cząsteczka adhezyjna
Cząsteczki adhezyjne to specjalistyczne białka znajdujące się na powierzchni komórek, które umożliwiają przyleganie (adhezję) komórek do siebie nawzajem lub do macierzy pozakomórkowej. Odgrywają kluczową rolę w procesach fizjologicznych i patologicznych, takich jak rozwój embrionalny, gojenie ran, odpowiedź immunologiczna oraz progresja nowotworów.
Do głównych rodzin cząsteczek adhezyjnych należą: integryny, kadheryny, selektyny, immunoglobuliny adhezyjne oraz proteoglikany. Każda z tych grup pełni specyficzne funkcje w komunikacji międzykomórkowej i utrzymaniu integralności tkanek. Zaburzenia ekspresji lub funkcji cząsteczek adhezyjnych są związane z wieloma stanami patologicznymi, w tym z chorobami autoimmunologicznymi, procesami zapalnymi oraz przerzutowaniem komórek nowotworowych.
W diagnostyce klinicznej oznaczanie ekspresji określonych cząsteczek adhezyjnych może służyć jako marker prognostyczny w onkologii oraz jako cel terapeutyczny w nowoczesnych strategiach leczenia. Leki ukierunkowane na specyficzne cząsteczki adhezyjne są stosowane m.in. w leczeniu stwardnienia rozsianego, chorób zapalnych jelit oraz niektórych nowotworów.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Contrahist 5 mg
Contrahist zawiera 5 mg lewocetyryzyny dichlorowodorku (4,2 mg lewocetyryzyny) i jest silnym, wybiórczym antagonistą obwodowych receptorów histaminowych H1, wykazującym dwukrotnie wyższe powinowactwo (Ki = 3,2 nmol/l) niż cetyryzyna. Lewocetyryzyna charakteryzuje się długim okresem półtrwania dysocjacji od receptorów H1 (115 ± 38 minut), co przekłada się na utrzymującą się blokadę receptorów na poziomie 90% po 4 godzinach i 57% po 24 godzinach od podania. W badaniach klinicznych wykazano szybki początek działania (już po 1 godzinie) oraz skuteczność w łagodzeniu objawów sezonowego i całorocznego alergicznego zapalenia błony śluzowej nosa, a także przewlekłej pokrzywki idiopatycznej, z istotnym zmniejszeniem nasilenia świądu i poprawą jakości życia pacjentów. Ponadto, lewocetyryzyna wykazuje działanie hamujące migrację eozynofilów i uwalnianie cząsteczek adhezyjnych (VCAM-1), co potwierdza jej mechanizm działania przeciwzapalnego.
bąbel i rumień, całoroczne alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, choroba atopowa, cząsteczka adhezyjna, enancjomer cetyryzyny, komora prowokacyjna, lek przeciwhistaminowy, lewocetyryzyna dichlorowodorek, migracja eozynofilów, odstęp QT, okres półtrwania, pochodna piperazyny, przewlekła pokrzywka idiopatyczna, przewlekłe alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, receptor histaminowy H1, roztocza kurzu domowego, sezonowe alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, tachyfilaksja, wskaźnik nasilenia objawów - Leksykon chorób i schorzeń
Rumień guzowaty – Patofizjologia i mechanizm
Rumień guzowaty (erythema nodosum) jest najczęstszą postacią panniculitis, charakteryzującą się nagłym pojawieniem bolesnych, rumieniowych guzków na wyprostnych powierzchniach kończyn dolnych, zwłaszcza na goleniach. Patogeneza obejmuje reakcję nadwrażliwości typu IV (opóźnionej), z udziałem limfocytów T i uszkodzeniem tkanek przez aktywowane neutrofile produkujące reaktywne formy tlenu (ROI). W badaniach wykazano czterokrotnie wyższy odsetek ROI u pacjentów z rumieniem guzowatym, korelujący z nasileniem klinicznym. W patogenezie uczestniczą liczne cząsteczki adhezyjne (E-selektyna, P-selektyna, ICAM-1, VCAM-1) oraz cytokiny prozapalne (IL-6, IL-8, IL-12, TNF-α, interferon-γ), zarówno w skórze, jak i surowicy. Histopatologicznie dominuje zapalenie przegród tkanki podskórnej tłuszczowej z naciekiem neutrofilów, a w późniejszych fazach ziarniniaki promieniste Mieschera, bez pierwotnego zapalenia naczyń.
choroba układowa tkanki łącznej, cząsteczka adhezyjna, czynnik martwicy nowotworów, czynnik martwicy nowotworów alfa, doustny środek antykoncepcyjny, enzym hydrolityczny, gruźlica, immunofluorescencja bezpośrednia, infekcja paciorkowcowa, interleukina-6, kompleks immunologiczny, limfocyt Th1, mediator zapalny, naciek neutrofilowy, nadwrażliwość typu IV, nadwrażliwość typu opóźnionego, nieswoiste zapalenie jelit, panniculitis, reaktywne formy tlenu, rumień guzowaty, sarkoidoza, stres oksydacyjny, wielojądrzasta komórka olbrzymia, zapalenie naczyń, zapalenie przegrod tkanki tłuszczowej - Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie naczyń – Patofizjologia i mechanizm
Zapalenie naczyń (vasculitis) to heterogenna grupa chorób charakteryzujących się zapaleniem ścian naczyń krwionośnych, prowadzącym do niedokrwienia, krwawienia i tętniaków. Patogeneza obejmuje trzy główne mechanizmy: zapalenie mediowane przez kompleksy immunologiczne, zapalenie związane z przeciwciałami ANCA (przeciwciała przeciw cytoplazmie neutrofilów) oraz zapalenie mediowane przez limfocyty T z tworzeniem ziarniny. W zapaleniach naczyń związanych z IgA (np. plamica Henocha-Schönleina) kluczową rolę odgrywa nieprawidłowa glikozylacja IgA1 i aktywacja alternatywnej drogi dopełniacza (z odkładaniem C3). W AAV przeciwciała ANCA skierowane przeciwko PR3 i MPO aktywują neutrofile, które uwalniają cytokiny, reaktywne formy tlenu i enzymy lityczne, prowadząc do uszkodzenia śródbłonka i zapalenia małych naczyń. Sieci zewnątrzkomórkowe neutrofilów (NETs) odgrywają kluczową rolę w patogenezie AAV, tworząc błędne koło produkcji ANCA i uszkodzenia naczyń. W zapaleniu dużych naczyń (np. olbrzymiokomórkowym) dominują limfocyty T CD4+ i makrofagi, które powodują ziarniniakowe zapalenie i zwężenie światła naczyń.
alternatywna droga dopełniacza, badanie asocjacyjne całego genomu, biopsja nerki, choroba Kawasakiego, cyklofosfamid, cząsteczka adhezyjna, dysfunkcja telomerów, endotelina-1, eozynofilowe ziarniniakowe zapalenie naczyń, guzkowe zapalenie tętnic, hydralazyna, immunoglobulina A, komórka dendrytyczna, komórka Th2, kompleks immunologiczny, krioglobulinemia, limfocyt T, limfocyt T CD4+, mieloperoksydaza, neutrofil, odpowiedź immunologiczna, plamica Henocha-Schönleina, proteinaza 3, przeciwciała ANCA, reaktywne formy tlenu, reumatoidalne zapalenie stawów, rytuksymab, sieć zewnątrzkomórkowa neutrofili, śródbłonek naczyniowy, tętniak, toczeń rumieniowaty układowy, uszkodzenie DNA, zapalenie naczyń, zapalenie tętnic olbrzymiokomórkowe, zapalenie tętnicy Takayasu, ziarniniak - Leksykon chorób i schorzeń
Chłoniak t-komórkowy skóry – Patofizjologia i mechanizm
Chłoniak T-komórkowy skóry (CTCL) to heterogenna grupa pozawęzłowych chłoniaków nieziarniczych, charakteryzujących się klonalną ekspansją złośliwych limfocytów T CD4+ z opornością na apoptozę i profilowaniem cytokin Th2 (IL-4, IL-5, IL-13, IL-10, TGF-beta), co prowadzi do supresji odpowiedzi immunologicznej typu Th1. Patogeneza CTCL obejmuje liczne mutacje somatyczne (>50 mutacji) w genach regulujących szlaki sygnałowe JAK/STAT, TCR-PLCG1-NFAT, RAS-MAPK oraz epigenetyczne zmiany, w tym hipermetylację genów supresorowych nowotworów i dysregulację ncRNA (np. miR-155, miR-21, miR-106b). Konstytutywna fosforylacja STAT3 i nadekspresja onkogennych miRNA sprzyjają proliferacji i oporności na leczenie, w tym na inhibitory HDAC. W CTCL obserwuje się także neoangiogenezę indukowaną przez VEGF, bFGF i inne czynniki, co wspiera progresję choroby. Zmiany cytogenetyczne, takie jak utrata chromatyny w chromosomach 6q, 10q, 13q oraz przyrosty w 7 i 8q, korelują z gorszym rokowaniem i nasileniem choroby. Wczesne stadia MF cechuje ograniczone zajęcie skóry i korzystne rokowanie, jednak 20-30% przypadków przechodzi w postać agresywną z erytrodermią i guzami.
acetylacja histonów, aktywacja immunologiczna, chłoniak nieziarniczy, chłoniak T-komórkowy skóry, ciężki przebieg choroby, cytokina Th2, cząsteczka adhezyjna, czynnik angiogenny, czynnik martwicy nowotworów, długie niekodujące RNA, heterogenność wewnątrzguzowa, inhibitor deacetylazy histonowej, limfocyt T CD4+, metylacja DNA, mikroRNA, mutacja somatyczna, naciek limfocytarny, niekodujące RNA, opryszczka pospolita, plazmacytoidalna komórka dendrytyczna, profil cytokinowy, przejście nabłonkowo-mezenchymalne, receptor komórek T, sekwencjonowanie egzomu, sekwencjonowanie nowej generacji, szlak sygnałowy JAK/STAT, toksyna błonicza, transformujący czynnik wzrostu beta, VEGF, wirus limfotropowy komórek T, zaburzenie epigenetyczne, zespół Sézary’ego, ziarniniak grzybiasty - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Thalidomide Accord 50 mg
Talidomid, lek immunosupresyjny z kodem ATC L04AX02, wykazuje wielokierunkowy mechanizm działania obejmujący hamowanie produkcji TNF-alfa, redukcję ekspresji cząsteczek adhezyjnych oraz działanie antyangiogenne, co przekłada się na efekty immunomodulacyjne, przeciwzapalne i przeciwnowotworowe. Substancja stosowana jest jako mieszanina racemiczna enancjomerów (+)-(R)- oraz (-)-(S)-talidomidu. W praktyce klinicznej talidomid wykazuje również właściwości sedatywne, jednak nie posiada aktywności przeciwbakteryjnej. Jego skuteczność w terapii nowo zdiagnozowanego szpiczaka mnogiego została potwierdzona w badaniu fazy 3 (IFM 99-06), gdzie zastosowano schemat MPT (talidomid, melfalan, prednizon) w porównaniu do standardowego MP (melfalan, prednizon).
całkowity czas przeżycia, cząsteczka adhezyjna, czynnik martwicy nowotworu alfa, działanie antyangiogenne, działanie immunomodulacyjne, enancjomer, Europejska Agencja Leków, istotność statystyczna, lek immunosupresyjny, mieszanina racemiczna, przedział ufności, schemat dawkowania, schemat MPT, szpiczak mnogi, właściwość sedatywna, współczynnik ryzyka zgonu - Leksykon chorób i schorzeń
Alergiczny nieżyt nosa – Patofizjologia i mechanizm
Alergiczny nieżyt nosa (ANN) to przewlekła choroba zapalna górnych dróg oddechowych o wysokim udziale komponentu genetycznego (indeks dziedziczności 0,65), charakteryzująca się reakcją immunologiczną typu IgE-zależną. Patogeneza obejmuje fazę wczesną (2-3 godziny) z aktywacją komórek tucznych i uwalnianiem histaminy, leukotrienów oraz prostaglandyn, co prowadzi do objawów takich jak kichanie, wodnisty wyciek z nosa i przekrwienie błony śluzowej. Faza późna (4-6 godzin po ekspozycji) wiąże się z rekrutacją eozynofilów, neutrofilów, limfocytów T i monocytów, utrzymując stan zapalny przez 18-24 godziny i powodując przewlekły obrzęk oraz przebudowę tkanek. Kluczową rolę odgrywają komórki tuczne, limfocyty Th2, eozynofile oraz komórki regulatorowe T i B, które modulują odpowiedź immunologiczną. Nowe odkrycia wskazują na lokalną syntezę IgE, rolę receptorów Toll-podobnych (TLR7 i TLR8) oraz zaburzenia bariery nabłonkowej z uwalnianiem alarmin (TSLP, IL-25, IL-33), co może stanowić cel przyszłych terapii. Fenotyp miejscowego ANN bez podwyższonego poziomu IgE w surowicy jest istotnym klinicznie zjawiskiem.
akupunktura, alergiczny nieżyt nosa, antagonista receptora leukotrienowego, bazofil, cząsteczka adhezyjna, czynnik transkrypcyjny forkhead box P3, dysbioza mikrobioty jelitowej, E-selektyna, eozynofil, fototerapia donosowa, główne białko zasadowe, główny kompleks zgodności tkankowej, histamina, immunoterapia, komórka dendrytyczna, komórka prezentująca antygen, komórka regulatorowa T, komórka tuczna, kortykosteroid donosowy, leukotrien, limfocyt CD4+ TH2, limfocyt T CD4+, limfocyt Th1, limfocyt Th2, mediator chemiczny, metylacja DNA, miejscowy alergiczny nieżyt nosa, nerw trójdzielny, neutrofil, niealergiczny nieżyt nosa, peroksydaza eozynofilowa, probiotyk, prostaglandyna, przekrwienie błony śluzowej nosa, receptor Toll-podobny, swoiste IgE, zapalenie górnych dróg oddechowych, zwój skrzydłowo-podniebienny - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Budezonid LEK-AM 400 mcg/dawkę inh.
Budezonid, klasyfikowany jako glikokortykosteroid wziewny (kod ATC: R03BA02), wykazuje silne miejscowe działanie przeciwzapalne w leczeniu obturacyjnych chorób dróg oddechowych, zwłaszcza astmy oskrzelowej. Dostępny jest w formie proszku do inhalacji w kapsułkach twardych o dawkach 200 µg i 400 µg na dawkę inhalacyjną. Mechanizm działania polega na interakcji z wewnątrzkomórkowymi receptorami glikokortykosteroidowymi, co prowadzi do zahamowania syntezy cytokin, enzymów i cząstek adhezyjnych zaangażowanych w proces zapalny. Terapia budezonidem umożliwia kontrolę objawów astmy już po 10 dniach stosowania, zmniejszając przewlekły stan zapalny w płucach oraz poprawiając funkcję układu oddechowego, łagodząc objawy takie jak duszność, świsty i kaszel, a także ograniczając nadreaktywność oskrzeli i zapobiegając zaostrzeniom choroby.
astma, astma oskrzelowa, budezonid, cytokina, cząsteczka adhezyjna, działanie przeciwzapalne glikokortykosteroidów, glikokortykosteroid, glikokortykosteroid wziewny, kortyzol endogenny, kortyzol w osoczu, laktoza jednowodna, nadnercza, nadreaktywność oskrzeli, objawy astmy, obturacyjna choroba dróg oddechowych, proszek do inhalacji, przewlekły stan zapalny płuc, receptor glikokortykosteroidowy, stan zapalny, terapia kortykosteroidowa, zaćma podtorebkowa tylna - Leksykon chorób i schorzeń
Katar sienny – Patofizjologia i mechanizm
Katar sienny, czyli sezonowy alergiczny nieżyt nosa, jest chorobą zapalną górnych dróg oddechowych, wynikającą z nadwrażliwości typu I na alergeny środowiskowe. Patogeneza obejmuje fazę wczesną, trwającą 2-3 godziny, z degranulacją komórek tucznych i uwalnianiem mediatorów takich jak histamina, leukotrieny i prostaglandyna D2, co prowadzi do objawów takich jak kichanie, świąd, obrzęk i przekrwienie błony śluzowej nosa. Faza późna, rozwijająca się 4-8 godzin po ekspozycji, charakteryzuje się przewlekłym zapaleniem z udziałem eozynofili, limfocytów T i bazofilów, utrzymującym przekrwienie i produkcję śluzu przez 18-24 godziny. Lokalna produkcja IgE w błonie śluzowej nosa oraz ekspresja receptorów FcεRI na komórkach tucznych wzmacniają reakcję alergiczną. W patogenezie istotną rolę odgrywają cytokiny Th2 (IL-4, IL-5, IL-13), eotaksyna, a także czynniki takie jak TSLP, IL-25 i IL-33, które aktywują komórki ILC2 i nasilają odpowiedź zapalną. Genetyczne predyspozycje, epigenetyka oraz dysbioza mikrobiomu jelitowego wpływają na rozwój i przebieg choroby, a zmiany klimatyczne i zanieczyszczenie powietrza nasilają objawy alergiczne.
alergen wziewny, alergiczny nieżyt nosa, astma alergiczna, atopowe zapalenie skóry, chymaza, cytokina prozapalna, cząsteczka adhezyjna, czynnik wzrostu nerwów, degranulacja komórki tucznej, dysbioza mikrobioty jelitowej, eozynofil, główny kompleks zgodności tkankowej, heparyna, histamina, immunoterapia podjęzykowa, katar sienny, kinina, komórka dendrytyczna, komórka odpornościowa, komórka plazmatyczna, komórka prezentująca antygen, komórka tuczna, lek antyhistaminowy, leukotrien, limfocyt pomocniczy Th2, limfopoetyna zrębu grasicy, metylacja DNA, modyfikacja histonu, niekodujące RNA, prostaglandyna D2, przeciwciało IgE, reakcja nadwrażliwości typu I, receptor FcεRI, receptor H1, regulatorowa komórka T, sensytyzacja, tryptaza, zapalenie zatok przynosowych - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Budezonid LEK-AM 200 mcg/dawkę inh.
Budezonid, będący składnikiem aktywnym preparatu Budezonid LEK-AM, to glikokortykosteroid wziewny o silnym działaniu przeciwzapalnym, stosowany w leczeniu obturacyjnych chorób dróg oddechowych, w szczególności astmy oskrzelowej (kod ATC: R03BA02). Preparat dostępny jest w dawkach 200 µg lub 400 µg na dawkę inhalacyjną, podawany w formie proszku do inhalacji w kapsułkach twardych. Mechanizm działania polega na wiązaniu się z wewnątrzkomórkowymi receptorami glikokortykosteroidowymi, co prowadzi do zahamowania produkcji cytokin, enzymów oraz cząstek adhezyjnych odpowiedzialnych za procesy zapalne. Pomimo intensywnych badań, dokładny mechanizm terapeutyczny w astmie nie jest jeszcze w pełni poznany.
astma oskrzelowa, cytokina, cząsteczka adhezyjna, enzym, glikokortykosteroid, kortykosteroid, laktoza jednowodna, mediator zapalny, nadreaktywność oskrzeli, nietolerancja laktozy, obturacyjna choroba dróg oddechowych, proszek do inhalacji, przewlekły stan zapalny, receptor glikokortykosteroidowy, skurcz oskrzeli, spirometria, zaostrzenie astmy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Cirrus 5 mg + 120 mg
Produkt leczniczy Cirrus zawiera cetyryzynę dichlorowodorek w dawce 5 mg o natychmiastowym uwalnianiu oraz pseudoefedrynę chlorowodorek w dawce 120 mg o przedłużonym uwalnianiu. Cetyryzyna działa jako silny i wybiórczy antagonista obwodowych receptorów histaminowych H1, hamując reakcje alergiczne i procesy zapalne, w tym migrację eozynofili oraz ekspresję cząsteczek adhezyjnych ICAM-1 i VCAM-1. W dawkach terapeutycznych (10-30 mg/dobę) wykazuje działanie przeciwalergiczne, szczególnie w późnej fazie reakcji alergicznych u pacjentów z atopią i astmą. Pseudoefedryna, jako amina sympatykomimetyczna o silniejszym powinowactwie do receptorów α-adrenergicznych, powoduje zwężenie naczyń błony śluzowej nosa, co skutkuje zmniejszeniem przekrwienia i obrzęku oraz udrożnieniem górnych dróg oddechowych.
alergen wziewny, alergiczny nieżyt nosa, amina sympatykomimetyczna, antagonista receptorów histaminowych, cetyryzyna dichlorowodorek, choroba atopowa, cząsteczka adhezyjna, działanie przeciwalergiczne, działanie przeciwhistaminowe, ekspozycja na alergeny, górne drogi oddechowe, nieżyt nosa, płukanie oskrzelowo-pęcherzykowe, przekrwienie błony śluzowej nosa, pseudoefedryna chlorowodorek, receptor adrenergiczny, receptor α-adrenergiczny, receptor β-adrenergiczny, skurcz oskrzeli, uwalnianie natychmiastowe, uwalnianie przedłużone, zapalenie alergiczne, zwężenie naczyń krwionośnych - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lignocainum hydrochloricum WZF 1% 10 mg/ml
Lidokaina, będąca substancją czynną leku Lignocainum Hydrochloricum WZF 1%, jest amidowym środkiem miejscowo znieczulającym oraz przeciwarytmicznym klasy IB (kod ATC: C01BB01, N01BB02). Jej mechanizm działania opiera się na blokowaniu kanałów sodowych w błonach komórek nerwowych i mięśnia sercowego, co prowadzi do zahamowania napływu jonów Na+ i uniemożliwia generowanie oraz przewodzenie impulsów nerwowych. Lidokaina wykazuje selektywność względem włókien nerwowych – najniższe stężenia blokują cienkie włókna bólowe, a wyższe grubsze włókna czuciowe i ruchowe. W terapii przeciwarytmicznej skutecznie hamuje bioelektryczną aktywność zdepolaryzowanego mięśnia sercowego, szczególnie w zaburzeniach rytmu związanych z niedokrwieniem lub przedawkowaniem glikozydów nasercowych, bez istotnego wpływu na mięsień niezdepolaryzowany i układ przewodzący. W stężeniach terapeutycznych (10 mg/ml) lidokaina nieznacznie obniża rzut serca, zmniejsza opór obwodowy i ciśnienie tętnicze, nie wpływając istotnie na przedsionki, kurczliwość mięśnia sercowego ani przewodnictwo przedsionkowo-komorowe.
amid, ból somatyczny, ból trzewny, ciśnienie tętnicze, cząsteczka adhezyjna, depolaryzacja, depolaryzacja diastoliczna, działanie analgetyczne, działanie przeciwarytmiczne, działanie przeciwzapalne, glikozyd nasercowy, impuls nerwowy, interleukina-6, interleukina-8, kanał sodowy, klasyfikacja Vaughna-Williamsa, kurczliwość mięśnia sercowego, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwarytmiczny klasy IB, lidokaina, lidokainy chlorowodorek, mięsień serca, niedokrwienie, niedrożność jelit, opór obwodowy, potencjał czynnościowy, prostatektomia radykalna, przewodnictwo przedsionkowo-komorowe, przewodzenie bodźców, rzut serca, układ dopełniacza, układ przewodzący serca, włókno bólowe, włókno czuciowe, włókno nerwowe, włókno ruchowe, znieczulenie miejscowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Cirrus Duo 5 mg + 120 mg
Cirrus Duo to lek zawierający 5 mg cetyryzyny dichlorowodorku oraz 120 mg pseudoefedryny chlorowodorku, klasyfikowany jako sympatykomimetyk o działaniu udrożniającym nos (kod ATC: R01BA52). Cetyryzyna, będąca silnym i wybiórczym antagonistą receptorów histaminowych H1, wykazuje działanie przeciwalergiczne poprzez hamowanie późnej fazy rekrutacji komórek zapalnych, zwłaszcza eozynofili, w skórze i spojówkach oraz zmniejszanie ekspresji cząsteczek adhezyjnych ICAM-1 i VCAM-1. Pseudoefedryna, jako amina sympatykomimetyczna o przewadze działania na receptory α-adrenergiczne, powoduje zwężenie naczyń błony śluzowej nosa, redukując jej przekrwienie i obrzęk, co skutkuje poprawą drożności nosa.
alergen wziewny, alergiczny nieżyt nosa, amina sympatykomimetyczna, astma, cetyryzyna dichlorowodorek, choroba atopowa, cząsteczka adhezyjna, drogi nosowe, działanie przeciwalergiczne, działanie przeciwhistaminowe, eozynofil, komórki zapalne, płukanie oskrzelowo-pęcherzykowe, przekrwienie błony śluzowej nosa, pseudoefedryna chlorowodorek, receptor histaminowy H1, receptor α-adrenergiczny, receptor β-adrenergiczny, skurcz oskrzeli, sympatykomimetyk, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, zapalenie alergiczne - Leksykon substancji czynnych
Talidomid – Właściwości farmakodynamiczne
Talidomid, będący lekiem immunosupresyjnym z kodem ATC L04AX02, wykazuje złożony mechanizm działania obejmujący immunomodulację, działanie przeciwzapalne oraz przeciwnowotworowe. Jego aktywność biologiczna wynika m.in. z hamowania produkcji TNF-alfa, blokowania cząsteczek adhezyjnych odpowiedzialnych za migrację leukocytów oraz działania antyangiogennego. Ponadto talidomid posiada właściwości sedatywne i nasenne, choć nie jest pochodną barbituranów, i nie wykazuje działania przeciwbakteryjnego. W praktyce klinicznej stosowany jest jako racemat (+)-(R)- i (-)-(S)-talidomidu, jednak pełny zakres jego efektów farmakologicznych nie jest jeszcze w pełni poznany.
badanie kliniczne fazy III, centrum chiralności, cząsteczka adhezyjna, czynnik martwicy nowotworu alfa, działanie antyangiogenne, działanie przeciwnowotworowe, działanie przeciwzapalne, działanie sedatywne, Europejska Agencja Leków, immunomodulacja, lek immunosupresyjny, melfalan i prednizon, migracja leukocytów, populacja pediatryczna, schemat MPT, szpiczak mnogi, talidomid, TNF-alfa, współczynnik ryzyka zgonu - Leksykon chorób i schorzeń
Rumień wielopostaciowy – Patofizjologia i mechanizm
Rumień wielopostaciowy (EM) jest ostrym, zapalnym schorzeniem skórno-śluzówkowym, najczęściej wywołanym przez zakażenia wirusowe, zwłaszcza wirusa opryszczki pospolitej (HSV), który odpowiada za 70-80% przypadków. Patogeneza EM związanego z HSV (HAEM) opiera się na opóźnionej reakcji nadwrażliwości typu IV, z dominującą rolą limfocytów T CD4+ Th1 i uwalnianiem interferonu gamma (IFN-γ), prowadząc do uszkodzenia keratynocytów zawierających fragmenty DNA wirusa, w tym genu polimerazy DNA. W odróżnieniu od tego, EM wywołany lekami (DIEM) charakteryzuje się mechanizmem zależnym od TNF-α, z udziałem reaktywnych metabolitów leków działających jako hapteny, co wiąże się z defektem detoksykacji przez enzymy cytochromu P-450. Genetyczna predyspozycja, zwłaszcza obecność HLA-DQ3 i HLA-B12, zwiększa ryzyko nawracającego EM. Histopatologicznie obserwuje się nacieki limfocytarne (głównie CD4+), martwicę keratynocytów i zwiększoną ekspresję ICAM-1 oraz HLA-DR.
cytochrom P-450, cząsteczka adhezyjna, czynnik martwicy nowotworu alfa, E-kadheryna, Histoplasma capsulatum, immunoglobulina M, interferon gamma, komórka Langerhansa, lek przeciwdrgawkowy, limfocyt T CD4+, ludzki antygen leukocytarny, mycoplasma pneumoniae, nadwrażliwość typu IV, promieniowanie UV, rumień wielopostaciowy, toksyczna nekroliza naskórka, wirus opryszczki pospolitej, wirusowa polimeraza DNA, zespół Stevensa-Johnsona