gruczolakorak żołądka

Gruczolakorak żołądka (adenocarcinoma ventriculi) to najczęstszy typ nowotworu złośliwego żołądka, stanowiący około 90-95% wszystkich przypadków nowotworów tego narządu. Rozwija się z komórek nabłonkowych błony śluzowej żołądka, które ulegają transformacji nowotworowej.

Etiologia gruczolakoraka żołądka jest wieloczynnikowa. Do głównych czynników ryzyka należą: zakażenie Helicobacter pylori, przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka, metaplazja jelitowa, dieta bogata w sól, wędzone i konserwowane produkty, niska podaż świeżych warzyw i owoców, palenie tytoniu oraz czynniki genetyczne (np. zespół Lyncha, rodzinny rak żołądka).

Klinicznie choroba w początkowym stadium często przebiega bezobjawowo lub z niespecyficznymi objawami dyspeptycznymi. W bardziej zaawansowanych stadiach pojawiają się: utrata masy ciała, ból brzucha, uczucie wczesnej sytości, nudności, wymioty, krwawienie z przewodu pokarmowego manifestujące się smołowatymi stolcami lub niedokrwistością mikrocytarną.

Diagnostyka obejmuje badanie endoskopowe górnego odcinka przewodu pokarmowego z pobraniem wycinków do badania histopatologicznego, które jest podstawą rozpoznania. W ocenie zaawansowania choroby wykorzystuje się badania obrazowe: tomografię komputerową, endoskopową ultrasonografię oraz laparoskopię diagnostyczną.

Leczenie gruczolakoraka żołądka zależy od stopnia zaawansowania choroby. W przypadkach wczesnych stosuje się resekcję endoskopową lub zabieg chirurgiczny. W stadium zaawansowanym standardem jest gastrektomia z limfadenektomią D2, często poprzedzona lub uzupełniona chemioterapią neoadjuwantową lub adjuwantową. W chorobie rozsianej stosuje się paliatywną chemioterapię systemową oraz leczenie ukierunkowane molekularnie u wybranych pacjentów (np. trastuzumab w przypadku nadekspresji HER2).

Powiązane wpisy

Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie żołądka – Patofizjologia i mechanizm

Zapalenie żołądka to stan zapalny błony śluzowej żołądka, który może mieć charakter ostry lub przewlekły, zróżnicowany etiologicznie i patogenetycznie. Najczęstszą przyczyną przewlekłego zapalenia jest Helicobacter pylori, bakteria Gram-ujemna produkująca ureazę, która neutralizuje kwas żołądkowy i umożliwia kolonizację błony śluzowej. Infekcja H. pylori wywołuje odpowiedź zapalną z udziałem IL-8, TNF-α, licznych interleukin (m.in. IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12, IL-17, IL-18) oraz leukotrienów, co prowadzi do aktywnego i przewlekłego zapalenia, a także do zmian czynnościowych, takich jak hipo- lub achlorhydria. Genotyp wirulencji bakterii, w tym obecność toksyny vacA i białka CagA, determinuje nasilenie zapalenia i ryzyko powikłań, w tym metaplazji jelitowej i raka żołądka. Przewlekłe zakażenie H. pylori może także prowadzić do rozwoju chłoniaków MALT poprzez indukcję tkanki limfoidalnej w żołądku.
achlorhydria, autoimmunologiczne zapalenie żołądka, białko CagA, chłoniak MALT, choroba wrzodowa żołądka, cyklooksygenaza-1, czynnik martwicy nowotworów alfa, erozyjne zapalenie żołądka, gruczolakorak żołądka, guz neuroendokrynny, Helicobacter pylori, interferon gamma, interleukina-8, leukotrien B4, limfocyty T CD4+, lipopolisacharyd, metaplazja jelitowa, metylacja DNA, niedokrwistość z niedoboru witaminy B12, niedokrwistość złośliwa, niesteroidowe leki przeciwzapalne, polimorfonukleary, pompa protonowa, reaktywne zapalenie żołądka, ureaza, wyspa patogenności, zapalenie żołądka
Leksykon chorób i schorzeń
Rak żołądka – Epidemiologia

Rak żołądka pozostaje istotnym problemem zdrowotnym na świecie, pomimo spadku zapadalności i umieralności w ostatnich dekadach. W 2020 roku zdiagnozowano około 1,1 miliona nowych przypadków i odnotowano około 800 000 zgonów, co stanowi odpowiednio 5,6% i 7,7% wszystkich nowotworów i zgonów nowotworowych globalnie. Najwyższe wskaźniki zapadalności (22,4/100 000) i umieralności obserwuje się w Azji Wschodniej, zwłaszcza w Mongolii, Japonii i Korei, gdzie rak żołądka jest jednym z najczęstszych nowotworów. W USA przewiduje się na 2025 rok około 30 300 nowych przypadków i 10 780 zgonów, z pięcioletnim wskaźnikiem przeżycia około 24%, podczas gdy w Japonii i Korei wskaźnik ten wynosi 60-70%. Główne czynniki ryzyka to zakażenie Helicobacter pylori (klasyfikowane jako karcynogen klasy I przez IARC), niski status społeczno-ekonomiczny, dieta bogata w sól i wędzone produkty, palenie tytoniu, spożycie alkoholu oraz predyspozycje genetyczne. Zakażenie H. pylori jest kluczowym czynnikiem etiologicznym, z 2-3% ryzykiem rozwoju gruczolakoraka u zakażonych osób.
badanie przesiewowe, błona śluzowa żołądka, choroba refluksowa przełyku, dysplazja niskiego stopnia, dysplazja wysokiego stopnia, dysplazja żołądka, endoskopowa dyssekcja podśluzówkowa, eradykacja Helicobacter pylori, gastroskopia, gruczolakorak żołądka, grupa wysokiego ryzyka, Helicobacter pylori, karcynogen klasy I, metaplazja jelitowa, rak żołądka, wczesny rak żołądka, zakażenie Helicobacter pylori, zanikowe zapalenie żołądka, zapalenie żołądka, zmiana przednowotworowa
Leksykon chorób i schorzeń
Rogowacenie łojotokowe – Epidemiologia

Rogowacenie łojotokowe (seborrheic keratosis) jest najczęstszym łagodnym nowotworem skóry, dotykającym ponad 80 milionów osób w USA, z częstością rosnącą wraz z wiekiem. W populacji powyżej 50 roku życia częstość występowania sięga 88-100%, a u osób powyżej 75 lat średnia liczba zmian wynosi około 69 na osobę. Zmiany te występują równomiernie u obu płci, choć wariant dermatosis papulosa nigra (DPN) jest częstszy u kobiet o ciemniejszym fototypie skóry. Epidemiologia wskazuje na wyższą częstość u osób z jasnym fototypem skóry (Fitzpatrick 3 lub niższy), a także na wpływ czynników genetycznych, z dziedziczeniem autosomalnym dominującym i mutacjami w genach FGFR3, PIK3CA, RAS, AKT1 oraz EGFR. Ekspozycja na promieniowanie UV jest potencjalnym, choć kontrowersyjnym czynnikiem ryzyka, szczególnie u osób z jasną karnacją. Dodatkowo, czynniki takie jak zmiany hormonalne, przewlekłe tarcie czy wcześniejsze dermatozy zapalne mogą predysponować do rozwoju zmian.
brodawka łojotokowa, czerniak złośliwy, dermatosis papulosa nigra, dermatoza zapalna, dermoskopia, fototyp skóry, gruczolakorak żołądka, klasyfikacja Fitzpatricka, klinicysta szpitalny, łagodny nowotwór skóry, milia, objaw Leser-Trélata, oparzenie słoneczne, opieka dermatologiczna, promieniowanie ultrafioletowe, promieniowanie UV, rogowacenie łojotokowe, rozpoznanie różnicowe
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Irinotecan Accord 20 mg/ml

Irynotekan, półsyntetyczna pochodna kamptotecyny i inhibitor topoizomerazy I (kod ATC: L01XX19), wykazuje szerokie spektrum działania przeciwnowotworowego, szczególnie w leczeniu przerzutowego raka jelita grubego i odbytnicy. Mechanizm działania polega na hamowaniu topoizomerazy I, co prowadzi do indukcji uszkodzeń jednoniciowego DNA i blokady widełek replikacyjnych w fazie S cyklu komórkowego. Aktywny metabolit SN-38 charakteryzuje się silniejszą cytotoksycznością i nie jest istotnie rozpoznawany przez glikoproteinę P MDR, co umożliwia skuteczność wobec linii komórkowych opornych na inne chemioterapeutyki. W badaniach klinicznych III fazy potwierdzono skuteczność irynotekanu w skojarzeniu z kwasem folinowym i 5-fluorouracylem (5FU/FA) w dwóch schematach dawkowania: dwutygodniowym (irynotekan 180 mg/m² pc.) oraz cotygodniowym (irynotekan 80 mg/m² pc.), z odsetkiem odpowiedzi odpowiednio 37,5% i 51,2% oraz medianą czasu przeżycia do 19,2 miesięcy. Schemat cotygodniowy wiązał się z wyższą częstością ciężkiej biegunki (44,4%) i neutropenii (5,8%).
5-fluorouracyl, acetylocholinesteraza, bewacyzumab, cetuksymab, ciężka biegunka, działanie cytotoksyczne, ekspresja EGFR, faza S cyklu komórkowego, glikoproteina P MDR, gruczolakorak jelita grubego, gruczolakorak okrężnicy, gruczolakorak sutka, gruczolakorak żołądka, inhibitor topoizomerazy I, irynotekan, kapecytabina, karboksyloesteraza, kwas folinowy, metabolit SN-38, monoterapia kapecytabina, mutacja genu KRAS, neutropenia, oksaliplatyna, oporność wielolekowa, rak jelita grubego i odbytnicy z przerzutami, schemat FOLFIRI, schemat XELIRI, wlew dożylny
Leksykon chorób i schorzeń
Infekcja helicobacter pylori – Etiologia i przyczyny

Helicobacter pylori to gram-ujemna, mikroaerofilna bakteria spiralna, zdolna do kolonizacji błony śluzowej żołądka dzięki produkcji ureazy, która neutralizuje kwas solny, oraz ruchliwości umożliwiającej penetrację śluzu. Infekcja H. pylori, nabywana głównie w dzieciństwie drogą oralno-oralną lub fekalno-oralną, dotyka 50-75% populacji światowej, z wyższą częstością w warunkach niskiego statusu socjoekonomicznego i złych warunków sanitarnych. Patogenność bakterii opiera się na czynnikach wirulencji takich jak ureaza, onkoproteina CagA, cytotoksyna VacA oraz wyspa patogenności cagPAI, które indukują przewlekłe zapalenie błony śluzowej, prowadząc do choroby wrzodowej (90% wrzodów dwunastnicy i 70-80% żołądka) oraz zwiększają ryzyko rozwoju raka żołądka (89% przypadków) i chłoniaka MALT. Interakcje między bakteryjnymi czynnikami wirulencji, odpowiedzią immunologiczną gospodarza (m.in. polimorfizmy genów IL-1, IL-10) oraz czynnikami środowiskowymi determinują przebieg kliniczny infekcji.
błona śluzowa, błona śluzowa żołądka, chłoniak MALT, choroba wrzodowa, cytotoksyna CagA, droga fekalno-oralna, droga oralno-oralna, droga zakażenia, dysplazja, ekspresja genu, eradykacja, gruczolakorak żołądka, Helicobacter pylori, inhibitor pompy protonowej, kaskada Correi, kwas żołądkowy, metaplazja jelitowa, nabłonek żołądka, niesteroidowy lek przeciwzapalny, oporność na antybiotyki, polimorfizm genu, przewód pokarmowy, rak żołądka, status socjoekonomiczny, system sekrecji, test oddechowy, uszkodzenie błony śluzowej, warstwa śluzu, warunki sanitarne, wrzód trawienny, wyspa patogenności, zapalenie żołądka
Leksykon chorób i schorzeń
Infekcja helicobacter pylori – Patofizjologia i mechanizm

Helicobacter pylori to Gram-ujemna bakteria kolonizująca błonę śluzową żołądka u około 50% populacji światowej, zdolna do przetrwania w kwaśnym środowisku dzięki produkcji ureazy (10-15% białka bakteryjnego), która rozkłada mocznik do amoniaku i CO2, neutralizując lokalne pH. Bakteria wykorzystuje ruchliwość zależną od 2-7 wici polarnych (flagelliny FlaA i FlaB) oraz chemotaksję do migracji w kierunku nabłonka żołądka, gdzie przylega do komórek gospodarza za pomocą adhezyn BabA, SabA i OipA. Patogeneza obejmuje uwalnianie toksyn CagA (onkoproteina wprowadzana przez system sekrecji typu IV, aktywująca kinazy tyrozynowe i szlaki sygnalizacyjne EGFR, Shp2) oraz VacA (toksyna indukująca wakuolizację, zaburzająca integralność błon komórkowych i modulująca apoptozę). Infekcja wywołuje przewlekłe zapalenie błony śluzowej z infiltracją neutrofili i makrofagów, prowadząc do uszkodzeń DNA, niestabilności genomowej i zwiększonego ryzyka rozwoju wrzodów trawiennych (90-100% wrzodów dwunastnicy, 60-100% wrzodów żołądka) oraz nowotworów, w tym raka żołądka i chłoniaka MALT.
bakteria Gram-ujemna, chłoniak MALT, choroba wrzodowa, cytotoksyna CagA, gruczolakorak żołądka, Helicobacter pylori, metaplazja jelitowa, przejście nabłonkowo-mezenchymalne, przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka, rak żołądka, reaktywna forma tlenu, receptor Toll-podobny, stres oksydacyjny, szlak JAK-STAT, szlak NF-κB, szlak Wnt/β-katenina, ureaza, uszkodzenie DNA, wrzód dwunastnicy, wrzód trawienny, wrzód żołądka, zakażenie Helicobacter pylori, zanik błony śluzowej
Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie żołądka – Rokowania, prognozy i postęp choroby

Prognoza zapalenia żołądka jest uzależniona od typu zapalenia, etiologii oraz indywidualnych cech pacjenta. Ostre zapalenie żołądka, zwłaszcza wtórne do niedokrwienia lub rozedmowe, ma gorsze rokowanie bez szybkiej interwencji, natomiast przewlekłe zapalenie wymaga długotrwałego leczenia, które może doprowadzić do remisji. Zanikowe zapalenie żołądka wiąże się z podwyższonym ryzykiem rozwoju raka żołądka, szczególnie w stadium OLGA III i IV, gdzie współczynniki ryzyka wynoszą odpowiednio 712,4 i 1450,7. Autoimmunologiczne zapalenie żołądka, mimo dobrego rokowania przy suplementacji witaminy B12, zwiększa ryzyko guzów rakowiakowych i gruczolakoraka. Eradykacja Helicobacter pylori znacząco poprawia rokowanie, redukując ryzyko raka o około 33%, choć regresja zaniku błony śluzowej jest zmienna i zależy od stadium choroby.
achlorhydria, anemia złośliwa, autoimmunologiczne zapalenie żołądka, chłoniak MALT, choroba wrzodowa, dysplazja wysokiego stopnia, eradykacja H. pylori, gruczolakorak żołądka, hipergastrynemia, metaplazja jelitowa, niedobór witaminy B12, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostre zapalenie żołądka, przewlekłe zapalenie żołądka, rak żołądka, rakowiak żołądka, wczesny rak żołądka, wrzód trawienny, zanikowe zapalenie żołądka, zapalenie żołądka
Leksykon chorób i schorzeń
Polipy żołądka – Epidemiologia

Polipy żołądka to patologiczne wyniosłości błony śluzowej, których częstość występowania w populacji wynosi od 0,4% (badania autopsyjne) do około 6% (badania endoskopowe). Dominują trzy główne typy: polipy gruczołów dna żołądka (37-77%), polipy hiperplastyczne (17-42%) oraz polipy gruczolakowate (0,5-10%). W krajach zachodnich przeważają polipy gruczołów dna, co wiąże się z powszechnym stosowaniem inhibitorów pompy protonowej (PPI) i niższą częstością zakażenia Helicobacter pylori, natomiast w regionach o wysokiej częstości zakażenia H. pylori częściej występują polipy hiperplastyczne i gruczolakowate. Polipy są najczęściej bezobjawowe (>90%), ale większe zmiany mogą powodować krwawienia, niedokrwistość czy niedrożność odźwiernika. U pacjentów z rodzinną polipowatością gruczolakowatą (FAP) polipy żołądka występują częściej, z istotnym ryzykiem dysplazji (42% polipów gruczołów dna) i transformacji nowotworowej, co wymaga specyficznego nadzoru endoskopowego rozpoczynającego się już w wieku 18-30 lat.
badanie endoskopowe, badanie histopatologiczne, biopsja, błona śluzowa, dysplazja wysokiego stopnia, endoskopia, eradykacja H. pylori, FAP, gastroskopia, gruczolakorak żołądka, Helicobacter pylori, inhibitor pompy protonowej, kolonoskopia przesiewowa, metaplazja jelitowa, nadzór endoskopowy, niedokrwistość, polip gruczolakowaty, polip gruczołu dna żołądka, polip hiperplastyczny, polip żołądka, rak żołądka, resekcja, rodzinna polipowatość gruczolakowata, transformacja nowotworowa, zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Campto 20 mg/ml

Irynotekan, półsyntetyczna pochodna kamptotecyny i inhibitor topoizomerazy I, wykazuje specyficzne działanie przeciwnowotworowe poprzez hamowanie enzymu topoizomerazy I DNA, co prowadzi do powstawania jednoniciowych przerw w DNA i blokady replikacji, szczególnie w fazie S cyklu komórkowego. Metabolit aktywny SN-38 charakteryzuje się silniejszą cytotoksycznością i jest metabolizowany przez karboksyesterazę. Irynotekan wykazuje szerokie spektrum działania przeciwnowotworowego w modelach zwierzęcych i liniach komórkowych opornych na inne leki, w tym nowotworów z ekspresją glikoproteiny PMDR. W badaniach klinicznych III fazy u pacjentów z rozsianym rakiem jelita grubego stosowano schematy dwutygodniowy (Campto 180 mg/m² pc.) i tygodniowy (Campto 80 mg/m² pc.), wykazując wyższą skuteczność w połączeniu z 5-fluorouracylem i kwasem folinowym (schemat FOLFIRI) w porównaniu do terapii bez irynotekanu, z ORR na poziomie 46,9% vs 38,7% oraz istotnym wydłużeniem PFS (współczynnik ryzyka 0,85, p=0,0479).
5-fluorouracyl, acetylocholinoesteraza, bewacyzumab, cetuksymab, cytotoksyczność, działanie przeciwnowotworowe, działanie toksyczne, faza S cyklu komórkowego, gruczolakorak jelita grubego, gruczolakorak okrężnicy, gruczolakorak sutka, gruczolakorak trzustki, gruczolakorak żołądka, inhibitor topoizomerazy I, kapecytabina, karboksyesteraza, kwas folinowy, lek cytostatyczny, metabolizm irynotekanu, monoterapia kapecytabina, neutropenia, oksaliplatyna, oporność wielolekowa, przeżycie bez progresji choroby, rak jelita grubego z przerzutami, receptor naskórkowego czynnika wzrostu, topoizomeraza I DNA, układ krwiotwórczy, wskaźnik odpowiedzi obiektywnej
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Irinotecan Eugia 20 mg/ml

Irynotekan, półsyntetyczna pochodna kamptotecyny, działa jako inhibitor topoizomerazy I, prowadząc do uszkodzenia pojedynczej nici DNA i blokowania replikacji w fazie S cyklu komórkowego. Jego aktywny metabolit SN-38 wykazuje wyższą cytotoksyczność i selektywność wobec komórek nowotworowych, także tych opornych na inne leki, dzięki unikaniu rozpoznania przez glikoproteinę P MDR. W badaniach in vivo potwierdzono skuteczność irynotekanu w modelach gruczolakoraków przewodu trzustkowego, sutka, jelita grubego oraz żołądka, a także w nowotworach opornych na winkrystynę i doksorubicynę. Dodatkowo, irynotekan wykazuje działanie hamujące acetylocholinesterazę, co może mieć znaczenie dla profilu działań niepożądanych.
5-fluorouracyl, acetylocholinesteraza, bewacyzumab, białaczka P388, białko oporności wielolekowej, całkowity czas przeżycia, cetuksymab, ciężka biegunka, ciężka neutropenia, czas przeżycia bez progresji, doksorubicyna, działanie cytotoksyczne, ekspresja EGFR, glikoproteina P MDR, gruczolakorak jelita grubego, gruczolakorak sutka, gruczolakorak żołądka, inhibitor topoizomerazy I, irynotekan, karboksyesteraza, kwas folinowy, odsetek obiektywnych odpowiedzi, rak jelita grubego z przerzutami, skala Karnofsky’ego, topoizomeraza I DNA, winblastyna, winkrystyna
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Capecitabine Glenmark 150 mg

Kapecytabina, prolek 5-fluorouracylu (5-FU), wykazuje działanie przeciwnowotworowe po aktywacji enzymatycznej przez fosforylazę tymidynową, obecna w wyższych stężeniach w tkance nowotworowej. Mechanizm działania 5-FU polega na hamowaniu syntezy DNA poprzez blokadę metylacji kwasu deoksyurydylowego do tymidylowego oraz inkorporacji do RNA, co prowadzi do zahamowania syntezy białek i śmierci komórek nowotworowych, szczególnie szybko proliferujących. W leczeniu uzupełniającym raka okrężnicy w stadium III, kapecytabina w monoterapii (1250 mg/m² pc. dwa razy na dobę przez 2 tygodnie z tygodniową przerwą, cykle 3-tygodniowe) wykazała nie gorszą skuteczność niż schemat 5-FU/LV, z HR dla przeżycia wolnego od choroby 0,849 (95% CI: 0,739–0,976; p=0,0212) po medianie obserwacji 6,9 roku. Terapia skojarzona kapecytabiny z oksaliplatyną (XELOX: kapecytabina 1000 mg/m² pc. dwa razy na dobę przez 2 tygodnie + oksaliplatyna 130 mg/m² pc. w dniu 1. co 3 tygodnie) poprawiła DFS w porównaniu do 5-FU/LV (HR=0,80; 95% CI: 0,69-0,93; p=0,0045) z 3-letnim wskaźnikiem DFS 71% vs 67% oraz wykazała trend do poprawy OS (HR=0,87; p=0,1486). W leczeniu zaawansowanego raka żołądka, kapecytabina w skojarzeniu z cisplatyną (kapecytabina 1000 mg/m² pc. dwa razy na dobę przez 2 tygodnie + cisplatyna 80 mg/m² pc. co 3 tygodnie) była nie gorsza od 5-FU z cisplatyną pod względem PFS (HR: 0,81; 95% CI: 0,63-1,04) i OS (HR: 0,85; 95% CI: 0,64-1,13), z medianą PFS 5,6 vs 5,0 miesiąca i medianą OS 10,5 vs 9,3 miesiąca.
5-fluorouracyl, antymetabolit, całkowity czas przeżycia, cytostatyk, czas do progresji choroby, docetaksel, epirubicyna, fosforylaza tymidynowa, gruczolakorak okrężnicy, gruczolakorak żołądka, leczenie uzupełniające, odpowiedź obiektywna, populacja ITT, przeżycie bez choroby, przeżycie bez nawrotu, rak jelita grubego z przerzutami, rak okrężnicy stadium III, schemat XELOX, zaawansowany rak żołądka, zespół ręka-stopa
Leksykon chorób i schorzeń
Acanthosis nigricans – Epidemiologia

Acanthosis nigricans (AN) to zaburzenie skórne charakteryzujące się symetrycznymi, aksamitnymi, hiperpigmentowanymi zmianami, najczęściej w zgięciach skórnych. Częstość występowania AN wzrosła znacząco wraz z epidemią otyłości i cukrzycy typu 2, sięgając od 7% do 74% w zależności od populacji, wieku, rasy i stopnia otyłości. Szczególnie wysoka częstość (62%) obserwowana jest u dzieci z BMI powyżej 98 percentyla. AN jest silnie związany z insulinoopornością i hiperinsulinemią, co potwierdzają podwyższone poziomy insuliny (np. 3,67 ± 2,56 vs 2,42 ± 1,45 μU/mL) i wskaźnika HOMA-IR (0,77 ± 0,54 vs 0,46 ± 0,28) u dzieci z AN w porównaniu do kontroli. Obecność AN zwiększa dwukrotnie ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2 (35,4% vs 17,6%) oraz jest istotnym markerem zespołu metabolicznego (PR=3,23, 95% CI: 2,65-3,92), a także subklinicznej miażdżycy, co potwierdza zwiększona grubość błony wewnętrznej i środkowej tętnicy szyjnej (62,2% vs 35,5%, p=0,02). Złośliwa postać AN, rzadziej spotykana, jest paraneoplastycznym zespołem związanym głównie z gruczolakorakami przewodu pokarmowego, zwłaszcza żołądka (55-61%), i charakteryzuje się gwałtownym przebiegiem oraz zajęciem błon śluzowych.
Ze względu na silny związek AN z insulinoopornością, zespołem metabolicznym i cukrzycą typu 2, AN jest coraz częściej wykorzystywany jako nieinwazyjne narzędzie przesiewowe, szczególnie u dzieci i młodzieży z nadwagą i otyłością. American Academy of Pediatrics oraz American Diabetes Association rekomendują uwzględnienie AN jako kryterium ryzyka wymagającego dalszej diagnostyki. Programy przesiewowe, takie jak TRAT2DC w Teksasie, potwierdzają użyteczność badania AN w identyfikacji osób z wysokim ryzykiem kardiometabolicznym. Wprowadzenie standaryzowanego systemu oceny nasilenia AN (SCANS) może ułatwić monitorowanie i ocenę skuteczności interwencji. Wczesne wykrycie AN umożliwia wdrożenie działań profilaktycznych, takich jak kontrola masy ciała, dieta i aktywność fizyczna, co może zmniejszyć ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2 i chorób sercowo-naczyniowych. Monitorowanie AN powinno stać się integralną częścią rutynowych badań klinicznych, zwłaszcza u pacjentów z grup wysokiego ryzyka, a dalsze badania są potrzebne do ustalenia jego wartości prognostycznej i optymalizacji protokołów postępowania.
acanthosis nigricans, choroba sercowo-naczyniowa, cukrzyca, cukrzyca typu 2, czerniak złośliwy, czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego, endokrynopatia, gruczolakorak żołądka, guz Wilmsa, hiperinsulinemia, hiperpigmentacja, insulinooporność, leptyna, nadciśnienie tętnicze, obwód talii, przerzuty, rak płaskonabłonkowy, rak wątrobowokomórkowy, ryzyko kardiometaboliczne, subkliniczna miażdżyca, wskaźnik masy ciała, zespół metaboliczny, zespół paraneoplastyczny, złośliwa acanthosis nigricans
Leksykon chorób i schorzeń
Pospolity niedobór odporności zmienny – Epidemiologia

Pospolity niedobór odporności zmienny (CVID) jest najczęściej diagnozowanym objawowym pierwotnym niedoborem odporności u dorosłych, o częstości występowania szacowanej na 1:25 000 do 1:50 000 osób, z wyższą zapadalnością w Europie Północnej. Choroba ujawnia się najczęściej między 20 a 40 rokiem życia, choć może wystąpić w każdym wieku, a diagnoza jest często opóźniona o 4-6 lat. CVID charakteryzuje się równą częstością u obu płci i brakiem związku z rasą, choć wyższe ryzyko obserwuje się u osób pochodzenia północnoeuropejskiego. Standardowa opieka obejmuje monitorowanie kliniczne i laboratoryjne co 6-12 miesięcy, coroczne testy czynnościowe płuc oraz obrazowanie klatki piersiowej, a także terapię zastępczą immunoglobulinami (IVIg lub SCIg), która znacząco redukuje zakażenia bakteryjne. Wskaźnik prognostyczny VISUAL, uwzględniający limfocyty B pamięci, IgA, IgM oraz limfocyty T CD4+, pozwala na wczesne przewidywanie ciężkości przebiegu choroby i identyfikację pacjentów z wysokim ryzykiem powikłań.
autoimmunologiczna niedokrwistość złośliwa, białaczka, chłoniak nieziarniczy, choroba płuc, dysplazja, dysregulacja immunologiczna, endoskopia, gruczolakorak żołądka, immunoglobuliny dożylne, immunoglobuliny podskórne, limfocyty B pamięci, long COVID, metaplazja jelitowa, oczekiwana długość życia, opóźnienie diagnostyczne, pierwotny niedobór odporności, pospolity niedobór odporności zmienny, przewlekła choroba płuc, rak piersi, rak żołądka, testy czynnościowe płuc, zakażenie bakteryjne, zakażenie dolnych dróg oddechowych, zakażenie SARS-CoV-2, zapalenie zanikowe żołądka
Leksykon substancji czynnych
Irynotekan – Właściwości farmakodynamiczne

Irynotekan, półsyntetyczny inhibitor topoizomerazy I (ATC: L01CE02), jest metabolizowany do aktywnego metabolitu SN-38, który wykazuje silniejszą cytotoksyczność wobec komórek nowotworowych. Mechanizm działania polega na hamowaniu topoizomerazy I, co prowadzi do powstawania jednoniciowych przerw w DNA i blokady replikacji, szczególnie w fazie S cyklu komórkowego. Irynotekan wykazuje aktywność przeciwko różnym nowotworom, w tym gruczolakorakom przewodu pokarmowego i sutka, także w komórkach opornych na inne cytostatyki, dzięki braku rozpoznawania przez glikoproteinę P. Dodatkowo lek hamuje acetylocholinoesterazę, co może mieć znaczenie dla działań niepożądanych układu cholinergicznego. W badaniach klinicznych potwierdzono skuteczność irynotekanu w leczeniu przerzutowego raka jelita grubego i odbytnicy, zwłaszcza w terapii skojarzonej z 5-fluorouracylem i kwasem folinowym (5-FU/FA), gdzie odsetek odpowiedzi wynosił do 51,2%, a mediana czasu do progresji 6,7 miesięcy. Dawkowanie obejmuje schematy dwutygodniowe (180 mg/m²) i tygodniowe (80 mg/m²), z wyższą toksycznością (biegunka 44,4%, neutropenia 5,8%) w schemacie tygodniowym.
5-fluorouracyl, acetylocholinoesteraza, bewacyzumab, cetuksymab, doksorubicyna, działanie toksyczne, faza S cyklu komórkowego, gen KRAS typu dzikiego, glikoproteina p, gruczolakorak okrężnicy, gruczolakorak żołądka, inhibitor topoizomerazy I, kapecytabina, karboksyloesteraza, ksenograft, kwas folinowy, lek przeciwnowotworowy, metabolit aktywny, neutropenia ciężka, oksaliplatyna, oporność wielolekowa, rak jelita grubego z przerzutami, receptor naskórkowego czynnika wzrostu, schemat XELIRI, skala sprawności Karnofsky’ego, toksyczność hematologiczna, transferaza urydynowo-difosfoglukuronianowa, układ cholinergiczny, winblastyna, winkrystyna, zespół Gilberta
Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie żołądka – Epidemiologia

Zapalenie żołądka (gastritis) jest powszechnym schorzeniem o zróżnicowanym rozpowszechnieniu globalnym, z około 90 milionami nowych przypadków rocznie na świecie i 1,8-2,1 miliona wizyt lekarskich rocznie w USA. Częstość występowania jest wyższa w krajach rozwijających się (około 50,8% populacji) oraz wśród osób zakażonych Helicobacter pylori, które dotyka około 50% światowej populacji. Zakażenie H. pylori jest główną przyczyną przewlekłego zapalenia żołądka, zwiększając ryzyko rozwoju przewlekłego zanikowego zapalenia żołądka (AG) około 2,4-krotnie. Występują istotne różnice epidemiologiczne w zależności od regionu, wieku, płci i czynników społeczno-ekonomicznych, z wyższą częstością zakażeń w Afryce (69%), Ameryce Południowej (78%) i Azji (51%), a także wśród Afroamerykanów (54%) i Latynosów (52%) w USA. Zanikowe zapalenie żołądka dotyka około 8% populacji ogólnej, a autoimmunologiczne zanikowe zapalenie żołądka (AAG) występuje u 0,3-2,7% populacji, częściej u kobiet i osób powyżej 60 roku życia, szczególnie z chorobami autoimmunologicznymi. Czynniki ryzyka obejmują zakażenie H. pylori, niskie dochody, wiek, palenie, spożycie alkoholu, stosowanie NLPZ, stres oraz grupę krwi A (Rh+).
autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, autoimmunologiczne zapalenie żołądka, biopsja, błona śluzowa żołądka, choroba autoimmunologiczna, choroba wrzodowa, chromoendoskopia, cukrzyca typu 1, endoskopia, gruczolakorak żołądka, Helicobacter pylori, metaplazja jelitowa, nadzór endoskopowy, niedokrwistość złośliwa, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostre zapalenie żołądka, przeciwciała przeciwko komórkom okładzinowym, przewlekłe zapalenie żołądka, rak żołądka, wrzód żołądka, wskaźnik DALY, zakażenie enterowirusowe, zanik błony śluzowej, zanikowe zapalenie żołądka, zapalenie żołądka
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Irinotecan Kabi 20 mg/ml

Irynotekan, półsyntetyczna pochodna kamptotecyny i inhibitor topoizomerazy I (ATC: L01CE02), wykazuje silne działanie cytotoksyczne zależne od fazy S cyklu komórkowego, poprzez hamowanie aktywności topoizomerazy I DNA i indukcję uszkodzeń pojedynczej nici DNA. Metabolizowany przez karboksyesterazę do aktywnego metabolitu SN-38, który charakteryzuje się większą aktywnością terapeutyczną, irynotekan wykazuje szerokie spektrum aktywności przeciwnowotworowej in vitro i in vivo, w tym na modelach gruczolakoraków jelita grubego, piersi, trzustki i żołądka. Istotne jest, że lek zachowuje skuteczność wobec linii komórkowych opornych na inne cytostatyki oraz wobec nowotworów z ekspresją glikoproteiny-P MDR, co czyni go wartościowym w terapii opornych nowotworów. Dodatkowo, irynotekan hamuje aktywność acetylocholinesterazy, co może korelować z występowaniem działań niepożądanych podczas leczenia.
5-fluorouracyl, acetylocholinesteraza, badanie III fazy, białaczka P388, doksorubicyna, faza S cyklu komórkowego, glikoproteina p, gruczolakorak okrężnicy, gruczolakorak sutka, gruczolakorak żołądka, inhibitor topoizomerazy I, irynotekan, karboksyesteraza, kwas folinowy, metabolit SN-38, oporność wielolekowa, rak jelita grubego z przerzutami, schemat chemioterapeutyczny, topoizomeraza I DNA, winblastyna, winkrystyna
Leksykon chorób i schorzeń
Selektywna niedobór iga – Objawy

Selektywny niedobór immunoglobuliny A (SIgAD) jest najczęstszym pierwotnym niedoborem odporności, charakteryzującym się niskim lub niewykrywalnym poziomem IgA w surowicy przy prawidłowych stężeniach innych klas immunoglobulin. Około 85-90% pacjentów pozostaje bezobjawowych, a rozpoznanie następuje przypadkowo. U pozostałych manifestacje kliniczne obejmują nawracające infekcje dróg oddechowych (zapalenie zatok, ucha środkowego, oskrzeli, płuc), infekcje przewodu pokarmowego (giardiaza, przewlekła biegunka, zespół złego wchłaniania), choroby autoimmunologiczne (reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty, celiakia) oraz alergie (alergiczny nieżyt nosa, astma, egzema). W badaniach wykazano, że pacjenci z SIgAD mają 3-4-krotnie wyższe ryzyko ciężkich infekcji dróg oddechowych, a 25% z nich doświadczyło zapalenia płuc w ciągu ostatnich 2 lat. U około 20-30% objawowych pacjentów współistnieją choroby autoimmunologiczne, a u 5% może dojść do progresji do pospolitego zmiennego niedoboru odporności (CVID). Warto podkreślić ryzyko reakcji anafilaktycznych na transfuzje krwi u pacjentów z przeciwciałami anty-IgA, choć są one rzadkie.
alergia pokarmowa, alergiczne zapalenie spojówek, alergiczny nieżyt nosa, astma, błony śluzowe, celiakia, chłoniak, choroba Addisona, choroba Hashimoto, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroby autoimmunologiczne, COVID-19, cukrzyca typu 1, egzema, giardiaza, gruczolakorak żołądka, guzkowy przerost limfatyczny, immunoglobulina A, małopłytkowość immunologiczna, miastenia, niedobór podklas IgG, niedokrwistość hemolityczna, nietolerancja laktozy, pierwotny niedobór odporności, pospolity zmienny niedobór odporności, przeciwciała anty-IgA, reakcja anafilaktyczna, reumatoidalne zapalenie stawów, rozstrzenie oskrzeli, selektywny niedobór IgA, toczeń rumieniowaty układowy, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zapalenie oskrzeli, zapalenie płuc, zapalenie ucha środkowego, zapalenie zatok przynosowych, zespół złego wchłaniania
Leksykon chorób i schorzeń
Rumień wielopostaciowy – Etiologia i przyczyny

Rumień wielopostaciowy (erythema multiforme, EM) jest ostrą, immunologiczną reakcją nadwrażliwości typu IV, charakteryzującą się tarczowatymi wykwitami skórnymi i zmianami śluzówkowymi, najczęściej na kończynach. Etiologia jest wieloczynnikowa, z dominującą rolą infekcji, które odpowiadają za około 90% przypadków. Najczęstszym patogenem jest wirus Herpes simplex (HSV), odpowiedzialny za 50-70% EM, głównie HSV-1, z mechanizmem patogenezy opartym na transportowaniu fragmentów DNA wirusa do naskórka przez komórki CD34+ i indukcji odpowiedzi immunologicznej z udziałem IFN-γ. Drugą istotną przyczyną jest zakażenie Mycoplasma pneumoniae, szczególnie w EM typu major u dzieci. Inne czynniki infekcyjne obejmują wirusy CMV, EBV, HAV, HBV, HCV, VZV, SARS-CoV-2 oraz bakterie i grzyby. Reakcje polekowe stanowią około 10% EM minor i 50% EM major, z mechanizmem opartym na apoptozie keratynocytów indukowanej przez TNF-α, a najczęściej wywołującymi lekami są sulfonamidy (30% przypadków), penicyliny, NLPZ, leki przeciwdrgawkowe i inne. Szczepionki oraz choroby współistniejące (autoimmunologiczne, nowotworowe) również mogą wywoływać EM.
apoptoza keratynocytów, atypowe zapalenie płuc, choroba Leśniowskiego-Crohna, cytomegalowirus, gruczolakorak żołądka, HLA, HSV-1, interferon gamma, krętek blady, leki przeciwdrgawkowe, limfocyty T CD4+, mycoplasma pneumoniae, nadwrażliwość typu IV, NLPZ, rak nerkowokomórkowy, reakcja nadwrażliwości, rumień wielopostaciowy, sarkoidoza, SARS-CoV-2, sulfonamidy, TNF-alfa, toczeń rumieniowaty układowy, trimetoprim-sulfametoksazol, wirus Epsteina-Barr, wirus herpes simplex, wirus ospy wietrznej i półpaśca, wirusy zapalenia wątroby, wrzodziejące zapalenie jelita grubego
Leksykon chorób i schorzeń
Acanthosis nigricans – Patofizjologia i mechanizm

Acanthosis nigricans (AN) to dermatoza charakteryzująca się aksamitnymi, hiperpigmentowanymi zmianami skórnymi, najczęściej w fałdach skórnych, związana głównie z hiperinsulinemią i insulinoopornością. Wysokie stężenia insuliny aktywują receptory IGF-1 na keratynocytach i fibroblastach, uruchamiając szlaki Ras/MAP/ERK oraz PI3K/Akt, co prowadzi do proliferacji komórek, akantozy, hiperkeratozy i papillomatozy. Hiperinsulinemia zwiększa także wolne IGF-1 poprzez obniżenie IGFBP-1 i IGFBP-2, co dodatkowo stymuluje proliferację. Inne istotne mechanizmy obejmują mutacje i aktywację receptorów FGFR3 i EGFR, a także rolę leptyny w patogenezie, szczególnie w kontekście otyłości i zespołu metabolicznego. Histopatologicznie obserwuje się hiperkeratozę (100%), papillomatozę (90%), naciek zapalny (60%) oraz nieregularną akantozę (26,6%). AN jest wczesnym markerem insulinooporności i niezależnym czynnikiem ryzyka cukrzycy typu 2, a także współwystępuje z PCOS, lipodystrofią i zespołem metabolicznym.
acanthosis nigricans, akantoza, białko wiążące IGF, choroba Addisona, cukrzyca typu 2, gruczolakorak żołądka, hiperinsulinemia, hiperkeratoza, hiperpigmentacja skóry, inhibitor proteazy, insulinooporność, klinicyści szpitalni i ambulatoryjni, kraniosynostoza, naciek zapalny, papillomatoza, proliferacja keratynocytów, receptor EGFR, receptor FGFR, receptor insulinowy, szlak PI3K/AKT, transformujący czynnik wzrostu alfa, zespół Cushinga, zespół metaboliczny, zespół policystycznych jajników