Właściwości farmakodynamiczne
Bulgaplin 225 mg

Pregabalina, substancja czynna leku Bulgaplin, jest pochodną GABA i działa poprzez wiązanie się z podjednostką α2-δ kanałów wapniowych w OUN, co prowadzi do modulacji przewodzenia bólu neuropatycznego. Skuteczność pregabaliny została potwierdzona w neuropatii cukrzycowej, neuralgii po półpaścu oraz bólu po urazie rdzenia kręgowego, z szybkim początkiem działania już w pierwszym tygodniu terapii. W badaniach klinicznych stosowano schematy dawkowania BID i TID, bez istotnych różnic w skuteczności i bezpieczeństwie. W neuropatii obwodowej 35% pacjentów leczonych pregabaliną osiągnęło ≥50% redukcję bólu (vs 18% placebo), a w neuropatii ośrodkowej odsetek ten wyniósł 22% (vs 7% placebo). Pregabalina jest także skuteczna jako terapia wspomagająca w padaczce częściowej, z dawkami do 10 mg/kg mc./dobę u dzieci, gdzie wyższa dawka wykazała istotną statystycznie redukcję napadów (40,6% vs 22,6% placebo, p=0,0068).

Pobierz ChPL PDF Bulgaplin – Kapsułki twarde – 225 mg
  1. Właściwości farmakodynamiczne leku Bulgaplin
    1. Mechanizm działania
    2. Skuteczność kliniczna w bólu neuropatycznym
    3. Skuteczność kliniczna w padaczce
    4. Skuteczność kliniczna w uogólnionych zaburzeniach lękowych
    5. Bezpieczeństwo okulistyczne
    6. Kolejne rozdziały
Wskazania
  1. ból neuropatyczny pochodzenia obwodowego
  2. ból neuropatyczny pochodzenia ośrodkowego
  3. padaczka
  4. uogólnione zaburzenie lękowe
Substancja czynna
  1. pregabalina
Kategoria leku
  1. leki przeciwbólowe (ból neuropatyczny)
  2. leki przeciwlękowe
  3. leki przeciwpadaczkowe

Właściwości farmakodynamiczne leku Bulgaplin

Bulgaplin zawiera substancję czynną pregabalinę, która należy do grupy farmakoterapeutycznej leków przeciwbólowych, podgrupy gabapentynoidy (kod ATC: N02BF02). Pregabalina to pochodna kwasu gamma-aminomasłowego (GABA), a jej chemiczna struktura to kwas (S)-3-(aminometylo)-5-metyloheksanowy.1

Mechanizm działania

Podstawowy mechanizm działania pregabaliny polega na wiązaniu się z pomocniczą podjednostką (białko α2-δ) kanałów wapniowych otwieranych poprzez zmianę napięcia błonowego w ośrodkowym układzie nerwowym. To specyficzne wiązanie jest kluczowe dla efektów terapeutycznych leku.2

Skuteczność kliniczna w bólu neuropatycznym

Skuteczność pregabaliny została potwierdzona w badaniach klinicznych w trzech głównych wskazaniach związanych z bólem neuropatycznym: neuropatii cukrzycowej, neuralgii po przebytym półpaścu oraz bólu związanym z urazem rdzenia kręgowego. Należy podkreślić, że brak jest danych dotyczących innych modeli bólu neuropatycznego.3

Pregabalina była badana w 10 kontrolowanych badaniach klinicznych z różnymi schematami dawkowania:4

  • Badania trwające do 13 tygodni z dawkowaniem dwa razy na dobę (BID)
  • Badania trwające do 8 tygodni z dawkowaniem trzy razy na dobę (TID)

Co istotne, porównanie wyników nie wykazało znaczących różnic w profilach bezpieczeństwa i skuteczności między schematami dawkowania BID i TID, co daje lekarzom pewną elastyczność w doborze optymalnego schematu dla pacjenta.5

Kluczową obserwacją kliniczną jest szybki początek działania leku – zmniejszenie nasilenia bólu obserwowano już w pierwszym tygodniu terapii, a efekt ten utrzymywał się przez cały okres badania trwającego do 12 tygodni. Dotyczy to zarówno bólu neuropatycznego pochodzenia obwodowego, jak i ośrodkowego.6

Wyniki w bólu neuropatycznym obwodowym

W kontrolowanych badaniach klinicznych dotyczących obwodowego bólu neuropatycznego odnotowano następujące wyniki:7

Grupa pacjentów Poprawa o ≥50% w skali bólu – Pregabalina Poprawa o ≥50% w skali bólu – Placebo
Wszyscy pacjenci 35% 18%
Pacjenci nieodczuwający senności 33% 18%
Pacjenci odczuwający senność 48% 16%
Wyniki w bólu neuropatycznym ośrodkowym

W kontrolowanym badaniu klinicznym dotyczącym ośrodkowego bólu neuropatycznego 22% pacjentów leczonych pregabaliną osiągnęło poprawę w punktowej ocenie nasilenia bólu o co najmniej 50%, w porównaniu do zaledwie 7% pacjentów otrzymujących placebo. Wskazuje to na istotną skuteczność pregabaliny również w tej trudnej do leczenia postaci bólu neuropatycznego.8

Skuteczność kliniczna w padaczce

Terapia skojarzona

Pregabalina była oceniana jako lek wspomagający (terapia skojarzona) w leczeniu padaczki w 3 kontrolowanych badaniach klinicznych trwających 12 tygodni. Podobnie jak w przypadku bólu neuropatycznego, stosowano schematy dawkowania zarówno BID, jak i TID, z porównywalnymi profilami bezpieczeństwa i skuteczności.9

Istotnym klinicznie jest fakt, że zmniejszenie częstości napadów padaczkowych obserwowano już przed końcem pierwszego tygodnia leczenia, co wskazuje na szybki początek działania leku.10

Padaczka u pacjentów pediatrycznych

Dane dotyczące skuteczności i bezpieczeństwa stosowania pregabaliny w terapii skojarzonej padaczki u dzieci poniżej 12 lat i młodzieży nie są wystarczająco ustalone.11 W badaniu farmakokinetyki i tolerancji obejmującym pacjentów pediatrycznych w wieku od 3 miesięcy do 16 lat (n=65) z napadami padaczkowymi częściowymi, działania niepożądane były podobne do obserwowanych u dorosłych.12

Szersze badania u pacjentów pediatrycznych wykazały jednak częstsze występowanie niektórych działań niepożądanych niż w populacji dorosłych, szczególnie:13

  • Gorączka
  • Zakażenia górnych dróg oddechowych

W 12-tygodniowym badaniu kontrolowanym placebo z udziałem pacjentów pediatrycznych (4-16 lat) stosowano trzy schematy dawkowania:14

Grupa terapeutyczna Dawkowanie Maksymalna dawka dobowa Odsetek pacjentów z ≥50% redukcją napadów częściowych Istotność statystyczna vs placebo
Pregabalina – niższa dawka 2,5 mg/kg mc./dobę 150 mg/dobę 29,1% p = 0,2600 (nieistotne)
Pregabalina – wyższa dawka 10 mg/kg mc./dobę 600 mg/dobę 40,6% p = 0,0068 (istotne)
Placebo – – 22,6% –

Powyższe wyniki wskazują, że tylko wyższa dawka pregabaliny (10 mg/kg mc./dobę) wykazała statystycznie istotną przewagę nad placebo.15

W 14-dniowym badaniu z udziałem młodszych dzieci (od 1 miesiąca do poniżej 4 lat) oceniano dwa schematy dawkowania pregabaliny:16

Grupa terapeutyczna Dawkowanie Mediana częstości napadów przed leczeniem Mediana częstości napadów podczas wizyty końcowej Istotność statystyczna vs placebo
Pregabalina – niższa dawka 7 mg/kg mc./dobę 4,7 3,8 Brak poprawy
Pregabalina – wyższa dawka 14 mg/kg mc./dobę 5,4 1,4 p = 0,0223 (istotne)
Placebo – 2,9 2,3 –

Tylko pregabalina w dawce 14 mg/kg mc./dobę wykazała statystycznie istotne zmniejszenie częstości napadów częściowych w porównaniu z placebo.17

Przeprowadzono również 12-tygodniowe badanie kontrolowane placebo u pacjentów z pierwotnie uogólnionymi napadami toniczno-klonicznymi (PGTC) w szerokim zakresie wiekowym (5-65 lat), w tym 66 pacjentów w wieku 5-16 lat. Stosowano dwa schematy dawkowania pregabaliny jako terapii wspomagającej:18

  • 5 mg/kg mc./dobę (maksymalnie 300 mg/dobę)
  • 10 mg/kg mc./dobę (maksymalnie 600 mg/dobę)

Wyniki pokazały, że odsetek pacjentów z co najmniej 50% redukcją częstości napadów PGTC był podobny we wszystkich grupach i wynosił odpowiednio: 41,3% (pregabalina 5 mg/kg), 38,9% (pregabalina 10 mg/kg) i 41,7% (placebo).19

Monoterapia w padaczce

Pregabalina była również oceniana w 56-tygodniowym kontrolowanym badaniu klinicznym jako monoterapia u nowo zdiagnozowanych pacjentów, według schematu dawkowania BID. Kluczowym punktem końcowym była ocena 6-miesięcznego okresu wolnego od napadów drgawek. Badanie nie wykazało równoważności pregabaliny względem lamotryginy w tym zakresie, choć oba leki charakteryzowały się podobnymi profilami bezpieczeństwa i tolerancji.20

Skuteczność kliniczna w uogólnionych zaburzeniach lękowych

Pregabalina została poddana kompleksowej ocenie w leczeniu uogólnionych zaburzeń lękowych (GAD) w szeregu badań klinicznych:21

  • 6 kontrolowanych badań trwających 4-6 tygodni
  • 8-tygodniowe badanie z udziałem pacjentów w podeszłym wieku
  • Długookresowe badanie zapobiegania nawrotom objawów z 6-miesięczną fazą prowadzoną metodą podwójnie ślepej próby

Podobnie jak w przypadku innych wskazań, obserwowano szybki początek działania terapeutycznego pregabaliny – zmniejszenie nasilenia objawów GAD (mierzone skalą oceny lęku Hamiltona, HAM-A) zaobserwowano już w pierwszym tygodniu leczenia.22

W kontrolowanych badaniach klinicznych trwających 4-8 tygodni, poprawę o co najmniej 50% całkowitej punktacji w skali HAM-A (od początku badania do punktu końcowego) zaobserwowano u 52% pacjentów leczonych pregabaliną, w porównaniu do 38% pacjentów otrzymujących placebo.23

Bezpieczeństwo okulistyczne

W kontrolowanych badaniach klinicznych niewyraźne widzenie stwierdzono częściej u pacjentów leczonych pregabaliną niż u pacjentów otrzymujących placebo, jednak objaw ten ustępował w większości przypadków w miarę kontynuacji leczenia.24

W ramach kompleksowej oceny bezpieczeństwa okulistycznego przeprowadzono specjalistyczne badania okulistyczne u ponad 3600 pacjentów. Obejmowały one:25

  • Badania ostrości widzenia
  • Formalne badania pola widzenia
  • Badania dna oka po rozszerzeniu źrenicy

Wyniki tych badań wykazały:26

Rodzaj zaburzenia Pregabalina Placebo
Zmniejszenie ostrości widzenia 6,5% 4,8%
Zmiany pola widzenia 12,4% 11,7%
Zmiany w badaniach dna oka 1,7% 2,1%

Różnice w częstości występowania zmian okulistycznych między grupą leczoną pregabaliną a grupą placebo były niewielkie, przy czym w przypadku zmian dna oka częstość była nawet nieco niższa w grupie pregabaliny niż w grupie placebo.

Kolejne rozdziały

Zapraszamy do dalszego czytania naszego leksykonu.

Wybierz kolejny rozdział z menu poniżej, aby otworzyć nową podstronę kompedium wiedzy i uzyskać szczegółowe informację o leku, substancji lub chorobie.

  1. 10.04.2026
  2. www.leksykon.com.pl