lek przeciwarytmiczny klasy IB
Leki przeciwarytmiczne klasy IB to podgrupa leków antyarytmicznych według klasyfikacji Vaughana-Williamsa, które działają poprzez blokowanie kanałów sodowych w komórkach mięśnia sercowego. Ich charakterystyczną cechą jest stosunkowo szybkie wiązanie i odłączanie się od kanałów sodowych, co przekłada się na ich specyficzny profil elektrofizjologiczny.
Do tej grupy należą takie substancje jak lidokaina, meksyletyna i fenytoina. Leki klasy IB skracają czas trwania potencjału czynnościowego oraz okres refrakcji efektywnej, jednocześnie wydłużając okres refrakcji względnej. Wykazują silniejsze działanie w tkance niedokrwionej lub uszkodzonej niż w zdrowym mięśniu sercowym.
Główne wskazania do stosowania leków przeciwarytmicznych klasy IB obejmują arytmie komorowe, szczególnie te związane z ostrym zespołem wieńcowym lub zawałem mięśnia sercowego. Lidokaina jest najczęściej stosowanym przedstawicielem tej grupy w stanach nagłych. W przeciwieństwie do innych leków antyarytmicznych, przedstawiciele klasy IB mają stosunkowo niewielki wpływ na kurczliwość mięśnia sercowego, co może być korzystne u pacjentów z upośledzoną funkcją lewej komory.
Działania niepożądane tej grupy leków obejmują głównie objawy ze strony ośrodkowego układu nerwowego, takie jak zawroty głowy, parestezje, zaburzenia widzenia czy drgawki, szczególnie przy wysokich stężeniach we krwi. Ze względu na wąskie okno terapeutyczne oraz dostępność nowszych, bezpieczniejszych leków, stosowanie preparatów klasy IB w przewlekłej terapii arytmii zostało znacznie ograniczone.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Lamitrin 25 mg
Przedkliniczne badania lamotryginy na modelach zwierzęcych wykazały brak działania teratogennego, choć zaobserwowano zmniejszenie masy ciała płodów oraz opóźnione kostnienie szkieletu przy ekspozycji na dawki zbliżone do klinicznych. W badaniach toksyczności reprodukcyjnej u gryzoni i królików nie stwierdzono upośledzenia płodności, jednak odnotowano obniżenie stężenia kwasu foliowego, co jest istotne ze względu na związek niedoboru kwasu foliowego z ryzykiem wad rozwojowych. U szczurów poddanych ekspozycji w zaawansowanej ciąży i okresie pourodzeniowym zaobserwowano zwiększoną śmiertelność płodów i noworodków przy dawkach niższych niż kliniczne, co wskazuje na potencjalne ryzyko u ludzi. Dodatkowo, u młodych szczurów lamotrygina wpływała na zdolności uczenia się, opóźniała rozwój narządów płciowych oraz zmniejszała przyrost masy ciała potomstwa, sugerując możliwy wpływ na rozwój organizmów młodocianych.
badania na młodych osobnikach, choroba serca, działanie teratogenne, efekt proarytmiczny, farmakologia bezpieczeństwa, genotoksyczność, kanał hERG, kanał sodowy sercowy, kostnienie szkieletu, kwas foliowy, lamotrygina, lek przeciwarytmiczny klasy IB, odstęp QT, potencjał rakotwórczy, przewodzenie komorowe, śmiertelność płodów, toksyczność ciążowa, toksyczność po podaniu wielokrotnym, układ sercowo-naczyniowy, właściwości przeciwarytmiczne, wrodzone wady rozwojowe, zespół QRS - Leksykon substancji czynnych
Bupiwakaina – Interakcje
Bupiwakaina, amidowy środek znieczulenia miejscowego, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą wpływać na jej bezpieczeństwo i skuteczność. Szczególnie istotne są interakcje z innymi amidowymi lekami znieczulającymi (np. lidokainą, meksyletyną), lekami przeciwarytmicznymi klasy IB (lidokaina, meksyletyna, tokainid) oraz lekami przeciwarytmicznymi klasy III (amiodaron), które mogą prowadzić do sumowania toksyczności i zaburzeń przewodnictwa sercowego. Ponadto cymetydyna zmniejsza klirens bupiwakainy, co może wymagać redukcji dawki. Werapamil i inhibitory ACE zwiększają ryzyko bloku przedsionkowo-komorowego, bradykardii i hipotensji, co wymaga ścisłego monitorowania parametrów hemodynamicznych i EKG. Jednoczesne stosowanie bupiwakainy z propofolem może nasilać działanie sedatywne, a alkohol etylowy potęguje depresję ośrodkowego układu nerwowego oraz układu sercowo-naczyniowego, zwiększając ryzyko hipotensji, zaburzeń rytmu i depresji oddechowej.
adrenalina, amiodaron, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, bupiwakaina, cymetydyna, depresja oddechowa, działanie depresyjne, działanie depresyjne na OUN, działanie sedatywne, działanie toksyczne, enfluran, fenotiazyna, halotan, hipotensja, inhibitor ACE, interakcja lekowa, klirens bupiwakainy, lek neuroleptyczny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwarytmiczny klasy IB, lek przeciwarytmiczny klasy III, lidokaina, meksyletyna, monitorowanie EKG, nieselektywny beta-adrenolityk, niewydolność krążenia, ośrodkowy układ nerwowy, parametr hemodynamiczny, politerapia, propofol, propranolol, spadek ciśnienia tętniczego, środek do znieczulenia ogólnego, środek miejscowo znieczulający, tachykardia, tokainid, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, układ sercowo-naczyniowy, werapamil, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie rytmu serca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lidocaini hydrochloridum Noridem 20 mg/ml
Lidokaina chlorowodorkowa jest lekiem o podwójnym zastosowaniu: jako miejscowy środek znieczulający (amidowy, kod ATC: N01B B02) oraz jako lek przeciwarytmiczny klasy Ib (kod ATC: C01BB01). Mechanizm działania opiera się na blokowaniu kanałów sodowych od wewnątrz komórki, co prowadzi do zmniejszenia przepuszczalności jonów sodu i potasu, a w konsekwencji do obniżenia pobudliwości włókien nerwowych i mięśnia sercowego. W tkankach zapalnych, gdzie pH jest obniżone, skuteczność miejscowego znieczulenia jest osłabiona. Czas działania miejscowego wynosi od 30 minut do 3 godzin, a utrata funkcji nerwowych następuje w kolejności: ból, temperatura, dotyk, ucisk. W terapii arytmii stężenie terapeutyczne lidokainy w osoczu wynosi 1,5-5 mg/l, a przekroczenie 5 mg/l zwiększa ryzyko toksyczności ośrodkowego układu nerwowego i układu sercowo-naczyniowego.
arytmia komorowa, chlorowodorek lidokainy, działanie parasympatykolityczne, hiperkaliemia, hiperpolaryzacja, hipokaliemia, jon potasu, jon sodu, kanał sodowy, kurczliwość mięśnia sercowego, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwarytmiczny klasy IB, lek znieczulający amidowy, mięsień sercowy, nerw czuciowy, niedokrwienie mięśnia sercowego, ośrodkowy układ nerwowy, pobudzenie nawrotne, potencjał czynnościowy, przepływ kationów, przepływ wieńcowy, rzut serca, środek znieczulający miejscowo, stała dysocjacji, stan zapalny, tachyarytmia, układ przewodzący serca, układ sercowo-naczyniowy, wazokonstrykcja, węzeł zatokowy, włókna Purkiniego, zawał mięśnia sercowego, znieczulenie regionalne - Leksykon leków
Interakcje leku – Marcaine Spinal 0,5% Heavy 5 mg/ml
Bupiwakaina chlorowodorku (Marcaine Spinal 0,5% Heavy) wykazuje istotne interakcje farmakologiczne, szczególnie z innymi lekami miejscowo znieczulającymi oraz lekami przeciwarytmicznymi klasy IB (np. lidokaina, meksyletyna, tokainid). Sumowanie się toksycznych efektów tych leków zwiększa ryzyko kardiotoksyczności i neurotoksyczności, co wymaga dostosowania dawki oraz ścisłego monitorowania funkcji sercowo-naczyniowych i neurologicznych. Ponadto, stosowanie bupiwakainy z lekami przeciwarytmicznymi klasy III (np. amiodaronem) może potencjalnie zwiększać ryzyko arytmii i zaburzeń przewodnictwa, mimo braku formalnych badań, co nakłada obowiązek zachowania szczególnej ostrożności i monitorowania EKG.
amidowy lek znieczulający miejscowo, amiodaron, arytmia, bupiwakaina, bupiwakaina chlorowodorek, depresja oddechowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, działanie kardiodepresyjne, elektrokardiografia, kardiotoksyczność, lek miejscowo znieczulający, lek przeciwarytmiczny klasy IB, lek przeciwarytmiczny klasy III, lidokaina, Marcaine Spinal, meksyletyna, neurotoksyczność, ośrodkowy układ nerwowy, tokainid, układ sercowo-naczyniowy, zaburzenie przewodnictwa, znieczulenie podpajęczynówkowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lignocainum hydrochloricum WZF 1% 10 mg/ml
Lidokaina, będąca substancją czynną leku Lignocainum Hydrochloricum WZF 1%, jest amidowym środkiem miejscowo znieczulającym oraz przeciwarytmicznym klasy IB (kod ATC: C01BB01, N01BB02). Jej mechanizm działania opiera się na blokowaniu kanałów sodowych w błonach komórek nerwowych i mięśnia sercowego, co prowadzi do zahamowania napływu jonów Na+ i uniemożliwia generowanie oraz przewodzenie impulsów nerwowych. Lidokaina wykazuje selektywność względem włókien nerwowych – najniższe stężenia blokują cienkie włókna bólowe, a wyższe grubsze włókna czuciowe i ruchowe. W terapii przeciwarytmicznej skutecznie hamuje bioelektryczną aktywność zdepolaryzowanego mięśnia sercowego, szczególnie w zaburzeniach rytmu związanych z niedokrwieniem lub przedawkowaniem glikozydów nasercowych, bez istotnego wpływu na mięsień niezdepolaryzowany i układ przewodzący. W stężeniach terapeutycznych (10 mg/ml) lidokaina nieznacznie obniża rzut serca, zmniejsza opór obwodowy i ciśnienie tętnicze, nie wpływając istotnie na przedsionki, kurczliwość mięśnia sercowego ani przewodnictwo przedsionkowo-komorowe.
amid, ból somatyczny, ból trzewny, ciśnienie tętnicze, cząsteczka adhezyjna, depolaryzacja, depolaryzacja diastoliczna, działanie analgetyczne, działanie przeciwarytmiczne, działanie przeciwzapalne, glikozyd nasercowy, impuls nerwowy, interleukina-6, interleukina-8, kanał sodowy, klasyfikacja Vaughna-Williamsa, kurczliwość mięśnia sercowego, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwarytmiczny klasy IB, lidokaina, lidokainy chlorowodorek, mięsień serca, niedokrwienie, niedrożność jelit, opór obwodowy, potencjał czynnościowy, prostatektomia radykalna, przewodnictwo przedsionkowo-komorowe, przewodzenie bodźców, rzut serca, układ dopełniacza, układ przewodzący serca, włókno bólowe, włókno czuciowe, włókno nerwowe, włókno ruchowe, znieczulenie miejscowe