lamotrygina
Lamotrygina to lek przeciwpadaczkowy należący do grupy pochodnych fenyltriazyny. Wykazuje działanie stabilizujące błonę komórkową neuronów poprzez blokowanie kanałów sodowych zależnych od napięcia, co hamuje uwalnianie aminokwasów pobudzających, takich jak glutaminian i asparaginian. Dzięki temu mechanizmowi ogranicza nadpobudliwość neuronów i zapobiega rozprzestrzenianiu się wyładowań padaczkowych.
Lek stosowany jest w monoterapii lub terapii skojarzonej padaczki, szczególnie w napadach częściowych, uogólnionych oraz w zespole Lennoxa-Gastaut. Lamotrygina znalazła również zastosowanie w leczeniu choroby afektywnej dwubiegunowej jako stabilizator nastroju, gdzie wykazuje skuteczność głównie w zapobieganiu epizodom depresyjnym.
Profil bezpieczeństwa lamotryginy charakteryzuje się stosunkowo niewielką liczbą interakcji z innymi lekami w porównaniu do klasycznych leków przeciwpadaczkowych. Najczęstsze działania niepożądane obejmują bóle głowy, zawroty głowy, senność oraz wysypki skórne. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko wystąpienia ciężkich reakcji skórnych, w tym zespołu Stevensa-Johnsona, dlatego zaleca się stopniowe zwiększanie dawki, zwłaszcza na początku terapii.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Bulgaplin 225 mg
Pregabalina, substancja czynna leku Bulgaplin, jest pochodną GABA i działa poprzez wiązanie się z podjednostką α2-δ kanałów wapniowych w OUN, co prowadzi do modulacji przewodzenia bólu neuropatycznego. Skuteczność pregabaliny została potwierdzona w neuropatii cukrzycowej, neuralgii po półpaścu oraz bólu po urazie rdzenia kręgowego, z szybkim początkiem działania już w pierwszym tygodniu terapii. W badaniach klinicznych stosowano schematy dawkowania BID i TID, bez istotnych różnic w skuteczności i bezpieczeństwie. W neuropatii obwodowej 35% pacjentów leczonych pregabaliną osiągnęło ≥50% redukcję bólu (vs 18% placebo), a w neuropatii ośrodkowej odsetek ten wyniósł 22% (vs 7% placebo). Pregabalina jest także skuteczna jako terapia wspomagająca w padaczce częściowej, z dawkami do 10 mg/kg mc./dobę u dzieci, gdzie wyższa dawka wykazała istotną statystycznie redukcję napadów (40,6% vs 22,6% placebo, p=0,0068).
badanie dna oka, badanie pola widzenia, białko α2-δ, ból neuropatyczny, częściowy napad padaczkowy, gabapentynoid, kanał wapniowy, kwas gamma-aminomasłowy, lamotrygina, monoterapia, napad częściowy, napad padaczkowy, neuralgia popółpaścowa, neuropatia cukrzycowa, niewyraźne widzenie, obwodowy ból neuropatyczny, ośrodkowy ból neuropatyczny, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka, pierwotnie uogólniony napad toniczno-kloniczny, pregabalina, rozszerzenie źrenicy, skala Hamiltona, terapia skojarzona, uogólnione zaburzenie lękowe, uraz rdzenia kręgowego, zakażenie górnych dróg oddechowych - Leksykon substancji czynnych
Pregabalina – Wpływ na płodność, ciążę i laktację
Pregabalina, stosowana w terapii padaczki, bólu neuropatycznego oraz zaburzeń lękowych, wykazuje potencjalne ryzyko teratogenne, co wymaga szczególnej ostrożności u kobiet w wieku rozrodczym, w ciąży oraz karmiących piersią. Dane z badania obserwacyjnego obejmującego ponad 2700 ciąż narażonych na pregabalinę w pierwszym trymestrze wskazują na zwiększone ryzyko ciężkich wad wrodzonych (5,9% vs 4,1%; adjusted incidence ratio 1,14 [0,96-1,35]) w porównaniu z populacją nienarażoną. Wady te dotyczą głównie układu nerwowego, oka, rozszczepów ustno-twarzowych oraz dróg moczowych i narządów płciowych. Ze względu na przenikanie pregabaliny przez łożysko i do mleka ludzkiego, stosowanie leku w ciąży jest wskazane wyłącznie, gdy korzyści dla matki przewyższają ryzyko dla płodu, a decyzja o kontynuacji terapii u kobiet karmiących powinna być indywidualnie rozważona, z uwzględnieniem przerwania karmienia lub leczenia.
antykoncepcja hormonalna, ból neuropatyczny, ciężka wada wrodzona, duloksetyna, działanie przeciwpadaczkowe, lamotrygina, model zwierzęcy, padaczka, pierwszy trymestr ciąży, płodność samic, przenikanie do mleka, przenikanie przez łożysko, rozszczep ustno-twarzowy, ruchliwość plemników, ryzyko teratogenne, toksyczność pregabaliny, wada rozwojowa dróg moczowych, wada rozwojowa układu nerwowego, współczynnik zapadalności, zaburzenia lękowe uogólnione - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Pragiola 300 mg
Pregabalina, będąca pochodną kwasu gamma-aminomasłowego (GABA), działa poprzez wiązanie się z podjednostką α2-δ kanałów wapniowych w ośrodkowym układzie nerwowym, co tłumaczy jej skuteczność w leczeniu bólu neuropatycznego (w tym neuropatii cukrzycowej, neuralgii po półpaścu oraz bólu po urazie rdzenia kręgowego). W badaniach klinicznych stosowano dawki do 600 mg/dobę w schematach BID i TID, wykazując redukcję bólu o co najmniej 50% u 35% pacjentów (vs. 18% placebo) w bólu obwodowym oraz u 22% (vs. 7% placebo) w bólu ośrodkowym. W terapii skojarzonej padaczki obserwowano zmniejszenie częstości napadów już w pierwszym tygodniu, jednak skuteczność i bezpieczeństwo u dzieci poniżej 12 lat nie zostały jednoznacznie potwierdzone. W populacji pediatrycznej dawki 10 mg/kg mc./dobę (maks. 600 mg/dobę) znacząco zmniejszały liczbę napadów częściowych (40,6% pacjentów z ≥50% redukcją, p=0,0068 vs. placebo), a dawka 14 mg/kg mc./dobę redukowała częstość napadów u niemowląt (p=0,0223). Monoterapia pregabaliną nie wykazała równoważności względem lamotryginy w 56-tygodniowym badaniu.
badanie dna oka, ból neuropatyczny, GABA, kwas gamma-aminomasłowy, lamotrygina, monoterapia, napad padaczkowy, napad padaczkowy częściowy, napad toniczno-kloniczny, neuralgia popółpaścowa, neuropatia cukrzycowa, niewyraźne widzenie, obwodowy ból neuropatyczny, ośrodkowy ból neuropatyczny, ośrodkowy układ nerwowy, ostrość widzenia, padaczka, podjednostka α2-δ, pole widzenia, pregabalina, skala lęku Hamiltona, terapia skojarzona, uraz rdzenia kręgowego, zaburzenie lękowe uogólnione, zakażenie górnych dróg oddechowych - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lamotrix 25 mg
Lamotrygina (kod ATC N03AX09) jest lekiem przeciwpadaczkowym o mechanizmie działania polegającym na blokowaniu napięciowo zależnych kanałów sodowych oraz hamowaniu uwalniania glutaminianu, co skutkuje zmniejszeniem częstości powtarzających się wyładowań neuronów. W zaburzeniach afektywnych dwubiegunowych mechanizm ten może przyczyniać się do stabilizacji nastroju, choć nie jest on w pełni poznany. W badaniach neuropsychologicznych u zdrowych ochotników dawki lamotryginy do 300 mg nie wykazywały negatywnego wpływu na koordynację wzrokowo-słuchową, ruchy gałek ocznych czy równowagę, w przeciwieństwie do fenytoiny, diazepamu i karbamazepiny. W populacji dzieci w wieku 1-24 miesięcy stosowano dawki od 1 do 15 mg/kg/dobę, z monitorowaniem stężenia w surowicy (próg 0,41 µg/ml) i koniecznością modyfikacji dawkowania, przy czym profil bezpieczeństwa był zbliżony do starszych dzieci, choć z wyższym ryzykiem nasilenia objawów napadów padaczkowych (≥50%) u najmłodszych (26% vs 14%).
diazepam, działanie przeciwpadaczkowe, EKG 12-odprowadzeniowe, epizod depresyjny, epizod maniakalny, epizod mieszany, farmakoterapia, fenytoina, glutaminian, kanał sodowy bramkowany napięciem, karbamazepina, lamotrygina, leczenie elektrowstrząsowe, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek stabilizujący nastrój, monoterapia, napad częściowy, napad padaczkowy, odstęp QT, ośrodkowy układ nerwowy, stężenie w surowicy, terapia skojarzona, zaburzenie afektywne dwubiegunowe, zaburzenie afektywne dwubiegunowe typu I, zachowanie samobójcze, zespół Lennoxa-Gastauta - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Pregabalin Reddy 300 mg
Pregabalin Reddy, niezależnie od dawki (25–300 mg), wykazuje istotny wpływ na funkcje rozrodcze, co wymaga szczególnej ostrożności u kobiet w wieku rozrodczym, ciężarnych oraz karmiących piersią. Kobiety w wieku rozrodczym muszą stosować skuteczną antykoncepcję przez cały okres terapii. Dane z badań przedklinicznych i klinicznych wskazują na toksyczny wpływ pregabaliny na rozród oraz jej przenikanie przez łożysko. W dużym badaniu obserwacyjnym obejmującym ponad 2700 ciąż z ekspozycją na pregabalinę w I trymestrze odnotowano wzrost częstości poważnych wad wrodzonych (MCM) do 5,9% w porównaniu z 4,1% w populacji nieeksponowanej, ze skorygowanym współczynnikiem zapadalności 1,14 (95% CI: 0,96–1,35). Ryzyko to było również wyższe w porównaniu z ekspozycją na lamotryginę (1,29; 95% CI: 1,01–1,65) oraz duloksetynę (1,39; 95% CI: 1,07–1,82). Zidentyfikowano zwiększone ryzyko wad rozwojowych układu nerwowego, oczu, rozszczepów ustno-twarzowych oraz wad układu moczowo-płciowego. Ze względu na potencjalne ryzyko, stosowanie pregabaliny w ciąży jest wskazane tylko wtedy, gdy korzyści dla matki przewyższają ryzyko dla płodu.
duloksetyna, ekspozycja na pregabalinę, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, metoda antykoncepcji, parametr nasienia, pierwszy trymestr, przedział ufności, przenikanie do mleka, przenikanie przez łożysko, rozszczep ustno-twarzowy, rozszczep wargi, ruchliwość plemników, toksyczny wpływ na rozród, wada rozwojowa dróg moczowych, wada rozwojowa oka, wada rozwojowa układu nerwowego, wada wrodzona, współczynnik zapadalności - Leksykon chorób i schorzeń
Zaburzenie depersonalizacji i derealizacji – Objawy
Zaburzenie depersonalizacji-derealizacji (DPDR) to dysocjacyjne zaburzenie charakteryzujące się uporczywym lub nawracającym poczuciem odłączenia od własnego ciała, myśli lub otoczenia, z zachowaną prawidłową oceną rzeczywistości. Objawy depersonalizacji obejmują m.in. poczucie obserwowania siebie z zewnątrz, emocjonalne odrętwienie, aleksytymię oraz zaburzenia percepcji ciała, natomiast derealizacja manifestuje się jako poczucie nierealności świata, zniekształcenia percepcji wzrokowej i słuchowej oraz zaburzenia postrzegania czasu. Przebieg zaburzenia jest zmienny – objawy mogą trwać od kilku godzin do lat, występować epizodycznie lub stale, a średni wiek zachorowania to około 16 lat. Szacuje się, że DPDR dotyka 1-2% populacji, choć przejściowe objawy mogą pojawić się u 26-74% osób w odpowiedzi na stres lub traumę. Zaburzenie często współwystępuje z zaburzeniami lękowymi, depresją oraz PTSD, co komplikuje diagnozę i leczenie. Opóźnienie w rozpoznaniu wynosi średnio 7-12 lat, co negatywnie wpływa na rokowanie.
aleksytymia, ciało migdałowate, depersonalizacja, depersonalizacja i derealizacja, derealizacja, dysregulacja emocjonalna, dystymia, EMDR, interocepcja, kora przedczołowa, lamotrygina, leki przeciwlękowe, mindfulness, napad paniki, osobowość borderline, osobowość unikająca, przewlekły przebieg, remisja spontaniczna, stabilizatory nastroju, system serotoninergiczny, techniki ugruntowania, terapia poznawczo-behawioralna, terapia psychodynamiczna, układ limbiczny, zaburzenie depersonalizacji i derealizacji, zaburzenie depresyjne, zaburzenie dysocjacyjne, zaburzenie lękowe, zaburzenie stresu pourazowego - Leksykon leków
Działania niepożądane – Lamitrin 25 mg
Lamotrygina (Lamitrin) wykazuje szerokie spektrum działań niepożądanych, które zostały sklasyfikowane według częstości występowania i układów narządowych na podstawie badań klinicznych w monoterapii padaczki oraz zaburzeń afektywnych dwubiegunowych. Do bardzo często występujących działań należą ból głowy oraz wysypka skórna (≥1/10 pacjentów). Często obserwuje się objawy ze strony układu nerwowego (senność, zawroty głowy, drżenie, bezsenność, pobudzenie), zaburzenia psychiczne (agresja, drażliwość), dolegliwości żołądkowo-jelitowe (nudności, wymioty, biegunka, suchość w jamie ustnej) oraz bóle stawów (≥1/100 do <1/10 pacjentów). Rzadkie, ale klinicznie istotne działania obejmują ciężkie reakcje skórne, takie jak zespół Stevensa-Johnsona (SJS), toksyczna nekroliza naskórka (TEN) oraz rumień wielopostaciowy, a także poważne zaburzenia hematologiczne (agranulocytoza, niedokrwistość aplastyczna, pancytopenia) i niewydolność wątroby. Częstość tych poważnych działań jest bardzo rzadka (<1/10 000 pacjentów), jednak ich potencjalnie zagrażający życiu charakter wymaga szczególnej uwagi klinicznej.
agranulocytoza, ataksja, choreoatetoza, choroba Parkinsona, hipogammaglobulinemia, jałowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, lamotrygina, leukopenia, limfadenopatia, limfohistiocytoza hemofagocytarna, neutropenia, niedokrwistość, niedokrwistość aplastyczna, objawy pozapiramidowe, oczopląs, omamy, padaczka, pancytopenia, rumień wielopostaciowy, tiki, toczeń rumieniowaty układowy, toksyczna nekroliza naskórka, trombocytopenia, zaburzenia afektywne dwubiegunowe, zapalenie spojówek, zespół DRESS, zespół nadwrażliwości, zespół nadwrażliwości polekowej, zespół rzekomotoczniowy, zespół Stevensa-Johnsona - Leksykon chorób i schorzeń
Psychoza poporodowa – Leczenie
Psychoza poporodowa (PPP) to poważne, nagłe zaburzenie psychiczne występujące u 1-2 kobiet na 1000 porodów, wymagające natychmiastowej hospitalizacji psychiatrycznej, najlepiej w jednostce matka-dziecko (MBU). Leczenie farmakologiczne opiera się na 4-stopniowym algorytmie: początkowo benzodiazepiny (np. lorazepam 0,5-1,5 mg TID przez 3 dni), następnie wysokopotencjalne leki przeciwpsychotyczne (haloperidol 2-6 mg lub olanzapina 10-15 mg), a w kolejnym etapie lit z docelowym poziomem terapeutycznym 0,8-1,2 mmol/L. Po remisji zaleca się kontynuację litu w dawce 0,6-0,8 mmol/L przez co najmniej 9 miesięcy. Leki przeciwpsychotyczne drugiej generacji (risperidon, olanzapina, ziprasidon, aripiprazol, kwetiapina) są preferowane ze względu na lepszą tolerancję, a benzodiazepiny stosuje się krótkoterminowo jako wsparcie w zaburzeniach snu i niepokoju. Elektrowstrząsy (ECT) są skuteczną i bezpieczną metodą, szczególnie w przypadkach opornych na farmakoterapię, katatonii lub ciężkiej depresji z objawami psychotycznymi.
aripiprazol, atypowy lek przeciwpsychotyczny, benzodiazepiny, depresja z objawami psychotycznymi, dzieciobójstwo, elektrowstrząsy, farmakoterapia, haloperidol, hospitalizacja psychiatryczna, karbamazepina, katatonia, kwetiapina, lamotrygina, leczenie podtrzymujące, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwpsychotyczny drugiej generacji, lit, lorazepam, napad drgawkowy, neuroleptyk klasyczny, olanzapina, profilaktyka farmakologiczna, psychoza poporodowa, remisja objawów, risperidon, ryzyko samobójstwa, stabilizator nastroju, terapia poznawczo-behawioralna, walproinian sodu, zaburzenie dwubiegunowe, zaburzenie psychiczne, zapobieganie nawrotom, zespół interdyscyplinarny, ziprasidon - Leksykon chorób i schorzeń
Padaczka – Leczenie
Padaczka to przewlekłe schorzenie neurologiczne charakteryzujące się napadami padaczkowymi, które u około 60-70% pacjentów można skutecznie kontrolować farmakoterapią. Leczenie rozpoczyna się zwykle od monoterapii lekami przeciwpadaczkowymi, takimi jak lamotrygina, lewetyracetam czy karbamazepina w padaczce ogniskowej, oraz kwas walproinowy (z uwzględnieniem przeciwwskazań u kobiet w wieku rozrodczym), lamotrygina i lewetyracetam w padaczce uogólnionej. W przypadku nieskuteczności dwóch leków w odpowiednich dawkach diagnozuje się padaczkę lekooporną, co dotyczy 30-40% pacjentów. W takich sytuacjach rozważa się leczenie chirurgiczne (np. resekcję, ablację laserową, hemisferektomię, kalozotomię), metody neuromodulacji (VNS, RNS, DBS) oraz diety terapeutyczne, takie jak dieta ketogenna, które mogą zmniejszyć częstość napadów nawet o 30-75% w zależności od metody i czasu stosowania.
ablacja laserowa, dieta ketogenna, dieta o niskim indeksie glikemicznym, działanie niepożądane, działanie teratogenne, epileptogeneza, głęboka stymulacja mózgu, kalozotomia, kannabidiol, karbamazepina, kwas walproinowy, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, lewetyracetam, monoterapia, napad padaczkowy, neuroprotekcja, padaczka, padaczka lekooporna, politerapia, stan padaczkowy, stymulacja nerwu błędnego, wideo-EEG, zespół Dravet, zespół Lennox-Gastaut, zmodyfikowana dieta Atkinsa - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lacosamide Teva 50 mg
Lakozamid (kod ATC: N03AX18) jest lekiem przeciwpadaczkowym o unikalnym mechanizmie działania polegającym na selektywnym nasilaniu powolnej inaktywacji napięciowo-zależnych kanałów sodowych, co stabilizuje nadmiernie pobudliwe błony neuronów i hamuje napady padaczkowe. W badaniach przedklinicznych wykazano synergistyczne lub addytywne działanie lakozamidu w połączeniu z innymi lekami przeciwpadaczkowymi, takimi jak lewetyracetam, karbamazepina czy walproinian sodu. Skuteczność i bezpieczeństwo leku potwierdzono w licznych badaniach klinicznych, zarówno w monoterapii, jak i terapii wspomagającej u dorosłych oraz dzieci powyżej 2 lat z napadami częściowymi i uogólnionymi. Dawkowanie w monoterapii wynosiło 200–600 mg/dobę, a w terapii wspomagającej zalecana dawka maksymalna to 400 mg/dobę ze względu na lepszą tolerancję w porównaniu do 600 mg/dobę. W badaniu porównawczym z karbamazepiną CR (400–1200 mg/dobę) u 886 pacjentów częstość uwolnienia od napadów po 6 miesiącach wyniosła 89,8% dla lakozamidu i 91,1% dla karbamazepiny (różnica -1,3%, 95% CI: -5,5; 2,8), co potwierdza równoważną skuteczność obu leków.
aminokwas funkcjonalizowany, dawka dożylna, dawka podtrzymująca, działanie niepożądane, działanie przeciwdrgawkowe, fenytoina, gabapentyna, kanał sodowy napięciowo-zależny, karbamazepina CR, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, lewetyracetam, mechanizm przeciwdrgawkowy, monoterapia, napad częściowy, napad padaczkowy, napad padaczkowy częściowy, napad toniczno-kloniczny, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka, padaczka idiopatyczna, podanie doustne, przewód pokarmowy, topiramat, walproinian sodu, współczynnik ryzyka - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lamotrix 50 mg
Lamotrygina, należąca do grupy innych leków przeciwpadaczkowych (ATC: N03AX09), działa głównie poprzez blokadę napięciowo zależnych kanałów sodowych, co hamuje szybkie wyładowania neuronów oraz uwalnianie glutaminianu, kluczowego neuroprzekaźnika w patogenezie napadów padaczkowych. W badaniach farmakodynamicznych dawka 240 mg u zdrowych ochotników nie wywoływała istotnych zaburzeń koordynacji czy funkcji motorycznych, w przeciwieństwie do fenytoiny (1000 mg) i diazepamu (10 mg). W terapii skojarzonej u niemowląt (1-24 miesiące) stosowano dawki od 1 do 15 mg/kg mc./dobę, z monitorowaniem stężenia w surowicy (próg 0,41 µg/ml) i koniecznością redukcji dawki nawet o 90% u niektórych pacjentów. Profil bezpieczeństwa u najmłodszych był zbliżony do starszych dzieci, choć obserwowano częstsze nasilenie objawów padaczkowych (≥50%) u dzieci poniżej 2 lat (26% vs 14%). Brak jest danych potwierdzających skuteczność lamotryginy w monoterapii napadów w zespole Lennoxa-Gastauta.
diazepam, dysfagia, epizod depresyjny, epizod maniakalny, epizod mieszany, fenytoina, glutaminian, kanały sodowe bramkowane napięciem, karbamazepina, koordynacja wzrokowo-słuchowa, lamotrygina, leczenie elektrowstrząsami, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek stabilizujący nastrój, napad częściowy, napad padaczkowy, odstęp QT, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka, przewodzenie impulsów elektrycznych, ruch gałki ocznej, sedacja, stężenie leku w surowicy, terapia skojarzona, wyładowanie neuronu, zaburzenie afektywne dwubiegunowe, zachowanie samobójcze, zespół Lennoxa-Gastauta - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Linefor 225 mg
Pregabalina, substancja czynna leku Linefor, jest pochodną GABA i działa poprzez wiązanie się z podjednostką α2-δ kanałów wapniowych w OUN, co prowadzi do modulacji przepływu jonów wapniowych i wykazuje działanie przeciwbólowe oraz przeciwdrgawkowe. Skuteczność pregabaliny potwierdzono w leczeniu bólu neuropatycznego (neuropatia cukrzycowa, neuralgia po półpaścu, ból po urazie rdzenia) oraz w terapii skojarzonej padaczki. Dawkowanie stosowano w schematach BID i TID, z podobnym profilem bezpieczeństwa i skuteczności. W badaniach klinicznych u dorosłych z bólem neuropatycznym 35% pacjentów leczonych pregabaliną odnotowało ≥50% redukcję bólu (vs. 18% placebo), a efekt terapeutyczny pojawiał się już w pierwszym tygodniu terapii. W terapii padaczki obserwowano szybki początek działania, jednak w monoterapii pregabalina nie wykazała równoważności względem lamotryginy w 6-miesięcznym okresie wolnym od napadów.
badanie dna oka, ból neuropatyczny, działanie niepożądane, działanie przeciwdrgawkowe, GABA, jony wapniowe, kanał wapniowy, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, Linefor, monoterapia, napad padaczkowy, napad padaczkowy częściowy, napad toniczno-kloniczny, neuralgia popółpaścowa, neuropatia cukrzycowa, niewyraźne widzenie, ośrodkowy ból neuropatyczny, ośrodkowy układ nerwowy, pole widzenia, pregabalina, senność, skala lęku Hamiltona, terapia skojarzona padaczki, uogólnione zaburzenie lękowe, uraz rdzenia kręgowego, zakażenie górnych dróg oddechowych - Leksykon chorób i schorzeń
Zaburzenie depersonalizacji i derealizacji – Patofizjologia i mechanizm
Zaburzenie depersonalizacji i derealizacji (DPDR) to złożone zaburzenie dysocjacyjne charakteryzujące się poczuciem oddzielenia od własnego ja i otoczenia. Badania neuroobrazowe wykazały istotne zmiany strukturalne i funkcjonalne w mózgu, takie jak zmniejszona aktywność kory oczodołowo-czołowej, zwiększona aktywność jądra ogoniastego, redukcja grubości kory w prawym środkowym zakręcie skroniowym oraz obniżona integralność istoty białej w obszarach skroniowych i skroniowo-ciemieniowych. Model odłączenia korowo-limbicznego opisuje patomechanizm DPDR jako hiperaktywację prawej kory przedczołowej (PFC) i hamowanie układu limbicznego, w tym ciała migdałowatego, co prowadzi do tłumienia przetwarzania emocji i nadmiernej czujności. W badaniach fMRI obserwuje się zwiększoną aktywność PFC i zmniejszoną aktywność ciała migdałowatego podczas przetwarzania bodźców lękowych, co koreluje z objawami dysocjacyjnymi. Ponadto, dysregulacja układów neuroprzekaźnikowych, w tym glutaminergicznego NMDA, opioidowego i serotoninergicznego, a także osi podwzgórze-przysadka-nadnercza (HPA), odgrywa kluczową rolę w patogenezie DPDR. Warto podkreślić, że poziomy noradrenaliny w 24-godzinnej zbiórce moczu korelują odwrotnie z nasileniem depersonalizacji, co sugeruje jej udział w mechanizmach choroby.
antagonista opioidowy, badanie MRI, badanie neuroobrazowe, ciało migdałowate, dysfagia, dysregulacja emocjonalna, endogenny opioid, epizod depersonalizacji, funkcjonalny rezonans magnetyczny, istota biała, istota szara, kora oczodołowo-czołowa, kora przedczołowa, kora zakrętu obręczy, kortyzol, lamotrygina, naltrekson, neurotyzm, oś podwzgórze-przysadka-nadnercza, przemoc emocjonalna, przetwarzanie interoceptywne, przezczaszkowa stymulacja magnetyczna, receptor NMDA, remisja zaburzenia, schorzenie współistniejące, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, terapia dialektyczno-behawioralna, terapia EMDR, terapia poznawczo-behawioralna, trauma dziecięca, układ neuroprzekaźnikowy, układ noradrenergiczny, układ opioidowy, układ serotoninergiczny, zaburzenie depersonalizacji i derealizacji, zaburzenie dysocjacyjne, zespół stresu pourazowego