrodnienie siatkówki, błąd refrakcji, ciśnienie wewnątrzgałkowe, cukrzycowy obrzęk plamki żółtej, dziedziczna choroba siatkówki, fotoreceptor siatkówki, jaglica, jaskra, komórka zwojowa siatkówki, kseroftalamia, migrena siatkówkowa, nabłonek barwnikowy siatkówki, nabyte uszkodzenie mózgu, neowaskularyzacja naczyniówkowa, neuropatia niedokrwienna nerwu wzrokowego, niedobór witaminy A, obrzęk tarczy nerwu wzrokowego, odwarstwienie siatkówki, proliferacyjna retinopatia cukrzycowa, przemijający atak niedokrwienny, retinopatia cukrzycowa, retinopatia wcześniaków, ślepota korowa, ślepota nocna, zaćma, zanik nerwu wzrokowego, zanik siatkówki, zapalenie błony naczyniowej, zapalenie nerwu wzrokowego, zapalenie opon mózgowych, zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem

fotoreceptor siatkówki

Powiązane wpisy

Ślepota barw (zaburzenia widzenia barw) – Patofizjologia i mechanizm

Nadwzroczność nie jest odpowiednim tłumaczeniem dla „nearsightedness”. poprawne tłumaczenie to krótkowzroczność – Patofizjologia i mechanizm

Ślepota i utrata wzroku – Patofizjologia i mechanizm