komórka plazmatyczna
Komórka plazmatyczna (plazmocyt) to w pełni zróżnicowana komórka układu immunologicznego wywodząca się z limfocytów B, wyspecjalizowana w produkcji i wydzielaniu przeciwciał. Powstaje w wyniku aktywacji limfocytów B przez antygen i współdziałanie z limfocytami T pomocniczymi.
Morfologicznie komórka plazmatyczna charakteryzuje się ekscentrycznym jądrem komórkowym, obfitą cytoplazmą bogatą w szorstką siateczkę śródplazmatyczną oraz dobrze rozwiniętym aparatem Golgiego. Te cechy odzwierciedlają jej funkcję jako wysoce wydajnej „fabryki przeciwciał”, produkującej tysiące cząsteczek immunoglobulin na sekundę.
W warunkach fizjologicznych plazmocyty występują głównie w szpiku kostnym, węzłach chłonnych, śledzionie oraz błonach śluzowych. Ich żywotność waha się od kilku dni do kilku lat w przypadku długo żyjących komórek plazmatycznych w szpiku kostnym, które zapewniają długotrwałą odporność humoralną.
Zaburzenia związane z komórkami plazmatycznymi obejmują gammapatie monoklonalne, szpiczaka mnogiego, makroglobulinemię Waldenströma oraz amyloidozę. Diagnostyka tych schorzeń opiera się m.in. na badaniach immunohistochemicznych, cytometrii przepływowej oraz analizie immunoglobulin w surowicy i moczu.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Obrzęk węzłów chłonnych – Patofizjologia i mechanizm
Obrzęk węzłów chłonnych (limfadenopatia) jest wynikiem zwiększonego napływu i proliferacji limfocytów w odpowiedzi immunologicznej na antygeny, co prowadzi do powiększenia węzłów. Mechanizmy patogenetyczne obejmują migrację limfocytów, prezentację antygenu przez komórki dendrytyczne, klonalną ekspansję limfocytów T i B oraz produkcję przeciwciał przez komórki plazmatyczne. Limfadenopatia może mieć etiologię infekcyjną (wirusową, bakteryjną, grzybiczą, pasożytniczą), autoimmunologiczną (np. SLE, RZS, sarkoidoza), nowotworową (chłoniaki, białaczki, przerzuty) lub być efektem ubocznym leków (np. atenolol, kaptopryl, penicylina). Lokalizacja, konsystencja, bolesność i czas trwania powiększenia węzłów stanowią istotne kryteria różnicowania przyczyn limfadenopatii. Obrzęk ostry zwykle ustępuje w ciągu 2-4 tygodni, natomiast przewlekły (>4 tygodnie) wymaga pogłębionej diagnostyki.
angina paciorkowcowa, białaczka, chłoniak, choroba kociego pazura, cytokina, gruźlica, klinicyści szpitalni i ambulatoryjni, komórka dendrytyczna, komórka nowotworowa, komórka plazmatyczna, limfadenopatia, limfocyt, limfocyty T i B, mononukleoza zakaźna, obrzęk limfatyczny, płyn limfatyczny, prezentacja antygenu, proliferacja limfocytów, przerzut nowotworowy, reakcja immunologiczna, reumatoidalne zapalenie stawów, ropień węzła chłonnego, sarkoidoza, sepsa, toczeń rumieniowaty układowy, toksoplazmoza, układ limfatyczny, węzeł chłonny, zapalenie migdałków, zapalenie wsierdzia, zespół Sjögrena - Leksykon chorób i schorzeń
Powiększone węzły chłonne – Patofizjologia i mechanizm
Powiększenie węzłów chłonnych (limfadenopatia) jest wynikiem złożonych procesów immunologicznych, w których kluczową rolę odgrywa zwiększony napływ i proliferacja limfocytów T i B w węźle chłonnym, przewyższający ich odpływ. Mechanizm ten obejmuje prezentację antygenów, ekspansję klonalną komórek limfoidalnych oraz reakcję zapalną prowadzącą do rozciągnięcia torebki limfatycznej i miejscowej tkliwości. Limfadenopatia może mieć etiologię infekcyjną (wirusową, bakteryjną, grzybiczą, pasożytniczą), autoimmunologiczną (np. SLE, reumatoidalne zapalenie stawów, sarkoidoza) lub nowotworową (chłoniaki, białaczki, przerzuty). Charakterystyka kliniczna węzłów (bolesność, konsystencja, mobilność, czas trwania) oraz lokalizacja (lokalna vs uogólniona) dostarczają istotnych wskazówek diagnostycznych, a uogólniona limfadenopatia często wskazuje na choroby systemowe lub nowotworowe. W diagnostyce pomocne są badania laboratoryjne (morfologia, serologie, testy immunologiczne) oraz obrazowe (USG, TK, MRI, PET), a złotym standardem pozostaje biopsja węzła chłonnego.
angina paciorkowcowa, białaczka, biopsja aspiracyjna cienkoigłowa, biopsja gruboigłowa, biopsja nacięciowa, biopsja wycinkowa, chłoniak, chłoniak Hodgkina, chłoniak nieziarniczy, choroba autoimmunologiczna, choroba Gauchera, choroba spichrzeniowa, dysfagia, ekspansja klonalna, gruźlica, infekcja bakteryjna, infekcja grzybicza, infekcja wirusowa, komórka plazmatyczna, komórka prezentująca antygen, limfadenopatia, limfocyt, macierz pozakomórkowa, mononukleoza zakaźna, naczynie limfatyczne, płyn limfatyczny, powiększony węzeł chłonny, próba tuberkulinowa, przeciwciało przeciwjądrowe, przerzut nowotworowy, reumatoidalne zapalenie stawów, ropień węzła chłonnego, sarkoidoza, toczeń rumieniowaty układowy, toksoplazmoza, układ immunologiczny, układ siateczkowo-śródbłonkowy, uogólniona limfadenopatia, węzeł chłonny, zakażenie pasożytnicze, zapalenie migdałków, zespół nabytego niedoboru odporności - Leksykon chorób i schorzeń
Ektazja przewodów piersiowych – Epidemiologia
Ektazja przewodów piersiowych to łagodny stan zapalny charakteryzujący się rozszerzeniem przewodów mlecznych, głównie podotoczkowych, z pogrubieniem ich ścian. Częstość występowania w populacji waha się od 1,1% do 75%, zależnie od metody diagnostycznej, z badaniami mammograficznymi wskazującymi na 2,9-8%. Schorzenie najczęściej dotyczy kobiet w wieku 40-55 lat, choć może wystąpić także u młodszych kobiet, dzieci i mężczyzn. Czynniki ryzyka obejmują palenie tytoniu (trzykrotnie zwiększone ryzyko), nadwagę, wrodzone wady brodawek, zmiany hormonalne okołomenopauzalne oraz hiperprolaktynemię. Diagnostyka opiera się na ultrasonografii (przewody >5 mm), mammografii, duktografii, badaniu histopatologicznym oraz MRI i nowoczesnych technikach jak CEUS czy fiberduktoskopia. Kluczowe jest różnicowanie zmian łagodnych od złośliwych, gdyż 15% zmian ektazji może mieć charakter nowotworowy, głównie DCIS niskiego stopnia, z charakterystycznym niewyraźnym obrysem i pogrubieniem ściany przewodu.
badanie histopatologiczne, duktografia, ektazja przewodów piersiowych, hiperprolaktynemia, hipoechogeniczność, inwersja brodawki sutkowej, komórka plazmatyczna, mammografia, naciek limfocytarny, okres okołomenopauzalny, otyłość, palenie tytoniu, rak przewodowy in situ, rezonans magnetyczny, rozszerzenie przewodów mlecznych, stan zapalny, ultrasonografia, wyciek z brodawki sutkowej, zakażenie bakteryjne, zapalenie okołoprzewodowe - Leksykon chorób i schorzeń
Amyloidoza – Epidemiologia
Amyloidoza to grupa rzadkich chorób charakteryzujących się pozakomórkowym odkładaniem nierozpuszczalnych włókien amyloidowych, powstałych z nieprawidłowo sfałdowanych białek, w różnych narządach. Najczęstsze typy to amyloidoza AL (łańcuchów lekkich), ATTR (transtyretynowa) i AA (wtórna). Zapadalność amyloidozy AL wynosi 5,1-14,0 przypadków na milion osobolat, z rosnącą częstością występowania (z 15,5 do 40,5 na milion w latach 2007-2015) i medianą przeżycia 3-5 lat. Amyloidoza ATTR dzika (ATTRwt) występuje u 1/37 500 osób w Toskanii, z 2-letnim ryzykiem śmiertelności 10-30%, głównie u mężczyzn powyżej 60. roku życia. Dziedziczna amyloidoza ATTR (ATTRv) ma zapadalność około 2/milion, z endemicznością w Portugalii, Szwecji i Japonii, a 2-letnie ryzyko śmiertelności wynosi 10-50%. Amyloidoza AA, związana z przewlekłymi stanami zapalnymi, ma zapadalność 1-2/milion i medianę przeżycia 4 lata, częściej dotyka kobiet, zwłaszcza z reumatoidalnym zapaleniem stawów (RZS). Amyloidoza serca (CA), najczęściej wywołana przez AL i ATTR, jest coraz częściej diagnozowana, zwłaszcza u osób starszych (>75 lat) z niewydolnością serca z zachowaną frakcją wyrzutową (HFpEF), stenozą aortalną lub przerostem serca. Częstość występowania amyloidozy ATTR-CM w populacjach z niewydolnością serca wynosi od 3,3% do 21%.
amyloidoza, amyloidoza łańcuchów lekkich, amyloidoza serca, amyloidoza systemowa, amyloidoza transtyretynowa, amyloidoza wtórna, autopsja, choroba reumatyczna, dysfunkcja serca, echokardiografia, immunoglobulina, kardiomiopatia infiltracyjna, kardiomiopatia przerostowa, komórka plazmatyczna, łuszczycowe zapalenie stawów, młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów, neuropatia amyloidowa, neuropatia autonomiczna, nieswoista choroba zapalna jelit, niewydolność serca z zachowaną frakcją wyrzutową, przewlekły stan zapalny, reumatoidalne zapalenie stawów, rezonans magnetyczny, rodzinna gorączka śródziemnomorska, stenoza aortalna, stenoza kręgosłupa, szpik kostny, terapia biologiczna, zapalna choroba stawów, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Cyclophosphamide Accord 1000 mg
Cyklofosfamid Accord, dostępny w dawkach 500 mg (534,5 mg cyklofosfamidu jednowodnego) oraz 1000 mg (1069,0 mg cyklofosfamidu jednowodnego) w formie liofilizowanego proszku do sporządzania roztworu do wstrzykiwań/infuzji o stężeniu 20 mg/mL, jest lekiem cytotoksycznym o szerokim spektrum zastosowań onkologicznych i immunosupresyjnych. W onkologii stosowany jest w leczeniu hematologicznych nowotworów złośliwych, takich jak przewlekła białaczka limfocytowa (CLL), ostra białaczka limfoblastyczna (ALL), chłoniak Hodgkina, chłoniaki nieziarnicze oraz szpiczak mnogi. Ponadto, pełni kluczową rolę w kondycjonowaniu przed przeszczepieniem szpiku kostnego, często w skojarzeniu z napromienianiem całego ciała lub busulfanem. W terapii guzów litych znajduje zastosowanie w leczeniu zaawansowanego raka jajnika, raka piersi (w tym adjuwantowo), mięsaka Ewinga, drobnokomórkowego raka płuca oraz nerwiaka zarodkowego u dzieci.
busulfan, chemioterapia przeciwnowotworowa, chłoniak Hodgkina, chłoniak nieziarniczy, choroba autoimmunologiczna, cyklofosfamid, drobnokomórkowy rak płuca, działanie niepożądane, guz lity, immunosupresja, infuzja dożylna, komórka plazmatyczna, komórka Reed-Sternberga, leczenie immunosupresyjne, leczenie kondycjonujące, lek cytotoksyczny, lek przeciwnowotworowy, limfocyt B, mięsak Ewinga, napromienianie całego ciała, nefropatia toczniowa, nerwiak zarodkowy, neuroblastoma, niewydolność nerek, nowotwór hematologiczny, ostra białaczka limfoblastyczna, ostra białaczka szpikowa, przerzut, przeszczepienie szpiku kostnego, przewlekła białaczka limfocytowa, przewlekła białaczka szpikowa, rak jajnika, rak piersi, reakcja alergiczna, reakcja autoimmunologiczna, szpiczak mnogi, terapia skojarzona, terapia wspomagająca, toczeń rumieniowaty układowy, układ krwiotwórczy, układ limfatyczny, wlew dożylny, zapalenie naczyń krwionośnych, ziarnica złośliwa, ziarniniak Wegenera, ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba hemolityczna płodu i noworodka (hdfn) spowodowana czynnikiem rh, inaczej choroba rh lub choroba rhesusowa – Etiologia i przyczyny
Choroba hemolityczna płodu i noworodka (HDFN) spowodowana czynnikiem Rh jest wynikiem immunizacji matki RhD-ujemnej na antygen D obecny na erytrocytach płodu RhD-dodatniego. Proces immunizacji prowadzi do produkcji przeciwciał IgG anty-D, które przechodzą przez łożysko i wywołują hemolizę erytrocytów płodu, skutkując anemią hemolityczną, niewydolnością serca, hiperbilirubinemią i potencjalnie kernicterusem. Nasilenie choroby zależy od m.in. poziomu przeciwciał IgG, wieku ciążowego oraz objętości przezłożyskowego przejścia krwinek czerwonych. Immunizacja może nastąpić podczas poprzednich ciąż, poronień, transfuzji lub inwazyjnych procedur położniczych. Choroba Rh najczęściej manifestuje się w kolejnych ciążach z płodem RhD-dodatnim, a jej przebieg może być łagodny, umiarkowany lub ciężki w zależności od stopnia hemolizy.
amniocenteza, anemia hemolityczna, biopsja kosmówki, choroba hemolityczna płodu i noworodka, choroba Rh, choroba rhesusowa, ciąża pozamaciczna, czynnik Rh, hemoliza, hiperbilirubinemia, immunizacja, immunoglobulina anty-D, kernicterus, komórka plazmatyczna, krwinka czerwona, limfocyt B, łożysko przodujące, niewydolność serca, niezgodność ABO, niezgodność grup krwi, odpowiedź immunologiczna, opsonizacja, przeciwciało anty-D, przeciwciało IgG, przeciwciało IgM, transfuzja krwi, uwrażliwienie, żółtaczka - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lenalidomide Fresenius Kabi 25 mg
Lenalidomid, klasyfikowany pod kodem ATC L04AX04, wykazuje wielokierunkowe działanie farmakodynamiczne, głównie poprzez wiązanie z białkiem cereblon, kluczowym składnikiem kompleksu ligazy E3 kulina RING ubikwityna. Mechanizm ten prowadzi do ubikwitynacji i degradacji czynników transkrypcyjnych Aiolos i Ikaros w komórkach hematopoetycznych, co skutkuje działaniem cytotoksycznym i immunomodulacyjnym. Lenalidomid hamuje proliferację i indukuje apoptozę komórek nowotworowych, w tym plazmatycznych w szpiczaku mnogim, komórek chłoniaka grudkowego oraz klonów z delecją 5q w zespołach mielodysplastycznych. Dodatkowo, lek zwiększa aktywność komórek T, NK i NKT, wzmacnia cytotoksyczność zależną od przeciwciał (ADCC) w terapii skojarzonej z rytuksymabem oraz wykazuje działanie antyangiogenne, proerytropoetyczne i przeciwzapalne, m.in. poprzez hamowanie TNF-α i IL-6.
aberracja chromosomowa, ADCC, apoptoza komórek, ASCT, autologiczny przeszczep komórek macierzystych, białko DDB1, białko regulatorowe kuliny, cereblon, chłoniak grudkowy, chłoniak nieziarniczy, chłoniak z komórek płaszcza, cytokina prozapalna, cytotoksyczność komórkowa, czynnik transkrypcyjny, delecja chromosomu 5, działanie antyangiogenne, działanie cytotoksyczne, działanie proerytropoetyczne, działanie przeciwzapalne, efekt immunomodulacyjny, hamowanie proliferacji, hemoglobina płodowa, indukcja apoptozy, interleukina-6, komórka hematopoetyczna, komórka macierzysta CD34+, komórka Natural Killer, komórka NKT, komórka plazmatyczna, kulina 4, ligaza E3, nowotworowa komórka hematopoetyczna, oporny szpiczak mnogi, parametr hematologiczny, rytuksymab, śródbłonek naczyniowy, szpiczak mnogi, TNF-α, toksyczność ograniczająca dawkę, zespół mielodysplastyczny - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Polalid 10 mg
Lenalidomid, substancja czynna Polalid, jest lekiem immunomodulacyjnym o działaniu przeciwnowotworowym i przeciwangiogennym, stosowanym w terapii nowotworów hematologicznych, takich jak szpiczak mnogi, chłoniak grudkowy oraz zespoły mielodysplastyczne z delecją 5q. Mechanizm działania opiera się na wiązaniu z białkiem cereblon, co prowadzi do ubikwitynacji i degradacji czynników transkrypcyjnych Aiolos i Ikaros, wywołując cytotoksyczność i modulację układu immunologicznego. Lenalidomid zwiększa aktywność komórek T, NK i NKT, wzmacnia ADCC w terapii skojarzonej z rytuksymabem oraz wykazuje działanie antyangiogenne, proerytropoetyczne i przeciwzapalne, hamując produkcję cytokin prozapalnych (TNF-α, IL-6).
aberracja chromosomowa, ADCC, ASCT, całkowite przeżycie, cereblon, chłoniak grudkowy, chłoniak nieziarniczy indolentny, cytokina prozapalna, cytotoksyczność, czynniki transkrypcyjne, delecja 5q, działanie antyangiogenne, działanie immunosupresyjne, działanie proerytropoetyczne, działanie przeciwzapalne, hamowanie proliferacji, hemoglobina płodowa, immunomodulacja, indukcja apoptozy, komórka hematopoetyczna, komórka limfatyczna, komórka macierzysta CD34+, komórka NK, komórka plazmatyczna, komórka T, leczenie podtrzymujące, lenalidomid, ligaza E3, nowotwór hematologiczny, progresja choroby, szpiczak mnogi, terapia początkowa, terapia skojarzona, toksyczność ograniczająca dawkę, zespół mielodysplastyczny - Leksykon chorób i schorzeń
Katar sienny – Patofizjologia i mechanizm
Katar sienny, czyli sezonowy alergiczny nieżyt nosa, jest chorobą zapalną górnych dróg oddechowych, wynikającą z nadwrażliwości typu I na alergeny środowiskowe. Patogeneza obejmuje fazę wczesną, trwającą 2-3 godziny, z degranulacją komórek tucznych i uwalnianiem mediatorów takich jak histamina, leukotrieny i prostaglandyna D2, co prowadzi do objawów takich jak kichanie, świąd, obrzęk i przekrwienie błony śluzowej nosa. Faza późna, rozwijająca się 4-8 godzin po ekspozycji, charakteryzuje się przewlekłym zapaleniem z udziałem eozynofili, limfocytów T i bazofilów, utrzymującym przekrwienie i produkcję śluzu przez 18-24 godziny. Lokalna produkcja IgE w błonie śluzowej nosa oraz ekspresja receptorów FcεRI na komórkach tucznych wzmacniają reakcję alergiczną. W patogenezie istotną rolę odgrywają cytokiny Th2 (IL-4, IL-5, IL-13), eotaksyna, a także czynniki takie jak TSLP, IL-25 i IL-33, które aktywują komórki ILC2 i nasilają odpowiedź zapalną. Genetyczne predyspozycje, epigenetyka oraz dysbioza mikrobiomu jelitowego wpływają na rozwój i przebieg choroby, a zmiany klimatyczne i zanieczyszczenie powietrza nasilają objawy alergiczne.
alergen wziewny, alergiczny nieżyt nosa, astma alergiczna, atopowe zapalenie skóry, chymaza, cytokina prozapalna, cząsteczka adhezyjna, czynnik wzrostu nerwów, degranulacja komórki tucznej, dysbioza mikrobioty jelitowej, eozynofil, główny kompleks zgodności tkankowej, heparyna, histamina, immunoterapia podjęzykowa, katar sienny, kinina, komórka dendrytyczna, komórka odpornościowa, komórka plazmatyczna, komórka prezentująca antygen, komórka tuczna, lek antyhistaminowy, leukotrien, limfocyt pomocniczy Th2, limfopoetyna zrębu grasicy, metylacja DNA, modyfikacja histonu, niekodujące RNA, prostaglandyna D2, przeciwciało IgE, reakcja nadwrażliwości typu I, receptor FcεRI, receptor H1, regulatorowa komórka T, sensytyzacja, tryptaza, zapalenie zatok przynosowych - Leksykon chorób i schorzeń
Monoklonalna gammapatia o nieokreślonym znaczeniu (mgus) – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Monoklonalna gammapatia o nieokreślonym znaczeniu (MGUS) definiowana jest przez obecność białka monoklonalnego w surowicy poniżej 30 g/l, mniej niż 10% klonalnych komórek plazmatycznych w szpiku oraz brak uszkodzeń narządów związanych z rozrostem plazmocytów. Roczne ryzyko progresji do szpiczaka mnogiego lub pokrewnych nowotworów wynosi około 1%, ze skumulowanym ryzykiem 12% po 10 latach, 25% po 20 latach i 30% po 25 latach. Kluczowe czynniki ryzyka progresji to stężenie białka monoklonalnego ≥15 g/l (1,5 g/dl), typ białka nie-IgG (IgA, IgM, IgD) oraz nieprawidłowy stosunek wolnych łańcuchów lekkich (FLC ratio <0,26 lub >1,65). Stratyfikacja ryzyka pozwala na podział pacjentów na grupy o wysokim (58% ryzyka progresji po 20 latach), pośrednio-wysokim (37%), pośrednio-niskim (21%) i niskim (5%) ryzyku. U pacjentów z MGUS typu IgM ryzyko progresji jest wyższe, szczególnie przy obecności dwóch czynników ryzyka (55% po 20 latach). Obserwacje wskazują na zmienność ryzyka progresji w czasie, co uzasadnia coroczne monitorowanie wszystkich pacjentów z MGUS, niezależnie od początkowej oceny ryzyka, w celu wczesnego wykrycia szpiczaka i zapobiegania powikłaniom takim jak złamania czy niewydolność nerek.
białko monoklonalne, choroba immunologiczna, choroba nowotworowa, choroba sercowo-naczyniowa, czerwienica prawdziwa, dynamiczna ocena ryzyka, glomerulopatia C3, IgM MGUS, komórka plazmatyczna, makroglobulinemia Waldenströma, MGUS, mikroangiopatia zakrzepowa, neuropatia obwodowa, niewydolność nerek, nowotwór mieloidalny, osteoporoza, ostra białaczka szpikowa, paraproteinemia, przewlekła białaczka limfocytowa, przewlekła choroba nerek, schyłkowa niewydolność nerek, stratyfikacja ryzyka, szpiczak mnogi, szpik kostny, tlący się szpiczak mnogi, wolne łańcuchy lekkie, wtórny niedobór odporności, zakrzepica, zakrzepica żylna, zespół mielodysplastyczny, złamanie kości - Leksykon chorób i schorzeń
Agammaglobulinemia związana z chromosomem x – Patofizjologia i mechanizm
Agammaglobulinemia związana z chromosomem X (XLA) jest pierwotnym niedoborem odporności spowodowanym mutacjami w genie BTK, kodującym kinazę tyrozynową Brutona, kluczową dla rozwoju i różnicowania limfocytów B. Mutacje te prowadzą do zatrzymania rozwoju limfocytów B na etapie pre-B w szpiku kostnym, skutkując głęboką hipogammaglobulinemią i znacznym zmniejszeniem liczby dojrzałych limfocytów B w krążeniu obwodowym. W efekcie pacjenci wykazują obniżone lub nieobecne poziomy immunoglobulin (IgG, IgA, IgM), co zwiększa podatność na zakażenia bakteryjne, zwłaszcza wywołane przez bakterie otoczkowe i enterowirusy. Diagnostyka opiera się na wykryciu mutacji w genie BTK lub braku białka BTK w monocytach, a leczenie polega na dożywotniej substytucji immunoglobulinami, co zmniejsza ryzyko inwazyjnych zakażeń, choć nie eliminuje ryzyka przewlekłych powikłań, takich jak choroba płuc.
agammaglobulinemia Brutona, agammaglobulinemia związana z chromosomem X, bakteria otoczkowa, enterowirus, hipogammaglobulinemia, immunoglobuliny, kinaza tyrozynowa Brutona, komórka plazmatyczna, limfocyt B, mutacja genu BTK, mutacja missense, niedobór odporności humoralnej, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, przeciwciało matczyne, sekwencjonowanie całego eksonu, szpik kostny - Leksykon chorób i schorzeń
Chłoniak waldenströma – Etiologia i przyczyny
Chłoniak Waldenströma (WM) to rzadki podtyp chłoniaka limfoplazmocytowego, charakteryzujący się naciekiem limfoplazmocytów w szpiku kostnym oraz nadprodukcją monoklonalnego białka IgM. Kluczowe mutacje somatyczne w WM obejmują MYD88 L265P (obecna u 90-95% pacjentów) oraz mutacje CXCR4 (30-40%), które aktywują szlaki sygnałowe NF-κB i sprzyjają przeżyciu komórek nowotworowych. Mutacje te mają znaczenie diagnostyczne, prognostyczne i terapeutyczne. Etiologia WM jest wieloczynnikowa, obejmująca predyspozycje genetyczne (w tym rodzinne występowanie w 20-25% przypadków) oraz czynniki immunologiczne, takie jak choroby autoimmunologiczne (np. zespół Sjögrena, autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna) i przewlekłe zakażenia (np. HCV). Ryzyko rozwoju WM wzrasta z wiekiem (średni wiek diagnozy 65-70 lat), jest wyższe u mężczyzn i osób rasy białej, a także związane z ekspozycją na czynniki środowiskowe, takie jak pestycydy czy pył drzewny.
apoptoza, białko monoklonalne IgM, chłoniak limfoplazmocytowy, chłoniak Waldenströma, choroba autoimmunologiczna, czynnik NF-κB, IgM MGUS, interleukina-6, komórka plazmatyczna, komórki dendrytyczne, krioglobulina, mutacja CXCR4, mutacja MYD88, naciek limfoplazmocytowy, neuropatia obwodowa, niedokrwistość hemolityczna autoimmunologiczna, nowotwór złośliwy, patogeneza, przewlekła białaczka limfocytowa, szpiczak mnogi, szpik kostny, transformacja nowotworowa, układ chłonny, układ krwiotwórczy, WZW typu C, zespół nadlepkości, zespół Sjögrena - Leksykon chorób i schorzeń
Szczepionka przeciw ospie wietrznej – Patofizjologia i mechanizm
Szczepionka przeciw ospie wietrznej (Varivax) zawiera żywy atenuowany wirus VZV szczepu Oka, który po podaniu indukuje zarówno humoralną odpowiedź immunologiczną (produkcja przeciwciał IgG specyficznych dla VZV), jak i komórkową (aktywacja limfocytów T CD4+ i CD8+). Po jednej dawce szczepionki 70-90% dzieci uzyskuje pełną ochronę przed wszystkimi postaciami ospy, a ponad 95% przed umiarkowaną i ciężką formą choroby; po dwóch dawkach skuteczność wzrasta do 97-99% i 100% odpowiednio. Ochrona utrzymuje się do 10 lat, a ekspozycja na dziki typ wirusa zwiększa poziom przeciwciał, co wspiera długotrwałą odporność. Szczepionka jest bezpieczna, a ryzyko reaktywacji wirusa szczepionkowego i rozwoju półpaśca jest znacznie niższe niż po naturalnym zakażeniu. Poekspozycyjne podanie szczepionki w ciągu 3-5 dni od kontaktu może zapobiec zakażeniu lub złagodzić przebieg choroby.
interferon, komórka pamięci immunologicznej, komórka plazmatyczna, limfocyt T CD4+, limfocyt T CD8, neurotropizm, odpowiedź humoralna, odpowiedź komórkowa, ospa wietrzna, otwarta ramka odczytu, półpasiec, profilaktyka poekspozycyjna, przeciwciało IgG, reaktywacja wirusa, sieć trans-Golgiego, szczep Oka, szczepionka mRNA, wiremia, wirus atenuowany, wirus ospy wietrznej, zapalenie, zwój grzbietowy, zwój korzenia grzbietowego - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół poems – Etiologia i przyczyny
Zespół POEMS to rzadkie, wielonarządowe zaburzenie paraneoplastyczne związane z klonalnym rozrostem komórek plazmatycznych, charakteryzujące się polineuropatią, organomegalią, endokrynopatią, obecnością białka monoklonalnego oraz zmianami skórnymi. Patogeneza zespołu wiąże się z nadprodukcją białka M, głównie łańcuchów lekkich typu lambda, oraz podwyższonym poziomem czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF), który odgrywa kluczową rolę w zwiększeniu przepuszczalności naczyń, angiogenezie i aktywności zapalnej. Wysokie stężenia VEGF, wraz z innymi cytokinami prozapalnymi (IL-1, IL-6, TNF-α), są istotne w patogenezie i stanowią główne kryterium diagnostyczne. Neuropatia obwodowa, zwykle o charakterze demielinizacyjnym z uszkodzeniem aksonalnym, jest jednym z obowiązkowych kryteriów rozpoznania. Zespół POEMS często współwystępuje z szpiczakiem osteosklerotycznym, chorobą Castlemana oraz innymi zaburzeniami komórek plazmatycznych, a jego etiologia pozostaje nie do końca poznana, z podejrzeniem mechanizmów autoimmunologicznych i paraneoplastycznych.
Choroba dotyka głównie mężczyzn w wieku średnim (średni wiek zachorowania 48 lat u mężczyzn i 59 lat u kobiet) i występuje z częstością około 0,3 na 100 000 osób. Przebieg kliniczny może być powikłany fenotypem wycieku włośniczkowego (CLP), prowadzącym do opornego na leczenie wodobrzusza, wysięków, hipotensji i niewydolności narządowej. Mediana przeżycia wynosi około 165 miesięcy, a nowoczesne metody leczenia, takie jak autologiczny przeszczep komórek macierzystych (ASCT) oraz terapie bez ASCT, znacząco poprawiły rokowanie. Ze względu na złożoność patogenezy i rzadkość zespołu POEMS, konieczne są dalsze badania w celu opracowania skutecznych, ukierunkowanych strategii terapeutycznych oraz poprawy wczesnej diagnostyki i monitorowania choroby.
amyloidoza serca, ASCT, białko M, białko monoklonalne, choroba Castlemana, cytokina prozapalna, demielinizacja, DIC, hipotensja, interleukina-1, komórka plazmatyczna, makroglobulinemia Waldenströma, MGUS, nadciśnienie płucne, neuropatia obwodowa, niewydolność nerek, obrzęk tarczy nerwu wzrokowego, plazmocytoma, polineuropatia, szpiczak mnogi, TNF-α, trombofilia, VEGF, wodobrzusze, wysięk, zespół POEMS, zmiana osteosklerotyczna - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Alkeran 2 mg
Alkeran, zawierający 2 mg melfalanu w postaci tabletek powlekanych, jest lekiem przeciwnowotworowym stosowanym w terapii szpiczaka mnogiego, nowotworu złośliwego komórek plazmatycznych. Lek może być stosowany zarówno w monoterapii, jak i w schematach wielolekowych, w tym w skojarzeniu z prednizonem lub innymi cytostatykami, a także w terapii podtrzymującej po leczeniu indukcyjnym oraz w leczeniu nawrotów i postaci opornych choroby. Zalecany jest dla pacjentów dorosłych, zarówno nowo zdiagnozowanych, jak i z nawrotem schorzenia, po potwierdzeniu rozpoznania na podstawie badań laboratoryjnych, obrazowych oraz biopsji szpiku kostnego.
badanie szpiku kostnego, choroba oporna, komórka plazmatyczna, leczenie indukcyjne, lek cytotoksyczny, lek przeciwnowotworowy, melfalan, mielosupresja, monoterapia, nawrót choroby, nowotwór złośliwy, parametr hematologiczny, prednizon, przeciwciało, schemat wielolekowy, szpiczak mnogi, szpik kostny, terapia podtrzymująca - Leksykon chorób i schorzeń
Alergie – Patofizjologia i mechanizm
Alergie są schorzeniami systemowymi wynikającymi z nieprawidłowej, nadmiernej odpowiedzi układu immunologicznego na nieszkodliwe dla większości alergenów. Patogeneza obejmuje fazę sensytyzacji, w której komórki dendrytyczne prezentują antygen limfocytom TH2, prowadząc do produkcji specyficznych przeciwciał IgE, które wiążą się z receptorami FcεRI na komórkach tucznych. Ponowna ekspozycja na alergen powoduje degranulację mastocytów i uwolnienie mediatorów zapalnych, głównie histaminy, leukotrienów i cytokin (IL-4, IL-5, IL-13), co wywołuje natychmiastową reakcję alergiczną oraz późną fazę z udziałem eozynofilów i innych komórek zapalnych. W patogenezie kluczową rolę odgrywają także predyspozycje genetyczne, środowisko, mikrobiota jelitowa oraz zaburzenia równowagi immunologicznej między komórkami TH1 i TH2. Fenotypy kliniczne obejmują alergiczny nieżyt nosa, astmę alergiczną, atopowe zapalenie skóry i alergię pokarmową, z różnorodnością mechanizmów molekularnych i immunopatologicznych.
alergen, alergia pokarmowa, alergiczny nieżyt nosa, anafilaksja, astma alergiczna, atopowe zapalenie skóry, benralizumab, cetyryzyna, cytokina zapalna, czynnik epigenetyczny, dysbioza, eozynofil, eozynofil we krwi, faza sensytyzacji, fosfolipaza C, granulocyt, histamina, immunoterapia alergenowa, interleukina-4, komórka dendrytyczna, komórka plazmatyczna, komórka tuczna, komórka ziarnista, kortykosteroid, kortykosteroid donosowy, lek immunosupresyjny, lek przeciwhistaminowy, limfocyt T pomocniczy, limfocyt Th2, mastocyt, mediator zapalny, modyfikator leukotrienów, montelukast, nadreaktywność oskrzeli, omalizumab, predyspozycja genetyczna, przeciwciało IgE, reakcja alergiczna, reakcja układu odpornościowego, receptor o wysokim powinowactwie, skurcz mięśni gładkich, skurcz oskrzeli, szpik kostny, układ immunologiczny - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lenalidomide Gedeon Richter 10 mg
Lenalidomid, klasyfikowany jako lek immunosupresyjny (kod ATC: L04AX04), wykazuje wielokierunkowy mechanizm działania obejmujący immunomodulację, działanie przeciwnowotworowe, antyangiogenne oraz proerytropoetyczne. Jego podstawowy mechanizm polega na wiązaniu z cereblonem, składnikiem kompleksu ligazy E3 kulina RING ubikwityna, co prowadzi do ubikwitynacji i degradacji czynników transkrypcyjnych Aiolos i Ikaros w komórkach limfatycznych. W efekcie lenalidomid indukuje apoptozę i hamuje proliferację nowotworowych komórek hematopoetycznych, w tym komórek plazmatycznych szpiczaka mnogiego, komórek chłoniaka grudkowego oraz klonu z delecją 5q w zespole mielodysplastycznym (MDS). Ponadto lek zwiększa aktywność komórek T, NK i NKT, hamuje produkcję cytokin prozapalnych (TNF-α, IL-6) oraz wykazuje synergistyczne działanie z rytuksymabem, nasilając cytotoksyczność zależną od przeciwciał (ADCC) i apoptozę komórek nowotworowych.
ADCC, angiogeneza, ASCT, badanie kliniczne, białko DDB1, cereblon, chłoniak grudkowy, chłoniak nieziarniczy, chłoniak z komórek płaszcza, cytokina prozapalna, cytotoksyczność, delecja 5q, delecja chromosomu 5, działanie antyangiogenne, działanie immunomodulujące, działanie proerytropoetyczne, hamowanie proliferacji, hemoglobina płodowa, immunomodulacja, indukcja apoptozy, komórka hematopoetyczna, komórka limfatyczna, komórka macierzysta hematopoetyczna, komórka NK, komórka NKT, komórka plazmatyczna, komórka śródbłonka, komórka T, lek immunosupresyjny, lenalidomid, ligaza E3, oporny szpiczak mnogi, progresja choroby, rytuksymab, schorzenie hematologiczne, szpiczak mnogi, TNF-alfa, toksyczność ograniczająca dawkę, ubikwitynacja, zespół mielodysplastyczny - Leksykon chorób i schorzeń
Priapizm (bolesne erekcje) – Epidemiologia
Priapizm to patologiczna, przedłużająca się erekcja prącia trwająca ponad 4 godziny, niezależna od stymulacji seksualnej, wymagająca pilnej interwencji medycznej, aby zapobiec trwałym uszkodzeniom i zaburzeniom erekcji. Wyróżnia się trzy typy: niedokrwienny (95% przypadków, stan nagły), nieniedokrwienny (5%, zwykle po urazie) oraz nawracający (częsty u pacjentów z niedokrwistością sierpowatokrwinkową – SCD). Zapadalność waha się od 0,3 do 5,34 na 100 000 mężczyzn rocznie, z dwoma szczytami wiekowymi: 5-10 lat (dzieci) i 20-50 lat (dorośli). SCD jest kluczowym czynnikiem ryzyka, zwłaszcza u Afroamerykanów, u których 33-42% dorosłych mężczyzn z SCD doświadcza epizodów priapizmu. Inne przyczyny to zaburzenia hematologiczne (talasemia, białaczki, czerwienica prawdziwa) oraz leki, zwłaszcza przeciwpsychotyczne, przeciwdepresyjne i stosowane w terapii zaburzeń erekcji (dokawernosowe iniekcje). Priapizm indukowany lekami stanowi 67-80% przypadków u dorosłych w USA.
białaczka limfocytowa, białaczka szpikowa, czerwienica prawdziwa, detumescencja, działanie niepożądane leku, erekcja prącia, fosfodiesteraza typu 5, hemoliza, impotencja, inhibitor fosfodiesterazy typu 5, komórka plazmatyczna, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpsychotyczny, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, priapizm, priapizm nawracający, priapizm niedokrwienny, priapizm nieniedokrwienny, priapizm wysokoprzepływowy, prostaglandyna E1, szpiczak mnogi, talasemia, włóknienie ciał jamistych, zaburzenie erekcji - Leksykon chorób i schorzeń
Pospolity niedobór odporności zmienny – Diagnostyka i diagnoza
Pospolity niedobór odporności zmienny (CVID) to najczęstszy pierwotny niedobór odporności u dorosłych, charakteryzujący się hipogammaglobulinemią (IgG poniżej 2 odchyleń standardowych od normy dla wieku), obniżonym poziomem IgA i/lub IgM oraz upośledzoną odpowiedzią przeciwciał na szczepienia. Diagnoza opiera się na kryteriach ICON i ESID, które wymagają wykluczenia wtórnych przyczyn hipogammaglobulinemii oraz potwierdzenia zaburzeń immunologicznych, takich jak niska liczba przełączonych pamięciowych limfocytów B i brak głębokiego niedoboru limfocytów T. Diagnostyka laboratoryjna obejmuje oznaczenie poziomów immunoglobulin, ocenę odpowiedzi poszczepiennej, cytometrię przepływową limfocytów B i T, badania funkcjonalne limfocytów T oraz wykluczenie gammapatii monoklonalnych. W diagnostyce pomocne są także badania obrazowe (HRCT klatki piersiowej, PET-CT), biopsje oraz badania przewodu pokarmowego i wątrobowe. Badania genetyczne, choć nieobowiązkowe, mogą być wskazane w przypadkach wczesnego początku choroby, powikłań autoimmunologicznych lub rodzinnego występowania niedoborów odporności.
alfa-1-antytrypsyna, badanie genetyczne, badanie genomowe, biopsja węzłów chłonnych, choroba autoimmunologiczna, choroba ziarniniakowa, cytometria przepływowa, elektroforeza białek, fosfataza alkaliczna, gammapatia monoklonalna, hipogammaglobulinemia, infekcja bakteryjna, kalprotektyna, komórka plazmatyczna, limfocyt B, limfoproliferacja, małopłytkowość, małopłytkowość immunologiczna, morfologia krwi, niedokrwistość hemolityczna, niewydolność szpiku, pamięciowy limfocyt B, PET-CT, pierwotny niedobór odporności, pospolity niedobór odporności zmienny, rozstrzenie oskrzeli, tomografia komputerowa, zdolność dyfuzyjna płuc - Leksykon chorób i schorzeń
Liszaj płaski jamy ustnej – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Liszaj płaski jamy ustnej (OLP) to przewlekła, autoimmunologiczna choroba zapalna o zmiennym przebiegu, charakteryzująca się okresami zaostrzeń i remisji, jednak nigdy nie ustępująca całkowicie. OLP jest klasyfikowany jako potencjalnie złośliwe zaburzenie jamy ustnej (OPMD) ze względu na ryzyko transformacji nowotworowej. Wskaźnik złośliwej transformacji wynosi średnio 1,43% (95% CI 1,09–1,80) dla OLP, przy czym wyższe ryzyko obserwuje się w obecności dysplazji nabłonka (5,13%, 95% CI 1,90–9,43), u pacjentów w starszym wieku, z czerwoną (atroficzno-erozyjno-wrzodziejącą) formą choroby, lokalizacją zmian na języku, mniejszą liczbą zajętych miejsc, a także u osób palących tytoń, spożywających alkohol oraz zakażonych wirusem HCV. Regularna, długoterminowa obserwacja kliniczna, minimum raz w roku, jest kluczowa dla wczesnego wykrywania transformacji złośliwej i poprawy rokowania, zwłaszcza u pacjentów z agresywnymi postaciami OLP. Wczesne rozpoznanie i leczenie wpływają na zmniejszenie ryzyka zgonu, które jest wyższe u starszych, nieleczonych pacjentów z cięższą formą choroby.
choroba autoimmunologiczna, czerwona forma liszaja płaskiego, dysplazja nabłonka, komórka plazmatyczna, liszaj płaski jamy ustnej, miejscowe kortykosteroidy, potencjalnie złośliwe zaburzenie jamy ustnej, przewlekła choroba zapalna, rak jamy ustnej, reakcja lichenoidalna, ścisłe monitorowanie, terapia kortykosteroidami, transformacja nowotworowa, transformacja złośliwa, wirus zapalenia wątroby typu C, zakażenie drożdżakowe, zaostrzenie i remisja - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lenalidomide Pharmascience 7,5 mg
Lenalidomid, klasyfikowany jako lek immunosupresyjny (kod ATC: L04AX04), wykazuje wielokierunkowe działanie przeciwnowotworowe i immunomodulacyjne. Jego mechanizm opiera się na wiązaniu z białkiem cereblon, co prowadzi do ubikwitynacji i degradacji czynników transkrypcyjnych Aiolos i Ikaros w komórkach limfatycznych, wywołując cytotoksyczność i modulację układu immunologicznego. Lenalidomid hamuje proliferację i indukuje apoptozę komórek nowotworowych, zwłaszcza w szpiczaku mnogim, chłoniaku grudkowym oraz w komórkach z delecją 5q w zespole mielodysplastycznym. Dodatkowo zwiększa liczbę i aktywność komórek NK, T i NKT, wzmacnia efekt ADCC w terapii skojarzonej z rytuksymabem, wykazuje działanie antyangiogenne oraz proerytropoetyczne, a także hamuje produkcję cytokin prozapalnych, takich jak TNF-α i IL-6.
ADCC, Aiolos i Ikaros, ASCT, badanie kliniczne fazy III, cereblon, chłoniak grudkowy, cytotoksyczność, delecja 5q, działanie antyangiogenne, działanie proerytropoetyczne, hemoglobina płodowa, IL-6, immunomodulacja, indukcja apoptozy, komórka plazmatyczna, komórki macierzyste hematopoetyczne, komórki NK, lek immunosupresyjny, lenalidomid, ligaza E3, nowotwór hematologiczny, PFS, szpiczak mnogi, TNF-α, toksyczność ograniczająca dawkę, ubikwitynacja, zespół mielodysplastyczny - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Bortezomib Zentiva
Przed rozpoczęciem terapii bortezomibem, zwłaszcza w skojarzeniu z innymi lekami, konieczne jest dokładne zapoznanie się z ostrzeżeniami dotyczącymi stosowania. Bortezomib Zentiva podaje się wyłącznie dożylnie lub podskórnie (dla dawki 3,5 mg), bezwzględnie zabrania się podawania dooponowego ze względu na ryzyko zgonu. Terapia często wiąże się z toksycznością hematologiczną, w tym małopłytkowością (spadek liczby płytek do ≤25 000/μl u 90% pacjentów z początkową liczbą <75 000/μl), neutropenią i niedokrwistością. W badaniu LYM-3002 trombocytopenia stopnia ≥3 występowała u 56,7% pacjentów leczonych schematem BR-CAP, a 22,5% wymagało przetoczeń płytek. Zaleca się monitorowanie morfologii krwi przed każdym podaniem, wstrzymanie leczenia przy liczbie płytek <25 000/μl (lub ≤30 000/μl w terapii skojarzonej z melfalanem i prednizonem) oraz rozważenie stosowania czynników stymulujących kolonie granulocytów u pacjentów z neutropenią. Profilaktyka przeciwwirusowa jest wskazana ze względu na zwiększone ryzyko reaktywacji wirusa półpaśca (14% vs 4% w schemacie bortezomib+melfalan+prednizon). U pacjentów leczonych rytuksymabem i bortezomibem należy monitorować i profilaktycznie leczyć zakażenia HBV.
ból neuropatyczny, chłoniak z komórek płaszcza, choroba posurowicza, cytopenia, czynniki stymulujące kolonie, drgawki, enzymy wątrobowe, frakcja wyrzutowa lewej komory, hiperbilirubinemia, hiperestezja, hipoestezja, hipotonia ortostatyczna, inhibitor CYP3A4, komórka plazmatyczna, krwawienie śródmózgowe, krwawienie żołądkowo-jelitowe, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwwirusowy, morfologia krwi, napad drgawkowy, neuropatia czuciowa, neuropatia obwodowa, neuropatia ruchowa, neutropenia, niedrożność jelit, niewydolność wątroby, objawy żołądkowo-jelitowe, ostra białaczka szpikowa, parestezje, pieczenie, płytki krwi, podanie dooponowe, półpasiec, postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia, powikłanie nerkowe, proliferacyjne kłębuszkowe zapalenie nerek, przetoczenie płytek, reaktywacja HBV, reaktywacja wirusa półpaśca, śródmiąższowe zapalenie płuc, substrat CYP2C19, substrat CYP3A4, szpiczak mnogi, toksyczność hematologiczna, toksyczność żołądkowo-jelitowa, trombocytopenia, wirus Johna Cunninghama, wydłużenie odstępu QT, zapalenie wątroby, zapalenie wielostawowe, zastoinowa niewydolność serca, zespół ostrej niewydolności oddechowej, zespół rozpadu guza, zespół tylnej odwracalnej encefalopatii - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Doxorubicin-Ebewe 2 mg/ml
Doksorubicyna chlorowodorek, substancja czynna leku Doxorubicin-Ebewe, jest cytostatykiem stosowanym w terapii szerokiego spektrum nowotworów, zarówno hematologicznych, jak i guzów litych. Preparat dostępny jest w formie koncentratu do sporządzania roztworu do infuzji o stężeniu 2 mg/ml, w fiolkach zawierających 10 mg, 50 mg, 100 mg lub 200 mg substancji czynnej. Wskazania obejmują m.in. mięsak tkanek miękkich i kości, ziarnicę złośliwą, chłoniaki nieziarnicze, ostre białaczki limfoblastyczne i szpikowe, rak tarczycy, piersi, jajnika, pęcherza moczowego, drobnokomórkowy rak płuc oraz neuroblastomę. Dodatkowo, doksorubicyna wykazuje korzyści terapeutyczne w leczeniu szpiczaka mnogiego, nowotworów układu rozrodczego kobiet (rak endometrium, szyjki macicy), nowotworów pediatrycznych (guz Wilmsa), nowotworów głowy i szyi, przewodu pokarmowego (rak żołądka, trzustki, wątroby) oraz układu moczowo-płciowego mężczyzn (rak prostaty, jądra).
chemioterapia przeciwnowotworowa, chłoniak nieziarniczy, cytostatyk, guz Wilmsa, kardiotoksyczność, komórka plazmatyczna, koncentrat do sporządzania roztworu do infuzji, mięsak tkanek miękkich, nefroblastoma, neuroblastoma, ostra białaczka limfoblastyczna, ostra białaczka szpikowa, rak drobnokomórkowy płuc, rak endometrium, rak gruczołu krokowego, rak jądra, rak jajnika, rak pęcherza moczowego, rak piersi, rak szyjki macicy, rak tarczycy, rak trzustki, rak wątroby, rak żołądka, szpiczak mnogi, wynaczynienie, ziarnica złośliwa - Leksykon chorób i schorzeń
Szczepionka przeciwko pneumokokom – Patofizjologia i mechanizm
Szczepionki przeciwko Streptococcus pneumoniae dzielą się na polisacharydowe (PPSV) i skoniugowane (PCV), różniące się mechanizmem indukcji odporności. PPSV, takie jak Pneumovax 23, zawierają oczyszczone polisacharydy 23 serotypów i indukują odpowiedź immunologiczną niezależną od limfocytów T, głównie przeciwciała IgM o krótkotrwałym działaniu, co ogranicza ich skuteczność u dzieci poniżej 2 roku życia oraz osób starszych. PCV, z polisacharydami skoniugowanymi z białkiem nośnikowym (np. toksoidem błoniczym CRM197), wywołują odpowiedź zależną od limfocytów T, indukując przełączanie klas przeciwciał na IgG, dojrzewanie powinowactwa, komórki pamięci oraz odporność błonową, co zmniejsza kolonizację i przenoszenie pneumokoków. Najnowsze PCV (PCV15, PCV20) rozszerzają spektrum ochrony, pokrywając dodatkowe serotypy odpowiedzialne za 15-28% inwazyjnej choroby pneumokokowej u osób starszych i z chorobami współistniejącymi. Skuteczność szczepionek polisacharydowych u dorosłych wynosi 60-70%, a PCV wykazują silniejszą i dłuższą odpowiedź immunologiczną, skuteczną także u dzieci.
aktywacja dopełniacza, bakteriemia, białko nośnikowe, fagocytoza, inwazyjna choroba pneumokokowa, komórka pamięci B, komórka plazmatyczna, limfocyt B, limfocyt T, neutrofil, odpowiedź immunologiczna, oporność na antybiotyki, opsonizacja, opsonofagocytoza, otoczka polisacharydowa, przeciwciało IgM, serotyp pneumokoka, Streptococcus pneumoniae, szczepionka polisacharydowa, szczepionka przeciwko pneumokokom, szczepionka skoniugowana, toksoid błoniczy, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie oskrzeli, zapalenie płuc, zapalenie ucha środkowego, zapalenie zatok, zastępowanie serotypów - Leksykon substancji czynnych
Immunoglobulina – Właściwości farmakodynamiczne
Immunoglobuliny, głównie klasy G (IgG, 90-96%), są kluczowymi białkami osocza w układzie odpornościowym, wykorzystywanymi w formie preparatów poliklonalnych niespecyficznych oraz specyficznych (hiperimmunoglobuliny). Typowy rozkład podklas IgG w preparatach to IgG1: 60-85%, IgG2: 7-32%, IgG3: 3-8%, IgG4: 1-2%, co zapewnia szerokie spektrum działania przeciw patogenom. Mechanizmy farmakodynamiczne obejmują neutralizację antygenów, opsonizację ułatwiającą fagocytozę, aktywację dopełniacza (szczególnie przez IgG1 i IgG3) oraz modulację funkcji komórek układu odpornościowego. Immunoglobulina anty-D zapobiega immunizacji Rh(D) u kobiet Rh-ujemnych, eliminując krwinki Rh-dodatnie z krążenia (np. dożylne podanie Rhophylac usuwa 70% erytrocytów w 2 godziny). Immunoglobulina anty-CMV neutralizuje wirusa cytomegalii, zmniejszając częstość zakażeń po przeszczepach narządów (np. z 41,7% do 21,1% po przeszczepie nerki) oraz redukuje śródmiąższowe zapalenie płuc po przeszczepie szpiku (z 26,1% do 3,8%). Immunoglobulina anty-HBV utrzymuje poziom przeciwciał anty-HBs powyżej 100 j.m./l, zapobiegając nawrotom zakażenia u pacjentów po przeszczepie wątroby.
acyklowir, albumina, antygen D, choroba hemolityczna noworodków, choroba przeszczep przeciw gospodarzowi, erytrocyt, fagocytoza, gancyklowir, immunoglobulina, immunoglobulina A, immunoglobulina anty-CMV, immunoglobulina anty-D, immunoglobulina anty-HBV, immunoglobulina G, immunoglobulina M, immunoglobulina przeciw limfocytom T, komórka macierzysta, komórka plazmatyczna, opsonizacja, podklasa IgG, przeciwciało anty-HBs, przeszczep narządu, przeszczep szpiku kostnego, śródmiąższowe zapalenie płuc, układ dopełniacza, układ odpornościowy, wirus cytomegalii, wirusowe zapalenie wątroby typu B