aktywność hamująca czynnik Xa
Aktywność hamująca czynnik Xa to kluczowy mechanizm działania antykoagulantów stosowanych w zapobieganiu i leczeniu stanów zakrzepowo-zatorowych. Czynnik Xa odgrywa centralną rolę w kaskadzie krzepnięcia, katalizując konwersję protrombiny do trombiny, co prowadzi do tworzenia skrzepu fibrynowego.
Leki o aktywności hamującej czynnik Xa, znane jako inhibitory czynnika Xa, obejmują heparyny drobnocząsteczkowe (np. enoksaparyna, dalteparyna), fondaparinux oraz doustne antykoagulanty niebędące antagonistami witaminy K (NOAC), takie jak riwaroksaban, apiksaban i edoksaban. Działają one poprzez wiązanie się z czynnikiem Xa i blokowanie jego aktywności enzymatycznej.
W przeciwieństwie do antagonistów witaminy K (np. warfaryny), inhibitory czynnika Xa charakteryzują się bardziej przewidywalną farmakokinetyką, mniejszą liczbą interakcji z lekami i żywnością oraz zwykle nie wymagają rutynowego monitorowania parametrów krzepnięcia. Są stosowane w profilaktyce i leczeniu żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej, w zapobieganiu udarom u pacjentów z migotaniem przedsionków oraz w leczeniu ostrych zespołów wieńcowych.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Apixaban Aurovitas 5 mg
Apiksaban jest doustnym, bezpośrednim i odwracalnym inhibitorem czynnika Xa, należącym do grupy leków przeciwzakrzepowych (kod ATC: B01AF02). Mechanizm jego działania polega na selektywnym hamowaniu zarówno wolnego, jak i związanego z zakrzepem czynnika Xa oraz aktywności protrombinazy, co prowadzi do zahamowania wytwarzania trombiny i powstawania zakrzepów. Apiksaban nie wymaga obecności antytrombiny III do wywołania efektu przeciwzakrzepowego i nie wpływa bezpośrednio na agregację płytek krwi, choć pośrednio hamuje agregację indukowaną przez trombinę. W badaniach przedklinicznych wykazano skuteczność apiksabanu w zapobieganiu zakrzepicy tętniczej i żylnej przy dawkach zachowujących prawidłową hemostazę.
agregacja płytek krwi, aktywność hamująca czynnik Xa, antykoagulant, antytrombina III, apiksaban, badanie koagulologiczne, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, czas protrombinowy, efekt przeciwzakrzepowy, endogenny potencjał trombiny, hemostaza, inhibitor czynnika Xa, kaskada krzepnięcia, lek przeciwzakrzepowy, mechanizm przeciwzakrzepowy, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, parametr koagulologiczny, parametr krzepnięcia, profil farmakodynamiczny, protrombinaza, stężenie leku w osoczu, test chromogenny heparyny, test generacji trombiny, trombina, zakrzep, zakrzepica tętnicza i żylna, zapobieganie zakrzepom - Leksykon leków
Skład i postać leku – Zibor 3500 j.m. anty Xa/0,2 ml
Produkt leczniczy Zibor zawiera bemiparynę sodową w stężeniu 3500 j.m. anty-Xa na 0,2 ml roztworu do wstrzykiwań, co odpowiada 17 500 j.m./ml aktywności hamującej czynnik Xa. Preparat jest dostępny w ampułko-strzykawkach wykonanych ze szkła typu I, z tłokiem z polipropylenu, korkiem z kauczuku chlorobutylowego oraz igłą ze stali nierdzewnej. Roztwór jest bezbarwny lub lekko żółtawy, przezroczysty i pozbawiony zanieczyszczeń. Produkt jest konfekcjonowany w opakowaniach zawierających od 2 do 100 ampułko-strzykawek, jednak nie wszystkie wielkości muszą być dostępne w obrocie. Zibor należy przechowywać w temperaturze do 30°C, chroniąc przed zamrożeniem, a okres ważności wynosi 2 lata od daty produkcji.
- Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Zibor 2500 j.m. anty Xa/0,2 ml
Bemiparyna sodowa, substancja czynna leku Zibor, wykazuje liniową kinetykę pierwszego rzędu z wysoką biodostępnością (96%) po podaniu podskórnym. Maksymalna aktywność hamująca czynnik Xa osiągana jest po 2-3 godzinach dla dawek profilaktycznych (2500 j.m. – 0,34 ± 0,08 j.m./ml; 3500 j.m. – 0,45 ± 0,07 j.m./ml) oraz po 3-4 godzinach dla dawek terapeutycznych (5000 j.m. – 0,54 ± 0,06 j.m./ml; 7500 j.m. – 1,22 ± 0,27 j.m./ml; 10000 j.m. – 1,42 ± 0,19 j.m./ml; 12500 j.m. – 2,03 ± 0,25 j.m./ml). Przy dawkach terapeutycznych obserwuje się również niewielką aktywność anty-IIa (0,01 j.m./ml). Okres półtrwania wynosi 5-6 godzin niezależnie od dawki, co uzasadnia dawkowanie raz na dobę. Brak jest danych dotyczących wiązania z białkami osocza, metabolizmu i dróg wydalania u ludzi.
aktywność anty-IIa, aktywność anty-Xa, aktywność hamująca czynnik Xa, bemiparyna sodowa, białko osocza, biodostępność, biotransformacja, ciężkie zaburzenie czynności nerek, dawka profilaktyczna, dawka terapeutyczna, hamowanie czynnika Xa, kinetyka liniowa pierwszego rzędu, klirens kreatyniny, maksymalna aktywność anty-Xa, metoda amidolityczna, okres półtrwania, pole pod krzywą AUC, symulacja farmakokinetyczna, właściwość farmakokinetyczna, zaburzenie czynności nerek