polimorfonukleary
Polimorfonukleary, znane również jako granulocyty obojętnochłonne (neutrofile), to najliczniejsza grupa białych krwinek obecna we krwi obwodowej. Stanowią one 50-70% wszystkich leukocytów i pełnią kluczową rolę w nieswoistej odpowiedzi immunologicznej organizmu.
Charakterystyczną cechą polimorfonuklearów jest wielopłatowe jądro komórkowe oraz obecność ziarnistości w cytoplazmie, zawierających enzymy lityczne i substancje bakteriobójcze. Dzięki zdolności do fagocytozy, neutrofile mogą pochłaniać i niszczyć patogeny, takie jak bakterie czy grzyby, stanowiąc pierwszą linię obrony organizmu przed infekcjami.
W diagnostyce laboratoryjnej zwiększona liczba polimorfonuklearów (neutrofilia) jest często obserwowana w przebiegu zakażeń bakteryjnych, stanów zapalnych, po urazach, a także w niektórych chorobach hematologicznych. Z kolei zmniejszona liczba (neutropenia) może występować w przebiegu chorób autoimmunologicznych, po leczeniu cytostatykami lub w wyniku zakażeń wirusowych.
Powiązane wpisy
-
Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie żołądka to stan zapalny błony śluzowej żołądka, który może mieć charakter ostry lub przewlekły, zróżnicowany etiologicznie i patogenetycznie. Najczęstszą przyczyną przewlekłego zapalenia jest Helicobacter pylori, bakteria Gram-ujemna produkująca ureazę, która neutralizuje kwas żołądkowy i umożliwia kolonizację błony śluzowej. Infekcja H. pylori wywołuje odpowiedź zapalną z udziałem IL-8, TNF-α, licznych interleukin (m.in. IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12, IL-17, IL-18) oraz leukotrienów, co prowadzi do aktywnego i przewlekłego zapalenia, a także do zmian czynnościowych, takich jak hipo- lub achlorhydria. Genotyp wirulencji bakterii, w tym obecność toksyny vacA i białka CagA, determinuje nasilenie zapalenia i ryzyko powikłań, w tym metaplazji jelitowej i raka żołądka. Przewlekłe zakażenie H. pylori może także prowadzić do rozwoju chłoniaków MALT poprzez indukcję tkanki limfoidalnej w żołądku.
achlorhydria, autoimmunologiczne zapalenie żołądka, białko CagA, chłoniak MALT, choroba wrzodowa żołądka, cyklooksygenaza-1, czynnik martwicy nowotworów alfa, erozyjne zapalenie żołądka, gruczolakorak żołądka, guz neuroendokrynny, Helicobacter pylori, interferon gamma, interleukina-8, leukotrien B4, limfocyty T CD4+, lipopolisacharyd, metaplazja jelitowa, metylacja DNA, niedokrwistość z niedoboru witaminy B12, niedokrwistość złośliwa, niesteroidowe leki przeciwzapalne, polimorfonukleary, pompa protonowa, reaktywne zapalenie żołądka, ureaza, wyspa patogenności, zapalenie żołądka -
Leksykon chorób i schorzeń
Bruceloza jest chorobą odzwierzęcą wywoływaną przez Gram-ujemne bakterie z rodzaju Brucella, które wykazują zdolność do przeżywania i namnażania się wewnątrz komórek fagocytujących i niefagocytujących, co umożliwia im unikanie mechanizmów obronnych gospodarza i prowadzi do przewlekłego zakażenia. Drogi zakażenia obejmują uszkodzoną skórę, błony śluzowe, drogę pokarmową (spożycie niepasteryzowanych produktów mlecznych) oraz drogę oddechową. Po wniknięciu bakterie penetrują komórki nabłonkowe, są fagocytowane przez makrofagi i komórki dendrytyczne, a następnie transportowane do układu limfatycznego i narządów takich jak wątroba, śledziona, nerki, stawy czy ośrodkowy układ nerwowy. Kluczowe mechanizmy patogenne obejmują unikanie fuzji fagosomu z lizosomem dzięki systemowi sekrecji typu IV (T4SS) kodowanemu przez operon virB, a także modulację odpowiedzi immunologicznej gospodarza poprzez hamowanie apoptozy, dojrzewania komórek dendrytycznych i aktywacji limfocytów T. Lipopolisacharyd (LPS) Brucella ma nietypową strukturę, która osłabia rozpoznanie przez receptory TLR4, co sprzyja przewlekłości zakażenia.
apoptoza komórek, astroglioza, bariera krew-mózg, ból stawów, Brucella, bruceloza kostno-stawowa, czynnik martwicy nowotworu, dysmutaza ponadtlenkowa, fimbrie, fuzja fagosomu z lizosomem, lipopolisacharyd, makrofagi, małopłytkowość, mikroglioza, neurobruceloza, niepasteryzowane produkty mleczne, ośrodkowy układ nerwowy, pałeczki Gram-ujemne, patogen wewnątrzkomórkowy, polimorfonukleary, reaktywne formy tlenu, receptor TLR4, retikulum endoplazmatyczne, system sekrecji typu IV, zaburzenia neurologiczne, zapalenie błony naczyniowej oka, zapalenie kręgosłupa, zapalenie nerwu wzrokowego, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie stawów, zapalenie wsierdzia
