skala Hamiltona
Skala Hamiltona (Hamilton Depression Rating Scale, HAM-D lub HDRS) to narzędzie diagnostyczne służące do oceny nasilenia objawów depresji u pacjentów. Została opracowana przez Maxa Hamiltona w 1960 roku i pozostaje jednym z najczęściej stosowanych instrumentów klinicznych w psychiatrii.
Standardowa wersja skali Hamiltona składa się z 17 pozycji oceniających różne aspekty depresji, w tym nastrój, poczucie winy, myśli samobójcze, zaburzenia snu, lęk, objawy somatyczne czy utratę masy ciała. Istnieją również wersje rozszerzone zawierające 21, 24 lub 29 punktów. Oceny dokonuje wykwalifikowany klinicysta podczas ustrukturyzowanego wywiadu trwającego około 20-30 minut.
Wyniki w skali Hamiltona interpretuje się następująco: 0-7 punktów oznacza brak depresji, 8-16 punktów wskazuje na depresję łagodną, 17-23 punkty sugerują depresję umiarkowaną, a powyżej 24 punktów świadczy o ciężkiej depresji. Narzędzie to wykazuje wysoką czułość na zmiany w stanie klinicznym pacjenta, co czyni je szczególnie przydatnym w monitorowaniu efektów leczenia przeciwdepresyjnego.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Fluoksetyna EGIS 20 mg
Fluoksetyna, będąca selektywnym inhibitorem wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI) z kodem ATC N06AB03, jest dostępna w kapsułkach twardych o dawkach 10 mg i 20 mg. Mechanizm jej działania opiera się na selektywnym hamowaniu wychwytu zwrotnego serotoniny, bez istotnego powinowactwa do innych receptorów adrenergicznych, dopaminergicznych czy GABA. W badaniach klinicznych u dorosłych z epizodami dużej depresji wykazano istotną przewagę fluoksetyny (20 mg/dobę) nad placebo w skali Hamiltona (HAM-D), z wyższym odsetkiem odpowiedzi terapeutycznych (≥50% redukcji punktów HAM-D) oraz remisji. W zaburzeniach obsesyjno-kompulsyjnych efekt kliniczny obserwowano już przy dawce 20 mg/dobę, a dawki 40-60 mg/dobę zwiększały odsetek odpowiedzi, choć skuteczność w długoterminowym leczeniu nie została potwierdzona. W bulimii dawka 60 mg/dobę znacząco ograniczała epizody objadania się i wymiotów, natomiast w przedmiesiączkowych zaburzeniach dysforycznych (PMDD) stosowanie 20 mg/dobę (ciągle lub w fazie lutealnej) poprawiało drażliwość, lęk i dysforię, choć dane dotyczące optymalnego czasu leczenia są niejednoznaczne.
bulimia, duża depresja, dysforia, epizod dużej depresji, faza lutealna, fluoksetyna, PMDD, psychiatra dziecięcy, receptor adrenergiczny, receptor dopaminergiczny, receptor GABA, receptor histaminergiczny, receptor serotoninergiczny, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, skala Hamiltona, skala oceny depresji wieku dziecięcego, skala ogólnego wrażenia poprawy klinicznej, wychwyt zwrotny serotoniny, zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Bulgaplin 225 mg
Pregabalina, substancja czynna leku Bulgaplin, jest pochodną GABA i działa poprzez wiązanie się z podjednostką α2-δ kanałów wapniowych w OUN, co prowadzi do modulacji przewodzenia bólu neuropatycznego. Skuteczność pregabaliny została potwierdzona w neuropatii cukrzycowej, neuralgii po półpaścu oraz bólu po urazie rdzenia kręgowego, z szybkim początkiem działania już w pierwszym tygodniu terapii. W badaniach klinicznych stosowano schematy dawkowania BID i TID, bez istotnych różnic w skuteczności i bezpieczeństwie. W neuropatii obwodowej 35% pacjentów leczonych pregabaliną osiągnęło ≥50% redukcję bólu (vs 18% placebo), a w neuropatii ośrodkowej odsetek ten wyniósł 22% (vs 7% placebo). Pregabalina jest także skuteczna jako terapia wspomagająca w padaczce częściowej, z dawkami do 10 mg/kg mc./dobę u dzieci, gdzie wyższa dawka wykazała istotną statystycznie redukcję napadów (40,6% vs 22,6% placebo, p=0,0068).
badanie dna oka, badanie pola widzenia, białko α2-δ, ból neuropatyczny, częściowy napad padaczkowy, gabapentynoid, kanał wapniowy, kwas gamma-aminomasłowy, lamotrygina, monoterapia, napad częściowy, napad padaczkowy, neuralgia popółpaścowa, neuropatia cukrzycowa, niewyraźne widzenie, obwodowy ból neuropatyczny, ośrodkowy ból neuropatyczny, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka, pierwotnie uogólniony napad toniczno-kloniczny, pregabalina, rozszerzenie źrenicy, skala Hamiltona, terapia skojarzona, uogólnione zaburzenie lękowe, uraz rdzenia kręgowego, zakażenie górnych dróg oddechowych - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Pregabalin Reddy 150 mg
Pregabalina, będąca pochodną GABA i działająca poprzez wiązanie z podjednostką α2-δ kanałów wapniowych w OUN, wykazuje skuteczność w leczeniu bólu neuropatycznego (neuropatia cukrzycowa, neuralgia po półpaścu, ból po urazie rdzenia) oraz jako terapia skojarzona w padaczce. W badaniach klinicznych (do 13 tygodni, dawkowanie BID i TID) zaobserwowano istotne klinicznie zmniejszenie nasilenia bólu już w pierwszym tygodniu terapii, z 35% pacjentów osiągających ≥50% redukcję bólu w porównaniu do 18% w grupie placebo. W padaczce, pregabalina wykazała szybki początek działania, redukując częstość napadów już przed końcem pierwszego tygodnia leczenia. W populacji pediatrycznej (3 miesiące–16 lat) skuteczność była zależna od dawki, z istotną statystycznie redukcją napadów przy dawce 10 mg/kg mc./dobę (maks. 600 mg/dobę). W monoterapii u dorosłych nie potwierdzono równoważności pregabaliny względem lamotryginy w 56-tygodniowym badaniu.
białko α2-δ, ból neuropatyczny, ból neuropatyczny rdzeniowy, częstość napadów padaczkowych, kwas gamma-aminomasłowy, lek przeciwpadaczkowy, mechanizm działania pregabaliny, monoterapia, napad padaczkowy częściowy, napad toniczno-kloniczny, neuralgia popółpaścowa, neuropatia cukrzycowa, niewyraźne widzenie, obwodowy ból neuropatyczny, ośrodkowy ból neuropatyczny, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka, padaczka dziecięca, skala Hamiltona, substancja aktywna, terapia skojarzona, uogólnione zaburzenie lękowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Pregabalin Vivanta 75 mg
Pregabalina Vivanta, będąca pochodną kwasu gamma-aminomasłowego (GABA), działa poprzez wiązanie się z podjednostką α2-δ kanałów wapniowych w ośrodkowym układzie nerwowym, co tłumaczy jej skuteczność w leczeniu bólu neuropatycznego, padaczki oraz uogólnionych zaburzeń lękowych (GAD). W badaniach klinicznych wykazano, że pregabalina znacząco redukuje nasilenie bólu neuropatycznego (35% pacjentów z co najmniej 50% redukcją bólu vs. 18% placebo) oraz zmniejsza częstość napadów padaczkowych, zarówno u dorosłych, jak i u dzieci. Dawkowanie stosowane w badaniach obejmowało schematy dwa razy na dobę (BID) oraz trzy razy na dobę (TID), z porównywalnym profilem bezpieczeństwa i skuteczności. W terapii GAD, pregabalina wykazała szybkie działanie, z istotną klinicznie poprawą u 52% pacjentów (vs. 38% placebo) w ciągu 4-8 tygodni leczenia, mierzoną skalą Hamiltona (HAM-A).
białko α2-δ, ból neuropatyczny, gorączka, kwas gamma-aminomasłowy, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, monoterapia, napady padaczkowe, napady toniczno-kloniczne, neuralgia popółpaścowa, neuropatia cukrzycowa, niewyraźne widzenie, obwodowy ból neuropatyczny, ośrodkowy ból neuropatyczny, padaczka, poprawa kliniczna, pregabalina, schemat dawkowania, skala Hamiltona, terapia skojarzona, uogólnione zaburzenie lękowe, uraz rdzenia kręgowego, zakażenie górnych dróg oddechowych - Leksykon substancji czynnych
Moklobemid – Właściwości farmakodynamiczne
Moklobemid jest selektywnym i odwracalnym inhibitorem monoaminooksydazy typu A (MAO-A), wykazującym około 80% hamowanie aktywności MAO-A przy dawce terapeutycznej 300 mg, przy jednoczesnym ograniczonym wpływie na MAO-B (20-30%). Mechanizm działania polega na zwiększeniu stężenia noradrenaliny, dopaminy oraz serotoniny w przestrzeni pozakomórkowej OUN poprzez spowolnienie ich metabolizmu. Odwracalny charakter hamowania enzymu oraz krótki czas działania (do 24 godzin) przekładają się na korzystniejszy profil bezpieczeństwa w porównaniu z klasycznymi, nieodwracalnymi inhibitorami MAO, zmniejszając ryzyko interakcji lekowo-pokarmowych, zwłaszcza z tyraminą. Efekt terapeutyczny pojawia się zwykle w ciągu 1-3 tygodni systematycznego stosowania, co stanowi przewagę nad wieloma innymi lekami przeciwdepresyjnymi.
depresja endogenna, dystymia, efekt przeciwdepresyjny, inhibitor MAO-A, leczenie depresji, lek przeciwdepresyjny, moklobemid, monoaminooksydaza typu A, neuroprzekaźniki monoaminergiczne, neuroprzekaźniki monoaminowe, nieodwracalny inhibitor MAO, objawy psychotyczne, odwracalny inhibitor MAO, serotonina, skala Hamiltona, tyramina, zaburzenie depresyjne - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Esogno 1 mg
Eszopiklon, klasyfikowany pod kodem ATC N05CF04, jest niebenzodiazepinowym lekiem nasennym z grupy pochodnych pirolopirazyny, działającym poprzez modulację receptorów GABA-A zawierających podjednostki alfa-1, alfa-2, alfa-3 i alfa-5. Mechanizm jego działania polega na zwiększeniu przewodnictwa chlorkowego wywołanego przez GABA, co prowadzi do hiperpolaryzacji neuronów i indukcji snu. W badaniach polisomnograficznych u zdrowych dorosłych dawka 3 mg eszopiklonu wykazała istotną skuteczność w poprawie zasypiania i utrzymania snu, a także subiektywną poprawę jakości snu. W przewlekłej bezsenności stosowanie leku w dawkach 2-3 mg przez okres do 6 miesięcy skutkowało trwałą poprawą parametrów snu, w tym wydłużeniem całkowitego czasu snu oraz redukcją nocnych przebudzeń, bez obserwacji tolerancji na lek. Dawka 1 mg okazała się nieskuteczna w większości badań.
badanie polisomnograficzne, bezsenność, cyklopirolon, hiperpolaryzacja neuronowa, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, kwas gamma-aminomasłowy, lek nasenny, lek psycholeptyczny, nocne przebudzenie, objawy okołomenopauzalne, ośrodkowy układ nerwowy, pierwotna bezsenność, pochodna benzodiazepiny, pochodna pirolopirazyny, przemijająca bezsenność, przewlekła bezsenność, przewodnictwo chlorkowe, receptor GABA-A, reumatoidalne zapalenie stawów, skala Hamiltona, SSRI, tolerancja lekowa - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Linefor 300 mg
Pregabalina, pochodna kwasu gamma-aminomasłowego (GABA), działa poprzez wiązanie się z podjednostką α2-δ kanałów wapniowych w ośrodkowym układzie nerwowym, co moduluje przepływ jonów wapnia i wpływa na przekaźnictwo nerwowe. W badaniach klinicznych wykazano jej skuteczność w leczeniu bólu neuropatycznego (neuropatia cukrzycowa, neuralgia po półpaścu, ból po urazie rdzenia) z dawkowaniem 2x lub 3x na dobę, gdzie 35% pacjentów osiągnęło ≥50% redukcję bólu (vs 18% placebo). W ośrodkowym bólu neuropatycznym poprawę o ≥50% odnotowano u 22% pacjentów (vs 7% placebo). W terapii przeciwpadaczkowej pregabalina wykazuje szybki początek działania, zmniejszając częstość napadów już w pierwszym tygodniu. W monoterapii u nowo zdiagnozowanych pacjentów nie wykazano równoważności z lamotryginą, jednak profil bezpieczeństwa był podobny. U dzieci i młodzieży (3 miesiące–16 lat) dawki 2,5–14 mg/kg mc./dobę wykazały zależność dawka-efekt, z istotną skutecznością przy dawkach ≥10 mg/kg mc./dobę.
badanie dna oka, ból neuropatyczny, kanał wapniowy, kwas gamma-aminomasłowy, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, Linefor, monoterapia, napad padaczkowy, napad padaczkowy częściowy, napad toniczno-kloniczny, neuralgia popółpaścowa, neuropatia cukrzycowa, obwodowy ból neuropatyczny, ośrodkowy ból neuropatyczny, ośrodkowy układ nerwowy, ostrość widzenia, pole widzenia, pregabalina, przekaźnictwo nerwowe, skala Hamiltona, terapia skojarzona, uogólnione zaburzenie lękowe, uraz rdzenia kręgowego, zakażenie górnych dróg oddechowych - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Bulgaplin 100 mg
Pregabalina, będąca pochodną GABA i działająca poprzez wiązanie się z podjednostką α2-δ kanałów wapniowych w OUN, wykazuje potwierdzoną skuteczność w leczeniu bólu neuropatycznego, zwłaszcza neuropatii cukrzycowej, neuralgii po półpaścu oraz bólu po urazie rdzenia kręgowego. W badaniach klinicznych z dawkowaniem BID i TID, trwających do 13 tygodni, zaobserwowano szybki początek działania przeciwbólowego już w pierwszym tygodniu terapii. W neuropatii obwodowej 35% pacjentów leczonych pregabaliną osiągnęło ≥50% redukcję bólu (vs 18% placebo), a w ośrodkowym bólu neuropatycznym odpowiednio 22% vs 7%. W terapii skojarzonej padaczki, pregabalina również wykazała szybkie działanie przeciwpadaczkowe, jednak skuteczność u dzieci poniżej 12 lat wymaga dalszych badań, mimo że wyższe dawki (np. 10 mg/kg/dobę) wykazały istotną redukcję napadów częściowych (40,6% pacjentów z ≥50% redukcją napadów, p=0,0068 vs placebo). W monoterapii u nowo zdiagnozowanych pacjentów z padaczką pregabalina nie wykazała równoważności względem lamotryginy w 56-tygodniowym badaniu.
badanie dna oka, białko α2-δ, ból neuropatyczny, gabapentynoidy, kanały wapniowe, kwas gamma-aminomasłowy, lamotrygina, napady częściowe, napady padaczkowe częściowe, napady toniczno-kloniczne, neuralgia popółpaścowa, neuropatia cukrzycowa, niewyraźne widzenie, obwodowy ból neuropatyczny, ośrodkowy ból neuropatyczny, ostrość widzenia, padaczka, pole widzenia, pregabalina, skala bólu, skala Hamiltona, terapia skojarzona, uogólnione zaburzenia lękowe, uraz rdzenia kręgowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Pregamid 25 mg
Pregabalina, pochodna GABA, jest lekiem przeciwpadaczkowym z grupy innych leków przeciwpadaczkowych (ATC: N03AX16), dostępnym w kapsułkach o dawkach 25 mg, 50 mg, 75 mg i 150 mg. Mechanizm działania polega na wiązaniu z podjednostką α2-δ kanałów wapniowych w OUN, co modyfikuje przepływ jonów wapnia i wywołuje efekty przeciwdrgawkowe, przeciwbólowe oraz anksjolityczne. W badaniach klinicznych potwierdzono skuteczność pregabaliny w leczeniu bólu neuropatycznego (np. neuropatia cukrzycowa, neuralgia po półpaścu, ból po urazie rdzenia) oraz w terapii skojarzonej padaczki. Dawkowanie stosowano dwa razy na dobę (BID) lub trzy razy na dobę (TID) z porównywalnym profilem bezpieczeństwa i skuteczności. W badaniach do 12 tygodni obserwowano szybki początek działania przeciwbólowego, z redukcją nasilenia bólu już w pierwszym tygodniu. W neuropatii obwodowej 35% pacjentów leczonych pregabaliną osiągnęło ≥50% redukcję bólu (vs. 18% placebo), a w neuropatii ośrodkowej 22% (vs. 7% placebo). W leczeniu padaczki u dzieci i młodzieży (3 miesiące–16 lat) wykazano podobny profil działań niepożądanych jak u dorosłych, jednak skuteczność i bezpieczeństwo u dzieci poniżej 12 lat nie zostały ostatecznie ustalone. W badaniu pediatrycznym dawka 10 mg/kg mc./dobę (maks. 150–600 mg/dobę) wykazała istotną statystycznie redukcję napadów częściowych (40,6% pacjentów z ≥50% redukcją napadów, p=0,0068 vs. placebo).
badanie dna oka, badanie okulistyczne, badanie ostrości widzenia, badanie pola widzenia, ból neuropatyczny, efekt przeciwdrgawkowy, gorączka, kwas gamma-aminomasłowy, leczenie skojarzone padaczki, lek przeciwpadaczkowy, napad częściowy, napad padaczkowy, neuralgia popółpaścowa, neuropatia cukrzycowa, niewyraźne widzenie, obwodowy ból neuropatyczny, ośrodkowy ból neuropatyczny, ośrodkowy układ nerwowy, pregabalina, skala Hamiltona, uogólnione zaburzenie lękowe, uraz rdzenia kręgowego, zakażenie górnych dróg oddechowych - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Tialera 12,5 mg
Tianeptyna, substancja czynna leku Tialera, jest klasyfikowana jako inny lek przeciwdepresyjny (kod ATC: N06AX14) o unikalnym mechanizmie działania, różniącym się od klasycznych inhibitorów wychwytu monoamin. Farmakodynamika tianeptyny obejmuje modulację aktywności elektrycznej komórek piramidowych hipokampa, przyspieszenie ich regeneracji po zahamowaniu oraz zwiększenie wychwytu zwrotnego serotoniny w korze mózgowej i hipokampie. Co istotne, tianeptyna nie wykazuje powinowactwa do receptorów monoaminergicznych ani nie hamuje wychwytu serotoniny, noradrenaliny czy dopaminy, a jej działanie może być związane z modulacją neurotransmisji glutaminergicznej. Dokładny mechanizm przeciwdepresyjny pozostaje jednak nie w pełni poznany.
aktywność elektryczna, badanie otwarte, duże zaburzenie depresyjne, działanie przeciwdepresyjne, efekt przeciwdepresyjny, komórki piramidowe hipokampa, lek przeciwdepresyjny, metoda podwójnie ślepej próby, nawrót depresji, neurotransmisja glutaminergiczna, pacjent w podeszłym wieku, recurrence, relapse, skala HAMD, skala Hamiltona, skala MADRS, skala Montgomery-Åsberg, wychwyt zwrotny serotoniny, zapobieganie nawrotom - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Fluoksetyna EGIS 10 mg
Fluoksetyna EGIS, będąca selektywnym inhibitorem wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI, kod ATC N06AB03), dostępna jest w kapsułkach twardych o dawkach 10 mg i 20 mg (chlorowodorek fluoksetyny). Mechanizm działania opiera się na selektywnym hamowaniu wychwytu zwrotnego serotoniny w OUN, z minimalnym powinowactwem do receptorów α1-, α2-, β-adrenergicznych, serotoninergicznych, dopaminergicznych, histaminergicznych i GABA-ergicznych, co przekłada się na korzystny profil bezpieczeństwa. W leczeniu dużej depresji fluoksetyna wykazała istotną skuteczność w badaniach kontrolowanych placebo, mierzoną redukcją punktacji w skali Hamiltona (HAM-D) o co najmniej 50% oraz osiągnięciem remisji. Dawkowanie powyżej zalecanych wartości nie przynosi istotnych korzyści u większości pacjentów, choć indywidualna personalizacja terapii jest możliwa. W zaburzeniach obsesyjno-kompulsyjnych (OCD) dawka 20 mg/dobę wykazuje efekt terapeutyczny, a wyższe dawki (40-60 mg/dobę) zwiększają odsetek odpowiedzi, jednak dowody na długoterminową skuteczność są ograniczone. W bulimii dawka 60 mg/dobę redukuje epizody objadania się i zachowania kompensacyjne, choć brak jest danych o długoterminowej skuteczności. W przedmiesiączkowych zaburzeniach dysforycznych (PMDD) stosowano dawkę 20 mg/dobę w schematach ciągłym i przerywanym, uzyskując poprawę objawów, jednak z ograniczeniami metodologicznymi badań.
bulimia nervosa, chlorowodorek, dawkowanie ciągłe, dawkowanie przerywane, depresja u dzieci i młodzieży, doustny środek antykoncepcyjny, epizod dużej depresji, epizod objadania się, faza lutealna, fluoksetyna, hamowanie wychwytu zwrotnego serotoniny, krzywa odpowiedzi na dawkę, objaw pozapiramidowy, ośrodkowy układ nerwowy, przedmiesiączkowe zaburzenie dysforyczne, receptor dopaminergiczny, receptor GABA-ergiczny, receptor histaminergiczny, receptor serotoninergiczny, receptor α1-adrenergiczny, receptor α2-adrenergiczny, receptor β-adrenergiczny, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, skala Daily Record of Severity of Problems, skala Hamiltona, skala oceny depresji wieku dziecięcego, skala ogólnego wrażenia poprawy klinicznej, zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne, zachowanie kompensacyjne - Leksykon substancji czynnych
Eszopiklon – Właściwości farmakodynamiczne
Eszopiklon, pochodna pirolopirazyny z grupy cyklopirolonu, jest niebenzodiazepinowym lekiem psycholeptycznym o działaniu nasennym i uspokajającym, klasyfikowanym pod kodem ATC N05CF04. Jego mechanizm działania polega na modulacji receptorów GABA-A zawierających podjednostki alfa-1, alfa-2, alfa-3 i alfa-5, co zwiększa przewodnictwo chlorkowe i prowadzi do hiperpolaryzacji neuronów, skutkując hamowaniem transmisji neuronalnej i indukcją snu. Preparat Esogno dostępny jest w dawkach 1 mg, 2 mg i 3 mg. W badaniach polisomnograficznych u zdrowych dorosłych eszopiklon w dawce 3 mg wykazał istotną poprawę zasypiania, utrzymania snu oraz jakości snu w porównaniu z placebo. Skuteczność leku potwierdzono w kontrolowanych badaniach trwających do 6 miesięcy, gdzie eszopiklon poprawiał zasypianie, redukował nocne przebudzenia, wydłużał całkowity czas snu oraz poprawiał funkcjonowanie w ciągu dnia. Dawka 1 mg wykazywała niespójną skuteczność, dlatego zalecane dawki terapeutyczne to 2 lub 3 mg.
cyklopirolon, eszopiklon, hiperpolaryzacja neuronowa, kwas gamma-aminomasłowy, lek nasenny i uspokajający, lek psycholeptyczny, nocne przebudzenie, objawy okołomenopauzalne, pierwotna bezsenność, pochodna pirolopirazyny, polisomnografia, przemijająca bezsenność, przewlekła bezsenność, przewodnictwo chlorkowe, receptor GABA-A, reumatoidalne zapalenie stawów, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, skala Hamiltona, tolerancja farmakologiczna - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Fluoxetine Vitabalans 20 mg
Fluoksetyna, będąca selektywnym inhibitorem wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI, kod ATC N06AB03), wykazuje potwierdzoną skuteczność w leczeniu epizodów dużej depresji u dorosłych, zaburzeń obsesyjno-kompulsyjnych, bulimii nervosa oraz przedmiesiączkowego zaburzenia dysforycznego (PMDD). W badaniach klinicznych wykazano, że dawka 20 mg/dobę jest efektywna w OCD, natomiast w bulimii skuteczna dawka wynosi 60 mg/dobę, co przekłada się na istotne zmniejszenie częstości napadów objadania się i zachowań przeczyszczających. W leczeniu PMDD stosowano zarówno ciągłe dawkowanie 20 mg/dobę przez 6 cykli menstruacyjnych, jak i przerywane dawkowanie w fazie lutealnej (20 mg/dobę przez 14 dni), uzyskując poprawę objawów takich jak drażliwość, niepokój i dysforia. W terapii dużej depresji u dzieci i młodzieży powyżej 8 roku życia fluoksetyna w dawce 20 mg wykazała umiarkowaną skuteczność, potwierdzoną istotnym spadkiem punktacji w skalach CDRS-R i CGI-I w badaniach trwających do 9 tygodni.
bulimia nervosa, doustny środek antykoncepcyjny, epizod dużej depresji, faza lutealna, fluoksetyna, przedmiesiączkowe zaburzenie dysforyczne, receptor adrenergiczny, receptor dopaminergiczny, receptor GABA, receptor histaminergiczny, receptor muskarynowy, receptor serotoninergiczny, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, skala CGI-I, skala Daily Record of Severity of Problems, skala Hamiltona, wychwyt zwrotny serotoniny, zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne, zachowanie przeczyszczające - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Pregabalin Reddy 75 mg
Pregabalina, klasyfikowana jako lek przeciwpadaczkowy z grupy innych leków przeciwpadaczkowych (kod ATC N03AX16), jest pochodną kwasu gamma-aminomasłowego (GABA) i działa poprzez wiązanie się z podjednostką α2-δ kanałów wapniowych w ośrodkowym układzie nerwowym. Jej skuteczność została potwierdzona w leczeniu bólu neuropatycznego, w tym neuropatii cukrzycowej, neuralgii po półpaścu oraz bólu po urazie rdzenia kręgowego, w badaniach trwających do 13 tygodni (dawkowanie BID) i do 8 tygodni (dawkowanie TID). Redukcja bólu o co najmniej 50% wystąpiła u 35% pacjentów z bólem obwodowym (vs 18% placebo) oraz u 22% z bólem ośrodkowym (vs 7% placebo). W terapii skojarzonej padaczki, pregabalina wykazała szybkie działanie, zmniejszając częstość napadów już w pierwszym tygodniu leczenia, przy podobnej skuteczności i bezpieczeństwie dla schematów dawkowania BID i TID. U dzieci i młodzieży (3 miesiące–16 lat) obserwowano częstsze działania niepożądane, takie jak gorączka i infekcje górnych dróg oddechowych, a w badaniach pediatrycznych dawki 10 mg/kg mc./dobę (maks. 600 mg/dobę) i 14 mg/kg mc./dobę wykazały istotną skuteczność w redukcji napadów.
ból neuropatyczny, działanie niepożądane, farmakokinetyka, kanały wapniowe, kwas gamma-aminomasłowy, lek przeciwpadaczkowy, napady drgawkowe, napady padaczkowe częściowe, napady toniczno-kloniczne, neuralgia, neuralgia popółpaścowa, neuropatia cukrzycowa, niewyraźne widzenie, obwodowy ból neuropatyczny, ośrodkowy ból neuropatyczny, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka, pregabalina, skala Hamiltona, terapia skojarzona, uogólnione zaburzenia lękowe, uraz rdzenia kręgowego, zakażenie górnych dróg oddechowych - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Fluxemed 20 mg
Fluoksetyna, substancja czynna leku Fluxemed, jest selektywnym inhibitorem zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI) o kodzie ATC N06AB03, wykazującym wysoką selektywność wobec transportera serotoniny bez istotnego powinowactwa do receptorów alfa-adrenergicznych, dopaminergicznych, histaminergicznych, muskarynowych czy GABA-ergicznych. Mechanizm działania polega na hamowaniu wychwytu zwrotnego serotoniny w ośrodkowym układzie nerwowym, co przekłada się na potwierdzoną klinicznie skuteczność w leczeniu epizodów dużej depresji u dorosłych (dawka 20 mg/dobę), zaburzenia obsesyjno-kompulsyjnego (20-60 mg/dobę), bulimii nervosa (60 mg/dobę) oraz przedmiesiączkowego zaburzenia dysforycznego (20 mg/dobę). W badaniach klinicznych wykazano istotnie większy odsetek odpowiedzi terapeutycznych i remisji w porównaniu z placebo, a w przypadku OCD wyższe dawki korelowały z większą skutecznością. W leczeniu dzieci i młodzieży powyżej 8 roku życia z epizodami dużej depresji dawka 20 mg/dobę wykazała umiarkowaną skuteczność, z 58-65% odpowiedzi terapeutycznych w porównaniu do 32-54% w grupie placebo, ocenianych za pomocą CDRS-R i CGI-I.
badanie kliniczne, bulimia nervosa, dawkowanie ciągłe, dawkowanie przerywane, duża depresja, działanie farmakodynamiczne, epizod dużej depresji, faza lutealna, fluoksetyna, hamowanie wychwytu zwrotnego serotoniny, kryteria diagnostyczne DSM, kryteria DSM, mechanizm działania, napad żarłoczności, neuroprzekaźnictwo serotoninergiczne, ośrodkowy układ nerwowy, przedmiesiączkowe zaburzenie dysforyczne, receptor adrenergiczny, receptor dopaminergiczny, receptor GABA-ergiczny, receptor histaminergiczny H1, receptor muskarynowy, receptor serotoninergiczny, selektywny inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, skala Hamiltona, terapia podtrzymująca, zaburzenie obsesyjno-kompulsywne, Zrewidowana Skala Depresji Dziecięcej - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Bulgaplin 150 mg
Pregabalina, będąca pochodną kwasu gamma-aminomasłowego i należąca do grupy gabapentynoidów (ATC: N02BF02), wykazuje działanie przeciwbólowe poprzez wiązanie się z podjednostką α2-δ kanałów wapniowych w OUN. Skuteczność leku potwierdzono w neuropatii cukrzycowej, neuralgii popółpaścowej oraz bólu po urazie rdzenia kręgowego, z szybkim początkiem działania już w pierwszym tygodniu terapii. W badaniach klinicznych stosowano dawki w schematach BID i TID, bez istotnych różnic w skuteczności i bezpieczeństwie. W neuropatii obwodowej 35% pacjentów leczonych pregabaliną osiągnęło ≥50% redukcję bólu (vs. 18% placebo), a w neuropatii ośrodkowej odsetek ten wyniósł 22% (vs. 7% placebo). W terapii skojarzonej padaczki u dorosłych i dzieci (od 3 miesięcy) wykazano zależną od dawki skuteczność, np. u dzieci 4-16 lat dawka 10 mg/kg mc./dobę (max 600 mg/dobę) dawała 40,6% pacjentów z ≥50% redukcją napadów (p=0,0068 vs placebo). W napadach toniczno-klonicznych pierwotnie uogólnionych nie wykazano przewagi pregabaliny nad placebo. Monoterapia pregabaliną nie wykazała równoważności względem lamotryginy w 56-tygodniowym badaniu.
badanie dna oka, białko α2-δ, ból neuropatyczny, działanie przeciwbólowe, GABA, gabapentynoidy, kwas gamma-aminomasłowy, lamotrygina, lek przeciwbólowy, monoterapia, napad częściowy, napad padaczkowy, napad padaczkowy częściowy, napad toniczno-kloniczny, neuralgia popółpaścowa, neuropatia cukrzycowa, niewyraźne widzenie, obwodowy ból neuropatyczny, ośrodkowy ból neuropatyczny, ośrodkowy układ nerwowy, ostrość widzenia, padaczka, pierwotnie uogólniony napad toniczno-kloniczny, pole widzenia, pregabalina, skala Hamiltona, terapia skojarzona, uogólnione zaburzenie lękowe, uraz rdzenia kręgowego, zakażenie górnych dróg oddechowych