gruczolakorak trzustki
Gruczolakorak trzustki (adenocarcinoma pancreatis) to najczęstszy typ nowotworu złośliwego trzustki, stanowiący około 85-90% wszystkich nowotworów tego narządu. Wywodzi się z komórek przewodów trzustkowych i charakteryzuje się wysoką złośliwością oraz szybkim wzrostem i rozprzestrzenianiem.
Czynniki ryzyka obejmują palenie tytoniu, przewlekłe zapalenie trzustki, cukrzycę, otyłość, dietę bogatą w tłuszcze nasycone oraz predyspozycje genetyczne. Choroba często przebiega bezobjawowo we wczesnych stadiach, co przyczynia się do późnego rozpoznania. Pierwsze objawy to niespecyficzny ból brzucha, żółtaczka mechaniczna (zwłaszcza w guzach głowy trzustki), utrata masy ciała, osłabienie oraz zaburzenia trawienia.
Diagnostyka obejmuje badania obrazowe (USG, CT, MRI, EUS), markery nowotworowe (CA 19-9) oraz biopsję cienkoigłową. Klasyfikacja TNM uwzględnia wielkość guza, zajęcie węzłów chłonnych i obecność przerzutów odległych. Resekcyjność guza jest kluczowym czynnikiem rokowniczym – niestety jedynie 15-20% pacjentów kwalifikuje się do zabiegu operacyjnego w momencie rozpoznania.
Leczenie operacyjne (pankreatoduodenektomia, resekcja ogona trzustki) stanowi jedyną metodę potencjalnie radykalną. Chemioterapia (schematy z gemcytabiną, FOLFIRINOX) stosowana jest w leczeniu uzupełniającym oraz paliatywnym. Radioterapia ma ograniczone zastosowanie. Mimo postępów w terapii, rokowanie pozostaje niekorzystne – 5-letnie przeżycie wynosi około 5-10%.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Rak trzustki – Leczenie
Rak trzustki charakteryzuje się wysoką agresywnością i złym rokowaniem, z około 20% pacjentów kwalifikujących się do resekcji chirurgicznej w momencie diagnozy. Klasyfikacja nowotworu obejmuje postaci resekcyjne, granicznie resekcyjne, nieresekcyjne miejscowo zaawansowane oraz przerzutowe, co determinuje wybór terapii. Leczenie resekcyjne obejmuje pankreatoduodenektomię (procedura Whipple’a), dystalną pankreatektomię lub całkowitą pankreatektomię, natomiast w zaawansowanych stadiach stosuje się chemioterapię (schematy FOLFIRINOX, gemcytabina + nab-paklitaksel, gemcytabina monoterapia) oraz radioterapię (EBRT, SBRT, IMRT, radioterapia protonowa). Chemioterapia neoadjuwantowa i adjuwantowa poprawia wyniki leczenia, a radiochemioterapia zwiększa skuteczność terapii w guzach miejscowo zaawansowanych. Terapie celowane (np. olaparib, erlotynib, inhibitory KRAS) oraz immunoterapia (pembrolizumab u pacjentów z MSI-H/dMMR) stanowią uzupełnienie leczenia, szczególnie w kontekście profilu molekularnego guza.
blokada splotu trzewnego, całkowita pankreatektomia, chemioterapia adjuwantowa, chemioterapia neoadjuwantowa, dystalna pankreatektomia, enzym trzustkowy, erlotynib, FOLFIRINOX, fuzja genu NTRK, fuzja genu RET, gemcytabina, gruczolakorak trzustki, inhibitor PARP, inhibitor punktów kontrolnych, medycyna precyzyjna, mutacja BRCA, mutacja KRAS, niedobór naprawy niesparowania, niestabilność mikrosatelitarna, niewydolność zewnątrzwydzielnicza trzustki, olaparib, pankreatoduodenektomia, pembrolizumab, profil molekularny guza, radiochemioterapia, radiochirurgia stereotaktyczna, radioterapia protonowa, radioterapia z modulacją intensywności wiązki, rak przerzutowy, rak trzustki, resekcja chirurgiczna, stent dróg żółciowych, teleradioterapia, żółtaczka mechaniczna - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Gemcitabinum Accord 100 mg/ml
Gemcitabinum Accord to lek przeciwnowotworowy w formie koncentratu do sporządzania roztworu do infuzji o stężeniu 100 mg/ml, dostępny w fiolkach zawierających od 200 mg do 2000 mg gemcytabiny (chlorowodorku). Wskazania obejmują leczenie miejscowo zaawansowanego lub przerzutowego raka pęcherza moczowego (w skojarzeniu z cisplatyną), gruczolakoraka trzustki (monoterapia), niedrobnokomórkowego raka płuca (NDRP) w terapii pierwszego rzutu z cisplatyną lub monoterapii u pacjentów starszych lub z ECOG 2, nabłonkowego raka jajnika po niepowodzeniu chemioterapii platynowej (w połączeniu z karboplatyną) oraz nawrotowego lub przerzutowego raka piersi (w skojarzeniu z paklitakselem) po wcześniejszym leczeniu antracyklinami. Terapie te uwzględniają specyficzne kryteria kwalifikacji, takie jak czas wolny od nawrotu choroby czy stan sprawności pacjenta.
Produkt ma postać klarownego roztworu o pH 6,0-7,5, wymagającego rozcieńczenia przed podaniem, co zapewnia osmolalność 270-330 mOsm/l przy stężeniu 0,1 mg/ml, gwarantującą fizjologiczną tolerancję. Zawiera substancje pomocnicze: 9,192 mg/ml sodu (0,4 mmol/ml) oraz 440 mg/ml etanolu bezwodnego (44% w/v), co wymaga ostrożności u pacjentów z chorobami wątroby, padaczką lub uzależnieniem od alkoholu. Podawanie gemcytabiny powinno być prowadzone przez doświadczonych specjalistów, z monitorowaniem parametrów hematologicznych, nerkowych i wątrobowych, aby zapewnić bezpieczeństwo i skuteczność terapii przeciwnowotworowej.
chemioterapia neoadiuwantowa, chemioterapia pierwszego rzutu, chemioterapia przeciwnowotworowa, chemioterapia systemowa, chlorowodorek gemcytabiny, gruczolakorak trzustki, koncentrat do infuzji, lek przeciwnowotworowy, monoterapia gemcytabiną, nabłonkowy rak jajnika, niedrobnokomórkowy rak płuca, parametry hematologiczne, rak pęcherza moczowego, schemat chemioterapii, skala ECOG, terapia celowana, związki platyny - Leksykon substancji czynnych
Gemcytabina – Wskazania do stosowania
Gemcytabina jest cytostatykiem o szerokim spektrum zastosowań w onkologii, dostępnym w formie proszku, koncentratu lub roztworu do infuzji. Wskazania obejmują leczenie miejscowo zaawansowanych i przerzutowych nowotworów: raka pęcherza moczowego (w skojarzeniu z cisplatyną), gruczolakoraka trzustki (monoterapia), niedrobnokomórkowego raka płuca (NDRP) – zarówno w terapii skojarzonej z cisplatyną, jak i monoterapii u pacjentów w podeszłym wieku lub ze stanem sprawności PS 2, nabłonkowego raka jajnika (w skojarzeniu z karboplatyną po niepowodzeniu chemioterapii I rzutu i co najmniej 6-miesięcznym okresie remisji) oraz raka piersi (w skojarzeniu z paklitakselem jako leczenie drugiej linii po niepowodzeniu terapii antracyklinami). Schematy terapeutyczne są dostosowane do typu nowotworu i linii leczenia, podkreślając rolę gemcytabiny zarówno w monoterapii, jak i terapii skojarzonej.
antracykliny, chemioterapia przedoperacyjna, chemioterapia uzupełniająca, cisplatyna, gemcytabina, gruczolakorak trzustki, karboplatyna, leczenie drugiego rzutu, leczenie neoadiuwantowe, leczenie operacyjne, leczenie pierwszego rzutu, leczenie skojarzone, leczenie systemowe, lek przeciwnowotworowy, monoterapia gemcytabiną, nabłonkowy rak jajnika, niedrobnokomórkowy rak płuca, paklitaksel, przeżycie całkowite, rak pęcherza moczowego, rak piersi, rozpoznanie histopatologiczne, skala sprawności, stadium miejscowo zaawansowane, stadium przerzutowe, stadium zaawansowania nowotworu, związki platyny - Leksykon chorób i schorzeń
Torbiele trzustki – Diagnostyka i diagnoza
Torbiele trzustki są często wykrywane przypadkowo podczas badań obrazowych, takich jak TK i MRI, z częstością sięgającą 10% u pacjentów poddawanych tym badaniom. Kluczowe jest rozróżnienie torbieli nowotworowych (np. IPMN, MCN) od nienowotworowych (np. pseudotorbiele), gdyż torbiele śluzowe mają potencjał złośliwości i wymagają często resekcji chirurgicznej. Diagnostyka opiera się na MRI/MRCP jako metodzie z wyboru, umożliwiającej ocenę komunikacji torbieli z przewodem trzustkowym oraz identyfikację cech ryzyka złośliwości, takich jak poszerzenie przewodu głównego ≥10 mm czy obecność komponentu litego. TK jest przydatna zwłaszcza w wykrywaniu zwapnień i u pacjentów, którzy nie mogą przejść MRI. Endoskopowa ultrasonografia (EUS) wraz z biopsją aspiracyjną cienkoigłową (EUS-FNA) pozwala na pobranie płynu do analizy cytologicznej i biochemicznej (m.in. CEA z wartością odcięcia 192 ng/ml, amylaza, CA 19-9), co wspomaga klasyfikację torbieli i ocenę ryzyka złośliwości. Nowoczesne metody, takie jak analiza molekularna płynu torbieli (NGS), endoskopowa mikroskopia konfokalna (CLE) oraz biopsja kleszczykowa pod kontrolą EUS (EUS-TTNB), zwiększają dokładność diagnostyczną do około 90%.
antygen karcinoembrionalny, badanie cytologiczne, BD-IPMN, biopsja cienkoigłowa, dysplazja wysokiego stopnia, endomikroskopia konfokalna, EUS, gruczolakorak trzustki, guz neuroendokrynny trzustki, IPMN, MCN, mikroskopia konfokalna, MRCP, NGS, ostre zapalenie trzustki, postępowanie kliniczne, przewlekłe zapalenie trzustki, pseudotorbiel trzustki, rezonans magnetyczny, tomografia komputerowa, torbiel nowotworowa, torbiel śluzowa, torbiel trzustki, ultrasonografia endoskopowa, żółtaczka obturacyjna - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Gemsol 40 mg/ml
Gemsol (gemcytabina) w stężeniu 40 mg/ml jest wskazany w leczeniu zaawansowanych i przerzutowych nowotworów, w tym raka pęcherza moczowego (w skojarzeniu z cisplatyną), gruczolakoraka trzustki (monoterapia), niedrobnokomórkowego raka płuca (w skojarzeniu z cisplatyną lub monoterapia u pacjentów w podeszłym wieku lub ze stanem sprawności 2 wg WHO/ECOG), nabłonkowego raka jajnika (w skojarzeniu z karboplatyną po niepowodzeniu chemioterapii pierwszego rzutu) oraz nawrotowego raka piersi (w skojarzeniu z paklitakselem). Preparat dostępny jest w fiolkach 5 ml (200 mg), 25 ml (1000 mg) i 50 ml (2000 mg), o pH 2,0-2,8 i osmolalności 270-280 mOsmol/kg. Terapia powinna być prowadzona w warunkach szpitalnych przez wykwalifikowany personel, z uwzględnieniem indywidualizacji schematu leczenia oraz monitorowania parametrów klinicznych i laboratoryjnych pacjenta.
antracyklina, chemioterapia pierwszego rzutu, chemioterapia przeciwnowotworowa, chlorowodorek gemcytabiny, cisplatyna, cytostatyk, gemcytabina, gruczolakorak trzustki, karboplatyna, koncentrat do sporządzania roztworu do infuzji, leczenie pierwszego rzutu, lek cytotoksyczny, nabłonkowy rak jajnika, niedrobnokomórkowy rak płuca, paklitaksel, przerzut, rak pęcherza moczowego, rozpoznanie histopatologiczne, skala WHO/ECOG, stadium zaawansowania choroby, stan sprawności pacjenta, związek platyny - Leksykon chorób i schorzeń
Przewlekłe zapalenie trzustki – Epidemiologia
Przewlekłe zapalenie trzustki (PZT) to przewlekły proces zapalny prowadzący do nieodwracalnego włóknienia trzustki, z roczną zapadalnością globalnie około 10 przypadków na 100 000 osób, choć wartości te różnią się regionalnie (np. USA: 4-32/100 000, Europa: 4-13,4/100 000, Chiny: 6,81/100 000). Chorobowość waha się od 37 do 125 przypadków na 100 000 osób, a rozpowszechnienie w Chinach w 2021 roku wyniosło 45,52/100 000. Wiek rozpoznania to średnio 46 lat, z przewagą mężczyzn (60-80%). Etiologia PZT jest wieloczynnikowa, z dominującym udziałem alkoholu (obecnie około 35% przypadków) oraz rosnącym znaczeniem czynników genetycznych (mutacje w genach PRSS1, SPINK1, CFTR, CTRC). Palenie tytoniu stanowi istotny, niezależny czynnik ryzyka, często przewyższający wpływ alkoholu. Wzrost zapadalności obserwuje się w ostatnich dekadach, co wiąże się z lepszą diagnostyką i zmianami w czynnikach ryzyka.
badania przesiewowe, bimodalny rozkład wieku, CA 19-9, chorobowość, cukrzyca, czynniki genetyczne, dziedziczne zapalenie trzustki, endosonografia, ERCP, gruczolakorak trzustki, idiopatyczne zapalenie trzustki, lata życia skorygowane niepełnosprawnością, MRCP, mutacje genów, niewydolność zewnątrzwydzielnicza trzustki, ostre zapalenie trzustki, proces zapalny, przewlekłe zapalenie trzustki, rak trzustki, rezonans magnetyczny, rozpowszechnienie choroby, stan zapalny, standaryzowana wiekowo zapadalność, standaryzowany współczynnik umieralności, tomografia komputerowa, włóknienie, włóknienie trzustki, zapadalność, zapalenie trzustki alkoholowe, zwapnienia trzustki - Leksykon chorób i schorzeń
Rak trzustki – Diagnostyka i diagnoza
Rak trzustki charakteryzuje się wysoką złośliwością i niskim 5-letnim wskaźnikiem przeżycia około 6%, co wynika z trudności w wczesnej diagnostyce spowodowanej głębokim położeniem narządu i bezobjawowym przebiegiem w początkowych stadiach. Diagnostyka opiera się na szczegółowym wywiadzie, badaniu fizykalnym oraz badaniach laboratoryjnych, w tym ocenie funkcji wątroby i markerów nowotworowych (CA 19-9 o czułości 50-75% i swoistości 83%, CEA o niskiej wartości diagnostycznej). Kluczową rolę odgrywają badania obrazowe: tomografia komputerowa (TK) z protokołem trzustkowym (czułość 90-95%), rezonans magnetyczny (MRI), cholangiopankreatografia rezonansu magnetycznego (MRCP, czułość 84%, swoistość 97%), endoskopowa ultrasonografia (EUS, wykrywalność 99-100%) oraz endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna (ERCP, nieprawidłowości u 90-95% pacjentów). Definitywne rozpoznanie stawia się na podstawie biopsji, najczęściej cienkoigłowej pod kontrolą EUS (EUS-FNA) o czułości 90,8% i swoistości 96,5%.
antygen rakowo-zarodkowy, badanie fizykalne, badanie histologiczne, badanie przesiewowe, biomarker, biopsja cienkoigłowa, biopsja płynna, biopsja przezskórna, cholangiopankreatografia rezonansu magnetycznego, cukrzyca, endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna, endoskopowa ultrasonografia, gruczolakorak trzustki, guz trzustki, laparoskopia diagnostyczna, leczenie neoadjuwantowe, marker CA 19-9, marker nowotworowy, marskość wątroby, mutacja BRCA1, mutacja BRCA2, mutacja genetyczna, nowotwór złośliwy, pozytonowa tomografia emisyjna, profilowanie molekularne, przerzut odległy, przerzuty, przestrzeń zaotrzewnowa, przewlekłe zapalenie trzustki, rak trzustki, resekcyjność guza, rezonans magnetyczny, sekwencjonowanie DNA, śmiertelność, struktury naczyniowe, system TNM, sztuczna inteligencja, terapia celowana, testy funkcji wątroby, tomografia komputerowa, zapalenie dróg żółciowych, zespół Lyncha, zmiana przedrakowa, żółtaczka, żyła krezkowa górna, żyła wrotna - Leksykon chorób i schorzeń
Guzy neuroendokrynne trzustki – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Guzy neuroendokrynne trzustki (pNET) to rzadkie nowotwory wywodzące się z komórek wyspowych trzustki, stanowiące mniej niż 5% wszystkich guzów trzustkowych, z częstością 0,4-1,2/100 000 osób. Wyróżnia się guzy funkcjonalne, wydzielające hormony (np. insulinoma, gastrinoma) oraz niefunkcjonalne, diagnozowane często późno z powodu braku objawów. pNET mogą występować sporadycznie lub w ramach zespołów dziedzicznych (MEN1, VHL, NF-1, TSC). Opieka pielęgniarska obejmuje wsparcie w diagnostyce (wywiad, przygotowanie do badań, monitorowanie objawów i parametrów), przygotowanie do leczenia chirurgicznego (stabilizacja hormonalna, profilaktyka przełomu rakowiaka z oktreotydem 50 μg/h we wlewie dożylnym przez 12 h przed i 48 h po zabiegu) oraz monitorowanie pooperacyjne (parametry życiowe, poziom glikemii, stan rany, funkcja trzustki). Kluczowa jest interdyscyplinarna współpraca zespołu specjalistów, w tym pielęgniarek onkologicznych i koordynatorów opieki.
analog somatostatyny, antagonista receptora H2, blokada splotu trzewnego, choroba von Hippla-Lindaua, dystalna pankreatektomia, ewerolimus, gastrinoma, gruczolakorak trzustki, guz neuroendokrynny trzustki, inhibitor angiogenezy, inhibitor mTOR, inhibitor pompy protonowej, insulinoma, lutet Lu-177 dotatate, nerwiakowłókniakowatość typu 1, niewydolność zewnątrzwydzielnicza trzustki, pankreatoduodenektomia, peptydowa terapia radioizotopowa, przełom rakowiaka, przetoka trzustkowa, stwardnienie guzowate, sunitynib, suplementacja enzymów trzustkowych, supresja szpiku kostnego, VIPoma, zespół mnogiej gruczolakowatości wewnątrzwydzielniczej typu 1, zespół rakowiaka, zespół Zollingera-Ellisona - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Gemcitabine SUN 10 mg/ml
Gemcitabine SUN to roztwór do infuzji zawierający 10 mg/ml gemcytabiny w postaci chlorowodorku, dostępny w workach o pojemnościach od 120 ml do 220 ml, co umożliwia elastyczne dawkowanie (od 1200 mg do 2200 mg gemcytabiny) dostosowane do wskazań klinicznych. Lek jest wskazany w leczeniu różnych nowotworów, w tym miejscowo zaawansowanego i przerzutowego raka pęcherza moczowego (w skojarzeniu z cisplatyną), gruczolakoraka trzustki (monoterapia), niedrobnokomórkowego raka płuca (NDRP) w stadium zaawansowanym (monoterapia lub w połączeniu z cisplatyną), nabłonkowego raka jajnika po niepowodzeniu chemioterapii opartej na platynie (w skojarzeniu z karboplatyną) oraz raka piersi z nawrotem miejscowym lub przerzutami (w połączeniu z paklitakselem po wcześniejszym leczeniu antracyklinami). Preparat charakteryzuje się pH 6-8 oraz osmolalnością 350-450 mOsmol/kg, co zapewnia stabilność i kompatybilność z układem naczyniowym. Zawartość sodu wynosi 4,575 mg/ml, co jest istotne u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym lub niewydolnością serca.
antracyklina, chemioterapia adiuwantowa, chemioterapia przeciwnowotworowa, cisplatyna, funkcja nerek, funkcja wątroby, gemcytabina, gruczolakorak trzustki, infuzja dożylna, karboplatyna, monoterapia, nabłonkowy rak jajnika, nadciśnienie tętnicze, niedrobnokomórkowy rak płuca, niewydolność serca, paklitaksel, przerzuty nowotworowe, rak pęcherza moczowego, rak piersi, szpik kostny - Leksykon chorób i schorzeń
Torbiele trzustki – Epidemiologia
Torbiele trzustki są coraz częściej wykrywane dzięki zaawansowanym technikom obrazowania, takim jak MRI i CT, z częstością występowania w populacji ogólnej wahającą się od 2,4% do 49,1%, przy średniej około 15% w badaniach MRI. Występowanie torbieli rośnie wraz z wiekiem, osiągając do 38% u osób powyżej 80. roku życia. Torbiele dzieli się na trzy grupy pod względem ryzyka złośliwości: bez ryzyka (np. pseudotorbiele, torbielakogruczolaki surowicze – SCA), przedrakowe (torbielowate nowotwory śluzowe – MCN i IPMN) oraz lite nowotwory z torbielowatą degeneracją. Całkowite ryzyko złośliwej transformacji wynosi około 0,24-0,25% rocznie, jednak dla IPMN głównego przewodu może sięgać nawet 60%. Cechy wysokiego ryzyka obejmują m.in. żółtaczkę, poszerzenie przewodu trzustkowego ≥10 mm, guzki ścienne ≥5 mm oraz cytologię wskazującą na dysplazję wysokiego stopnia lub raka.
badanie cytologiczne, biopsja cienkoigłowa, cholangiopankreatografia rezonansu magnetycznego, dysplazja wysokiego stopnia, endoskopowa ultrasonografia, główny przewód trzustkowy, gruczolakorak trzustki, guz neuroendokrynny, marker CA 19-9, pseudotorbiel, rak trzustki, rezonans magnetyczny, tomografia komputerowa, torbiel trzustki, torbielakogruczolak surowiczy, wewnątrzprzewodowy brodawkowaty nowotwór śluzowy trzustki, zapalenie trzustki, zespół multidyscyplinarny, złośliwa transformacja, żółtaczka obturacyjna, zwyrodnienie torbielowate - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Gemcitabine Accord 2 g
Gemcitabine Accord (chlorowodorek gemcytabiny) w dawce 2 g w postaci proszku do sporządzania roztworu do infuzji (38 mg/ml po rekonstytucji) jest wskazany w leczeniu różnych nowotworów, zarówno w monoterapii, jak i w terapii skojarzonej. W leczeniu miejscowo zaawansowanego lub przerzutowego gruczolakoraka trzustki stosuje się gemcytabinę jako monoterapię. W raku pęcherza moczowego oraz niedrobnokomórkowym raku płuca (NDRP) w stadium miejscowo zaawansowanym lub z przerzutami, gemcytabina jest podawana w skojarzeniu z cisplatyną. W szczególnych populacjach NDRP, takich jak pacjenci w podeszłym wieku lub ze stanem sprawności 2, rozważa się monoterapię gemcytabiną ze względu na ryzyko toksyczności terapii skojarzonej.
antracykliny, chemioterapia neoadiuwantowa, chemioterapia uzupełniająca, chlorowodorek gemcytabiny, cisplatyna, cytostatyki, gemcytabina, gruczolakorak trzustki, karboplatyna, nabłonkowy rak jajnika, nawrót choroby, niedrobnokomórkowy rak płuca, pacjent w podeszłym wieku, paklitaksel, proszek do sporządzania roztworu, rak pęcherza moczowego, rak piersi, rekonstytucja - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Gemcitabine Kabi 38 mg/ml
Gemcitabine Kabi to koncentrat do sporządzania roztworu do infuzji zawierający gemcytabinę chlorowodorek w stężeniu 38 mg/ml, dostępny w opakowaniach 200 mg/5,26 ml, 1000 mg/26,3 ml oraz 2000 mg/52,6 ml. Lek jest wskazany w leczeniu różnych nowotworów, w tym raka pęcherza moczowego, gruczolakoraka trzustki, niedrobnokomórkowego raka płuca (NDRP), nabłonkowego raka jajnika oraz raka piersi z nawrotem lub przerzutami. Gemcytabina jest stosowana zarówno w monoterapii (np. w gruczolakoraku trzustki), jak i w terapii skojarzonej z cisplatyną, karboplatyną lub paklitakselem, w zależności od wskazań klinicznych i stanu pacjenta. W przypadku pacjentów w podeszłym wieku lub ze statusem sprawności 2, preferowana jest monoterapia gemcytabiną zamiast leczenia skojarzonego. Preparat wymaga rozcieńczenia przed podaniem i ma pH w zakresie 7,0–9,0.
antybiotyk antracyklinowy, chemioterapia przeciwnowotworowa, chemioterapia uzupełniająca, chlorowodorek, cisplatyna, cytostatyk, gemcytabina, gruczolakorak trzustki, karboplatyna, leczenie pierwszego rzutu, nabłonkowy rak jajnika, niedrobnokomórkowy rak płuca, paklitaksel, przerzut nowotworowy, rak pęcherza moczowego, rak piersi, roztwór do infuzji, skala sprawności, terapia skojarzona - Leksykon chorób i schorzeń
Guzy neuroendokrynne trzustki – Objawy
Guzy neuroendokrynne trzustki (PNETs) stanowią 1-5% nowotworów trzustki i dzielą się na funkcjonalne (10-40%) oraz niefunkcjonalne (60-90%). Guzy funkcjonalne wydzielają hormony powodujące charakterystyczne zespoły kliniczne, takie jak insulinoma (hipoglikemia), gastrinoma (zespół Zollingera-Ellisona), glukagonoma (zespół 4D: dermatitis, diabetes, diarrhea, DVT), VIPoma (zespół WDHA: wodnista biegunka, hipokaliemia, achlorhydria) oraz somatostatinoma (hiperglikemia, kamica żółciowa, biegunka). Niefunkcjonalne guzy często wykrywane są przypadkowo lub w zaawansowanym stadium, manifestując się objawami masy guza lub przerzutów, najczęściej do wątroby, co może powodować ból, żółtaczkę i nieprawidłowości w badaniach funkcji wątroby. Przerzuty mogą również zajmować węzły chłonne, płuca i kości.
achlorhydria, analog somatostatyny, gastrinoma, glukagonoma, gruczolakorak trzustki, guz funkcjonalny, guz neuroendokrynny trzustki, guz niefunkcjonalny, hiperglikemia, hipoglikemia, hipokaliemia, hormon adrenokortykotropowy, insulinoma, PRRT, przerzut do wątroby, przerzut odległy, scyntygrafia receptorów somatostatynowych, somatostatinoma, somatostatyna, terapia radioizotopowa, VIPoma, wazoaktywny peptyd jelitowy, zaawansowanie kliniczne, zespół Cushinga, zespół rakowiaka, zespół WDHA, zespół Zollingera-Ellisona, zróżnicowanie histologiczne - Leksykon chorób i schorzeń
Rak trzustki – Zapobieganie i profilaktyka
Rak trzustki, głównie w postaci gruczolakoraka przewodowego (PDAC), stanowi około 95% nowotworów trzustki i charakteryzuje się bardzo niskim 5-letnim wskaźnikiem przeżycia na poziomie około 11%. W Polsce jest piątą najczęstszą przyczyną zgonów nowotworowych. Kluczowe modyfikowalne czynniki ryzyka obejmują palenie tytoniu (odpowiedzialne za około 25% przypadków, zwiększające ryzyko 2-3-krotnie), otyłość (BMI ≥30 zwiększa ryzyko o około 20-50%), dietę bogatą w tłuszcze nasycone i czerwone mięso, brak aktywności fizycznej, intensywne spożycie alkoholu oraz ekspozycję na kancerogeny w miejscu pracy. Zaprzestanie palenia, utrzymanie prawidłowej masy ciała, zdrowa dieta bogata w owoce, warzywa i pełne ziarna, ograniczenie alkoholu do 1 drinka dziennie u kobiet i 2 u mężczyzn oraz unikanie toksycznych substancji chemicznych stanowią podstawę profilaktyki. Ponadto, osoby z cukrzycą typu 2, przewlekłym zapaleniem trzustki oraz z dziedzicznymi mutacjami genetycznymi (np. BRCA, PALB2, ATM) są w grupie podwyższonego ryzyka i mogą kwalifikować się do badań przesiewowych za pomocą MRI/MRCP lub EUS, rozpoczynając je około 50. roku życia lub 10 lat wcześniej niż najwcześniejszy przypadek w rodzinie.
apoptoza, aspiryna, benzen, chemoprewencja, chlorek winylu, cholangiopankreatografia rezonansu magnetycznego, cukrzyca typu 2, endoskopowa ultrasonografia, gruczolakorak przewodowy trzustki, gruczolakorak trzustki, inhibitor COX-2, insulinooporność, kancerogeny, karcinogeneza, kurkumina, kwas foliowy, marskość wątroby, melatonina, modyfikowalne czynniki ryzyka, mutacja KRAS, mutacje genetyczne, otyłość brzuszna, palenie tytoniu, przewlekłe zapalenie trzustki, rak trzustki, rezonans magnetyczny, tlenek węgla, torbiel śluzowa, torbiel trzustki, wewnątrzprzewodowy brodawkowaty nowotwór śluzowy, wskaźnik masy ciała, wskaźnik przeżycia, zapalenie trzustki - Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie trzustki – Zapobieganie i profilaktyka
Zapalenie trzustki, zarówno w formie ostrej, jak i przewlekłej, stanowi poważne wyzwanie kliniczne ze względu na wysoką chorobowość i potencjalną śmiertelność. Holistyczna profilaktyka zapalenia trzustki (HPP) obejmuje strategie na poziomie pierwotnym, wtórnym i trzeciorzędowym, które mają na celu zmniejszenie częstości występowania choroby, wczesne wykrycie i interwencję oraz minimalizację powikłań i nawrotów. Profilaktyka pierwotna skupia się na modyfikacji czynników ryzyka, takich jak całkowita abstynencja od alkoholu, zaprzestanie palenia tytoniu (co zmniejsza ryzyko zapalenia trzustki o 1,5 raza), utrzymanie prawidłowej masy ciała oraz dieta bogata w owoce i warzywa (minimum 5 porcji dziennie), co może obniżyć ryzyko chorób zewnątrzwydzielniczej części trzustki nawet o 30%. W profilaktyce powikłań po ECPW (do 15% pacjentów wysokiego ryzyka) zaleca się stosowanie doodbytniczych NLPZ (indometacyna lub diklofenak w dawce 100 mg), profilaktyczne umieszczenie stentu trzustkowego oraz agresywne nawodnienie dożylne roztworem Ringera, co znacząco redukuje ryzyko PEP (RR 0,51; 95% CI 0,39-0,66).
całkowite żywienie pozajelitowe, cholecystektomia, ciężkie ostre zapalenie trzustki, ECPW, gruczolakorak trzustki, heparyna drobnocząsteczkowa, inhibitory pompy protonowej, kamica żółciowa, martwica trzustki, nadmierne spożycie alkoholu, niedożywienie, niesteroidowe leki przeciwzapalne, ostre zapalenie trzustki, PDAC, probiotyki, profilaktyka antybiotykowa, profilaktyka pierwotna, profilaktyka trzeciorzędowa, profilaktyka wtórna, przewlekłe zapalenie trzustki, torbiel rzekoma trzustki, zakrzepica żył głębokich, zapalenie trzustki, żywienie enteralne - Leksykon chorób i schorzeń
Rak trzustki – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Rak trzustki pozostaje jednym z najbardziej agresywnych nowotworów z niskim wskaźnikiem przeżycia, wynoszącym ogólnie 13% w ciągu 5 lat, mimo wzrostu z 7% w ostatniej dekadzie. Rokowanie jest silnie uzależnione od stadium zaawansowania w momencie diagnozy: 44% przeżywa 5 lat przy guzie ograniczonym do trzustki, 16% przy zajęciu węzłów chłonnych, a tylko 3% w stadium IV z przerzutami. Rak gruczołowy przewodowy trzustki (PDAC) cechuje się szczególnie złym rokowaniem, z przeżyciem 41,7% po roku, 8,7% po 3 latach i 1,9% po 5 latach. Resekcja chirurgiczna, dostępna dla 10-20% pacjentów, oferuje najlepszą szansę na wyleczenie, jednak mediana przeżycia po operacji wynosi około 10 miesięcy, a ryzyko nawrotu sięga 83,7%. Chemioterapia uzupełniająca, zwłaszcza modyfikowany schemat FOLFIRINOX, znacząco poprawia wyniki, osiągając medianę całkowitego przeżycia 54,4 miesiąca i około 50% pacjentów wolnych od nawrotu po 2 latach.
biomarker prognostyczny, CA19-9, chemioterapia uzupełniająca, długi niekodujący RNA, dysfagia, Glasgow Prognostic Score, gruczolakorak trzustki, guz neuroendokrynny, guz neuroendokrynny trzustki, kacheksja nowotworowa, krążący DNA guza, leczenie chirurgiczne, mikroRNA, mutacja genu KRAS, nawrót choroby, PDAC, procedura Whipple’a, przerzut nowotworowy, przeżycie wolne od choroby, rak gruczołowy przewodowy trzustki, rak trzustki, resekcja chirurgiczna, stadium przerzutowe, sztuczna inteligencja, uczenie głębokie, uczenie maszynowe, węzeł chłonny - Leksykon chorób i schorzeń
Rak trzustki – Etiologia i przyczyny
Rak trzustki, głównie gruczolakorak przewodowy (90% przypadków) oraz nowotwory neuroendokrynne (12%), rozwija się w wyniku niekontrolowanych podziałów komórek trzustki, wywołanych mutacjami genetycznymi. Około 5-10% przypadków ma podłoże dziedziczne, związane z mutacjami w genach BRCA1/2, PALB2, CDKN2A, STK11, PRSS1, SPINK1, APC, a także zespołami Lyncha, FAMMM, Peutza-Jeghersa, von Hippel-Lindau i MEN1. Ryzyko jest szczególnie wysokie u osób z co najmniej dwoma krewnymi pierwszego stopnia chorymi na raka trzustki przed 50. rokiem życia. Mutacje nabyte, zwłaszcza w genie KRAS, BRAF i DPC4 (SMAD4), odpowiadają za 90-95% przypadków i mogą być indukowane przez czynniki środowiskowe, takie jak dym tytoniowy, który podwaja ryzyko zachorowania i odpowiada za 20-30% przypadków.
cholecystektomia, czerwone mięso, dysfagia, dziedziczne zapalenie trzustki, gen supresorowy nowotworu, gruczolakorak trzustki, Helicobacter pylori, kamica żółciowa, mutacja BRAF, mutacja BRCA, mutacja genetyczna, mutacja KRAS, narażenie zawodowe, nowotwór neuroendokrynny, onkogen, otyłość brzuszna, palenie tytoniu, przewlekłe zapalenie trzustki, przewody trzustkowe, rodzinna polipowatość gruczolakowata, WZW typu B, zespół FAMMM, zespół Lyncha, zespół MEN1, zespół Peutza-Jeghersa, zespół von Hippel-Lindau