difluorourydyna
Difluorourydyna (zwana również 5-difluoro-2′-deoksyurydyną lub dFUrd) to nukleozyd należący do grupy związków fluoropirymidynowych. Stanowi pochodną urydyny, w której dwa atomy wodoru zostały zastąpione atomami fluoru, co znacząco wpływa na jej właściwości biologiczne i metaboliczne.
Substancja ta wykazuje działanie przeciwnowotworowe poprzez hamowanie enzymu syntazy tymidylanowej, kluczowego dla syntezy DNA. Mechanizm działania polega na blokadzie produkcji tymidyny, niezbędnej do replikacji DNA, co prowadzi do zahamowania podziałów komórkowych. Szczególną skuteczność wykazuje wobec komórek o wysokim tempie proliferacji, charakterystycznych dla nowotworów.
W badaniach klinicznych difluorourydyna oceniana jest pod kątem zastosowania w terapiach przeciwnowotworowych, często w połączeniu z innymi lekami cytostatycznymi. Związek ten charakteryzuje się lepszym profilem farmakokinetycznym w porównaniu do innych fluoropirymidyn, co może przekładać się na mniejszą toksyczność ogólnoustrojową przy zachowanej skuteczności terapeutycznej.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Gemsol 40 mg/ml
Farmakokinetyka gemcytabiny została oceniona u 353 pacjentów z niedrobnokomórkowym rakiem płuc (45%) i rakiem trzustki (35%), przy dawkach od 500 do 2592 mg/m² podawanych w infuzji trwającej 0,4-1,2 godziny. Maksymalne stężenia w osoczu (3,2-45,5 μg/ml) osiągane są w ciągu 5 minut po infuzji, a okres półtrwania wynosi 42-94 minuty, zależnie od wieku i płci. Objętość dystrybucji kompartmentu centralnego różni się płciowo: 12,4 l/m² u kobiet i 17,5 l/m² u mężczyzn, natomiast kompartment obwodowy wynosi 47,4 l/m² niezależnie od płci. Klirens układowy waha się od 29,2 do 92,2 l/godz./m², jest o 25% niższy u kobiet i maleje z wiekiem. Gemcytabina jest metabolizowana przez deaminazę cytydyny do nieaktywnych metabolitów, głównie dFdU, który osiąga stężenia 28-52 μg/ml i jest wydalany niemal całkowicie z moczem. Mniej niż 10% dawki jest wydalane w postaci niezmienionej, a klirens nerkowy wynosi 2-7 l/godz./m².
deaminaza cytydyny, difluorourydyna, eliminacja leku, farmakokinetyka gemcytabiny, infuzja dożylna, karboplatyna, klirens nerkowy, klirens układowy, komórki jednojądrzaste krwi obwodowej, kumulacja leku, niedrobnokomórkowy rak płuca, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, paklitaksel, rak trzustki, stężenie w stanie stacjonarnym, stężenie wewnątrzkomórkowe, wiązanie z białkami osocza, wskaźnik filtracji kłębuszkowej - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Gemcitabine Accord 2 g
Farmakokinetyka gemcytabiny została szczegółowo zbadana u 353 pacjentów, głównie z niedrobnokomórkowym rakiem płuca i rakiem trzustki, przy dawkach od 500 do 2592 mg/m² podawanych we wlewach trwających 0,4-1,2 godziny. Maksymalne stężenia w osoczu wynosiły od 3,2 do 45,5 μg/mL, a przy standardowej dawce 1000 mg/m² podawanej w 30-minutowym wlewie stężenie leku utrzymuje się powyżej 5 μg/mL przez około 30 minut po infuzji. Objętość dystrybucji wykazuje różnice płciowe (kobiety 12,4 L/m², mężczyźni 17,5 L/m²), a okres półtrwania gemcytabiny wynosi 42-94 minuty, zależnie od wieku i płci. Klirens układowy jest zmienny (29,2-92,2 L/h/m²), z niższymi wartościami u kobiet i tendencją do spadku z wiekiem, jednak nie wymaga to modyfikacji dawki. Mniej niż 10% leku wydalane jest w postaci niezmienionej z moczem, a głównym metabolitem jest nieaktywny biologicznie dFdU, osiągający stężenia 28-52 μg/mL i wykazujący długi okres półtrwania (średnio 65 godzin).
biotransformacja, cytostatyk, deaminaza cytydyny, difluorourydyna, gemcytabina, karboplatyna, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, klirens układowy, komórki polimorfonuklearne, niedrobnokomórkowy rak płuca, objętość dystrybucji, okres półtrwania, paklitaksel, rak trzustki, stężenie osoczowe, trifosforan gemcytabiny, wlew dożylny, zaburzenie czynności nerek