terapia celowana
Terapia celowana to nowoczesna metoda leczenia, która opiera się na blokowaniu konkretnych mechanizmów molekularnych odpowiedzialnych za rozwój choroby. W przeciwieństwie do tradycyjnej chemioterapii, która działa na wszystkie szybko dzielące się komórki, leki celowane oddziałują wybiórczo na specyficzne białka, receptory lub szlaki sygnałowe charakterystyczne dla komórek nowotworowych.
Podstawą terapii celowanej jest identyfikacja molekularnych zaburzeń w komórkach patologicznych i dobór leku, który precyzyjnie blokuje określony cel molekularny. Przed wdrożeniem terapii konieczne jest przeprowadzenie badań molekularnych, które pozwalają określić profil genetyczny nowotworu i zidentyfikować potencjalne cele terapeutyczne.
Do głównych grup leków stosowanych w terapii celowanej należą: inhibitory kinaz tyrozynowych, przeciwciała monoklonalne, inhibitory punktów kontrolnych układu immunologicznego oraz modulatory apoptozy. Terapie te znajdują zastosowanie w leczeniu wielu typów nowotworów, w tym raka płuca, piersi, jelita grubego, czerniaka, białaczek i chłoniaków.
Zaletą terapii celowanej jest mniejsza toksyczność ogólnoustrojowa w porównaniu do klasycznej chemioterapii oraz możliwość personalizacji leczenia w zależności od charakterystyki molekularnej nowotworu. Wyzwaniami pozostają wysoki koszt terapii oraz rozwój mechanizmów oporności na leki w trakcie leczenia.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Chłoniak t-komórkowy skóry – Leczenie
Chłoniak T-komórkowy skóry (CTCL) to rzadki nowotwór limfocytów T, który pierwotnie zajmuje skórę. Leczenie jest złożone i zależy od stadium choroby (IA, IB, III, IV), rodzaju CTCL oraz stanu pacjenta. W wczesnych stadiach dominują terapie miejscowe, takie jak kortykosteroidy, miejscowa chemioterapia (mechloretamina), retinoidy (beksaroten), imikwimod oraz fototerapia PUVA i UVB, które skutecznie kontrolują objawy i mogą prowadzić do remisji. Radioterapia, w tym całkowite napromienianie elektronami skóry (TSEB), zapewnia remisję u 60-95% pacjentów z rozległymi zmianami. W zaawansowanych stadiach stosuje się terapie systemowe: doustne retinoidy (beksaroten), interferon alfa, fotoferezę pozaustrojową (ECP) z odpowiedziami ogólnymi 33-75%, inhibitory deacetylazy histonowej (worinostat, romidepsin, belinostat) oraz terapie celowane, np. brentuksymab wedotin (CD30), mogamulizumab (CCR4) i inhibitory punktów kontrolnych (pembrolizumab). Chemioterapia (metotreksat, gemcytabina, pegylowana liposomalna doksorubicyna) jest zarezerwowana dla stadium IV lub opornych przypadków, a przeszczep komórek macierzystych (allogeniczny, niemieloablacyjny HSCT) może prowadzić do długotrwałej remisji z 5-letnim przeżyciem całkowitym 30-50%.
alemtuzumab, allogeniczny przeszczep komórek macierzystych, antybiotyk, beksaroten, brentuksymab wedotin, chemioterapia miejscowa, chemioterapia systemowa, chemioterapia wielolekowa, chłoniak T-komórkowy skóry, doksorubicyna liposomalna, emolient, fotofereza pozaustrojowa, fototerapia, gemcytabina, imikwimod, immunosupresja, inhibitor deacetylazy histonowej, inhibitor punktów kontrolnych, interferon alfa, kortykosteroid miejscowy, leczenie skojarzone, lek przeciwhistaminowy, limfocyt T, mechloretamina, metotreksat, pembrolizumab, przeciwciało monoklonalne, przeszczep komórek macierzystych, psoralen, PUVA, radioterapia i chemioterapia, radioterapia miejscowa, retinoid miejscowy, retinoid systemowy, światło ultrafioletowe, terapia CAR-T, terapia celowana, terapia miejscowa, terapia systemowa, UVB wąskopasmowe, zespół Sézary’ego, ziarniniak grzybiasty - Leksykon chorób i schorzeń
Neurofibromatoza typu 2 – Etiologia i przyczyny
Neurofibromatoza typu 2 (NF2) jest chorobą genetyczną o autosomalnym dominującym wzorcu dziedziczenia, spowodowaną mutacjami w genie NF2 na chromosomie 22q12.2, kodującym białko merlinę o masie 69 kDa. Mutacje, głównie nonsensowne i przesunięcia ramki odczytu, prowadzą do utraty funkcji supresora nowotworowego, co skutkuje niekontrolowanym wzrostem komórek Schwanna i powstawaniem licznych łagodnych guzów w układzie nerwowym. W około 50% przypadków mutacja jest dziedziczona, a w pozostałych 50% pojawia się de novo, z czego 25-30% stanowi mozaicyzm genetyczny, charakteryzujący się łagodniejszym fenotypem i jednostronnym występowaniem guzów. Fenotyp kliniczny koreluje z typem mutacji: mutacje skracające białko wiążą się z cięższym przebiegiem (fenotyp Wisharta), natomiast mutacje zmiany sensu i splicingowe z łagodniejszym (fenotyp Gardnera).
białko merlina, chromosom 22q12.2, cytokina, delecja/insercja, domena aminoterminalna, dysregulacja immunologiczna, gen NF2, hipoteza dwóch uderzeń, hipoteza dwóch uderzeń Knudsona, immunosupresja, komórka Schwanna, korelacja genotyp-fenotyp, merlina, miejsce splicingowe, mozaicyzm genetyczny, mutacja de novo, mutacja nonsensowna, mutacja skracająca, mutacja zmiany sensu, neurofibromatoza typu 2, osłonka mielinowa, przesunięcie ramki odczytu, receptor kinazy tyrozynowej, schwannomina, szlak FAK/SRC, szlak Hippo, szlak mTOR, szlak PI3K/AKT, szlak RAS/MAPK, szlak Wnt/β-katenina, terapia celowana - Leksykon chorób i schorzeń
Rak wargi – Leczenie
Rak wargi, będący jednym z najczęstszych nowotworów jamy ustnej, charakteryzuje się wysokim wskaźnikiem wyleczalności sięgającym 90% w przypadku wczesnego rozpoznania (stadium I i II). Podstawową metodą leczenia jest chirurgia, obejmująca wycięcie guza z marginesem zdrowych tkanek, a w zaawansowanych stadiach (III i IV) także limfadenektomię szyjną. Technika mikrograficzna Mohsa umożliwia precyzyjne usunięcie guza z zachowaniem funkcji i estetyki wargi. Radioterapia, stosowana samodzielnie lub jako leczenie adiuwantowe, wykorzystuje teleradioterapię lub brachyterapię, osiągając 5-letnie przeżycie na poziomie 80-90% w wczesnych stadiach. Chemioterapia pełni rolę uzupełniającą lub paliatywną, a terapia celowana (np. cetuksymab) i immunoterapia (niwolumab, pembrolizumab) są stosowane głównie w zaawansowanych przypadkach, często w skojarzeniu z innymi metodami.
badanie kliniczne, brachyterapia, cetuksymab, chemioterapia paliatywna, chirurgia mikrograficzna Mohsa, dysfagia, guz nowotworowy, hiperfrakcjonowana radioterapia, hipertermia, immunoterapia, komórka nowotworowa, leczenie skojarzone, lek cytotoksyczny, limfadenektomia szyjna, niwolumab, opieka hospicyjna, pembrolizumab, przeciwciało monoklonalne, przerzut do węzła chłonnego, przeszczep skóry, radiochemioterapia, radioterapia, radioterapia paliatywna, radioterapia z modulacją intensywności wiązki, rak wargi, receptor naskórkowego czynnika wzrostu, teleradioterapia, terapia celowana, terapia genowa, węzeł chłonny szyi, zabieg rekonstrukcyjny - Leksykon chorób i schorzeń
Guzy – Diagnostyka i diagnoza
Guzy to zmiany o różnej konsystencji (miękkie, twarde, sprężyste), które mogą występować w dowolnej lokalizacji ciała i mieć charakter łagodny lub złośliwy. Diagnostyka guzów opiera się na szczegółowym wywiadzie, badaniu fizykalnym oraz badaniach obrazowych takich jak USG, TK, MRI, mammografia i PET-CT, które pozwalają ocenić lokalizację, rozmiar, strukturę i unaczynienie zmiany. Biopsje (cienkoigłowa, gruboigłowa, chirurgiczna) stanowią złoty standard w potwierdzeniu charakteru guza i umożliwiają ocenę histopatologiczną, w tym typ komórek i stopień zróżnicowania. W diagnostyce różnicowej uwzględnia się cechy kliniczne i obrazowe sugerujące łagodność (np. powolny wzrost, dobrze odgraniczone brzegi) lub złośliwość (szybki wzrost, nieregularne granice, objawy systemowe). Markery nowotworowe (CEA, AFP, hCG, PSA, CA 15-3, CA 125) wspomagają diagnostykę, ale nie są specyficzne.
alfa-fetoproteina, antygen karcynoembrionalny, badanie fizykalne, badanie histopatologiczne, biopsja chirurgiczna, biopsja cienkoigłowa, biopsja gruboigłowa, biopsja nacinająca, chemioterapia, dysfagia, gonadotropina kosmówkowa, guz łagodny, guz tkanki miękkiej, hormonoterapia, immunoterapia, limfadenopatia, mammografia, marker nowotworowy, nowotwór złośliwy, orchidektomia, patomorfolog, radioterapia, rak jajnika, rak piersi, rak prostaty, rak wątrobowokomórkowy, rezonans magnetyczny, ropień, swoisty antygen sterczowy, terapia celowana, tomografia komputerowa, torbiel, ultrasonografia, węzeł chłonny regionalny - Leksykon chorób i schorzeń
Chemo brain – Etiologia i przyczyny
„Chemo brain” to zespół zaburzeń poznawczych występujących u pacjentów onkologicznych podczas lub po leczeniu przeciwnowotworowym, w tym chemioterapii, radioterapii, terapii hormonalnej, immunoterapii oraz terapii celowanej. Etiologia jest wieloczynnikowa i obejmuje uszkodzenia DNA, stres oksydacyjny, neurozapalne aktywacje mikrogleju i astrocytów, zaburzenia proliferacji i różnicowania komórek w istocie białej mózgu oraz dysfunkcję sprzężenia nerwowo-naczyniowego (NVC). Szczególnie chemioterapia, zwłaszcza leki takie jak cisplatyna, metotreksat i doksorubicyna, indukuje stres oksydacyjny i apoptozę, co prowadzi do deficytów funkcji poznawczych. Badania obrazowe (fMRI, EEG) wykazały zmiany w aktywności mózgu, zwłaszcza w hipokampie i korze przedczołowej, co koreluje z objawami poznawczymi. Czynniki ryzyka obejmują wiek, predyspozycje genetyczne (np. allel APOE-e4), choroby współistniejące, intensywność terapii oraz wcześniejsze urazy mózgu. Warto podkreślić, że zaburzenia poznawcze mogą występować także przed leczeniem, związane z samą chorobą nowotworową i stanem zapalnym.
Psychologiczne aspekty, takie jak stres, lęk, depresja i zmęczenie, również wpływają na nasilenie „chemo brain”. Dodatkowo, leki wspomagające (np. sterydy, benzodiazepiny), anemia, zaburzenia snu i niedobory witamin (D, B12) mogą pogarszać funkcje poznawcze. Obecne badania skupiają się na identyfikacji mechanizmów molekularnych i komórkowych, które umożliwią opracowanie terapii zapobiegających lub łagodzących objawy. Przykładowo, leki modulujące receptor S1PR1 wykazały skuteczność w modelach zwierzęcych w redukcji uszkodzeń wywołanych przez cisplatynę. Zrozumienie złożonych mechanizmów „chemo brain” jest kluczowe dla opracowania spersonalizowanych strategii terapeutycznych, które pozwolą na zachowanie funkcji poznawczych u pacjentów onkologicznych podczas i po leczeniu. Nasilenie i czas trwania zaburzeń poznawczych są zmienne, a u części pacjentów objawy mogą utrzymywać się przez wiele miesięcy lub dłużej.
adriamycyna, apoptoza, astrocyt, chemo brain, choroba Alzheimera, cisplatyna, doksorubicyna, elektroencefalografia, funkcjonalny rezonans magnetyczny, hipokamp, immunoterapia, komórki progenitorowe nerwowe, kora przedczołowa, metotreksat, mikroglej, neuroinflammacja, osłonka mielinowa, przeszczep szpiku kostnego, radioterapia, reaktywne formy tlenu, sprzężenie nerwowo-naczyniowe, stan zapalny mózgu, stres oksydacyjny, terapia celowana, terapia hormonalna, uszkodzenie DNA - Leksykon chorób i schorzeń
Rak przełyku – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Rak przełyku, obejmujący głównie dwa typy histologiczne: rak płaskonabłonkowy i gruczolakorak, charakteryzuje się objawami takimi jak dysfagia, ból, utrata masy ciała oraz wysoką śmiertelnością. W opiece nad pacjentem kluczowa jest kompleksowa ocena pielęgniarska uwzględniająca aspekty fizyczne, psychologiczne i społeczne, co umożliwia opracowanie zindywidualizowanego planu opieki. Najczęstsze diagnozy pielęgniarskie to zaburzenia połykania, niezrównoważone odżywianie (występujące u 79% pacjentów), przewlekły ból, niepokój oraz ryzyko infekcji. Interwencje obejmują zarządzanie bólem, wsparcie żywieniowe (często z zastosowaniem sondy jejunostomijnej), kontrolę objawów oraz wsparcie emocjonalne, co jest niezbędne dla poprawy jakości życia i tolerancji terapii. Operacja, często z użyciem technik robotycznych w ponad 50% przypadków, stanowi podstawę leczenia, uzupełniana przez chemioterapię i radioterapię, zwłaszcza w zaawansowanych stadiach choroby.
akupunktura, ból przewlekły, chemioradioterapia, dysfagia, dystres psychologiczny, ezofagektomia, gruczolakorak, joga, masaż terapeutyczny, medytacja, niedożywienie, niezrównoważone odżywianie, nowotwór złośliwy, opieka paliatywna, pielęgniarka onkologiczna, pielęgniarka zaawansowanej praktyki, radioterapia, rak płaskonabłonkowy, rak przełyku, refluks żołądkowo-przełykowy, sonda jejunostomijna, stent przełykowy, terapia celowana, wsparcie żywieniowe, zaburzenie połykania, zapalenie przełyku, zespół multidyscyplinarny - Leksykon chorób i schorzeń
Rak piersi zapalny – Diagnostyka i diagnoza
Rak zapalny piersi (IBC) to rzadki (1-5% przypadków) i agresywny nowotwór piersi, klasyfikowany jako T4d w systemie TNM, charakteryzujący się szybkim początkiem objawów (rumień, obrzęk, „skórka pomarańczy”) trwających do 6 miesięcy i zajęciem co najmniej 1/3 powierzchni piersi. Diagnostyka opiera się na badaniu klinicznym, obrazowym (mammografia o czułości ~68%, USG, MRI z czułością do 98-100%) oraz biopsji (gruboigłowa, skóry, węzłów chłonnych). Typowe cechy histopatologiczne to zatory nowotworowe w naczyniach limfatycznych skóry, choć ich brak nie wyklucza rozpoznania. IBC jest zwykle diagnozowany w stadium co najmniej III (IIIB, IIIC lub IV), z około 33% pacjentek mających przerzuty odległe przy rozpoznaniu. Kompleksowa ocena zaawansowania obejmuje badania laboratoryjne, CT, scyntygrafię kości i PET/CT.
antracykliny, badanie fizykalne, badanie histopatologiczne, biopsja gruboigłowa, biopsja skóry, biopsja węzła wartowniczego, chemioterapia neoadjuwantowa, docetaksel, hormonoterapia, inhibitory aromatazy, klasyfikacja AJCC, klasyfikacja TNM, leczenie chirurgiczne, limfadenektomia, lumpektomia, mammografia, mastektomia, morfologia krwi, obrzęk, paklitaksel, PET-CT, potrójnie ujemny rak piersi, radioterapia, rak inwazyjny, rak zapalny piersi, receptory hormonalne, rezonans magnetyczny, rumień, scyntygrafia kości, skórka pomarańczowa, status HER2, taksany, tamoksyfen, terapia celowana, tomografia komputerowa, trastuzumab, ultrasonografia, zapalenie piersi, zator nowotworowy - Leksykon chorób i schorzeń
Mięsak – Leczenie
Mięsaki to rzadkie, złośliwe nowotwory tkanki łącznej, wymagające zindywidualizowanego, multidyscyplinarnego podejścia terapeutycznego. Podstawą leczenia jest chirurgia z szerokim wycięciem guza i marginesem 1-3 cm, często z zastosowaniem technik oszczędzających kończyny (>90% przypadków). Radioterapia (dawki 40-60 Gy) pełni rolę neoadjuwantową, adjuwantową lub paliatywną, wykorzystując zaawansowane metody jak IMRT, protonoterapię czy brachyterapię. Chemioterapia, oparta głównie na antracyklinach (doksorubicyna), ifosfamidzie, gemcytabinie i trabektedynie, jest stosowana w zależności od typu histologicznego i stopnia zaawansowania. Terapie celowane (np. imatynib, pazopanib, larotrektynib) oraz immunoterapia (inhibitory PD-1, CTLA-4, terapie TCR i CAR-T) stanowią nowoczesne opcje leczenia, szczególnie w zaawansowanych i opornych przypadkach. Ablacje (RFA, krioablacja, elektroporacja) są alternatywą dla pacjentów niekwalifikujących się do operacji.
ablacja falami radiowymi, ablacja mikrofalowa, antracyklina, brachyterapia, chemioterapia adjuwantowa, chemioterapia neoadjuwantowa, chemioterapia paliatywna, chirurgia Mohsa, chrzęstniakomięsak, elektroporacja nieodwracalna, gemcytabina, guz desmoidalny, hipertermiczna chemioterapia dootrzewnowa, ifosfamid, imatynib, immunoterapia, inhibitor EZH2, inhibitor gamma-sekretazy, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor MDM2, inhibitor NTRK, inhibitor punktu kontrolnego, kostniakomięsak, krioablacja, lek cytostatyczny, limfadenektomia, mięsak, mięsak Ewinga, mięsak maziówkowy, mięsak naczyniowy, mięsak prążkowanokomórkowy, mięsak tkanek miękkich, nawigacja komputerowa, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, obrazowanie śródoperacyjne, pembrolizumab, profilowanie molekularne, przeciwciało monoklonalne, radioterapia pooperacyjna, radioterapia protonowa, radioterapia przedoperacyjna, radioterapia z modulacją intensywności wiązki, resekcja chirurgiczna, stereotaktyczna radioterapia ciała, terapia adjuwantowa, terapia celowana, terapia komórkowa, terapia neoadjuwantowa, terapia paliatywna, terapia TCR, tkanka łączna, tłuszczakomięsak, wirus onkolityczny, wycięcie guza, wycięcie miejscowe, zabieg oszczędzający kończynę, zespół multidyscyplinarny - Leksykon chorób i schorzeń
Rak szyjki macicy – Leczenie
Rak szyjki macicy jest jednym z najczęstszych nowotworów złośliwych u kobiet, a wybór leczenia zależy od stadium zaawansowania, stanu pacjentki oraz chęci zachowania płodności. W bardzo wczesnych stadiach (IA) stosuje się konizację lub radykalną trachelektomię, natomiast w stadiach IB-IIA standardem jest radykalna histerektomia z limfadenektomią miedniczą. Radioterapia, w tym teleradioterapia i brachyterapia, jest kluczowa w leczeniu miejscowo zaawansowanym (IIB-IVA), często w połączeniu z chemioterapią (radiochemioterapia) z cisplatyną. Chemioterapia, głównie z użyciem cisplatyny, paklitakselu, topotekanu i gemcytabiny, stosowana jest także w leczeniu paliatywnym i neoadjuwantowym. Terapie celowane, takie jak bewacyzumab (przeciw VEGF) i tisotumab vedotin-tftv (ADC przeciw TF), oraz immunoterapia z pembrolizumabem (inhibitor punktów kontrolnych PD-1) są wykorzystywane w zaawansowanych i nawrotowych przypadkach, często w skojarzeniu z chemioterapią.
bewacyzumab, biopsja węzła wartowniczego, bleomycyna, brachyterapia, chemioterapia, chemioterapia neoadjuwantowa, chemioterapia paliatywna, ekspresja PD-L1, gemcytabina, histerektomia, immunoterapia, koniugat przeciwciało-lek, konizacja, kriokonserwacja oocytów, kriokonserwacja zarodków, krwiomocz, lek chemioterapeutyczny, nowotwór złośliwy, opieka paliatywna, paklitaksel, pembrolizumab, PET-CT, radiochemioterapia, radioterapia, radykalna histerektomia, rak szyjki macicy, rezonans magnetyczny, stadium zaawansowania choroby, stenoza, szczepionka terapeutyczna, teleradioterapia, terapia CAR-T, terapia celowana, tomografia komputerowa, topotekan - Leksykon chorób i schorzeń
Rak dróg żółciowych – Objawy
Rak dróg żółciowych (cholangiocarcinoma) to agresywny nowotwór przewodów żółciowych, charakteryzujący się skąpoobjawowym przebiegiem we wczesnym stadium, co utrudnia jego wczesne rozpoznanie. Około 39% pacjentów z wczesnym rakiem jest bezobjawowych, a 84% nie wykazuje żółtaczki. Wczesne symptomy są niespecyficzne i obejmują zmęczenie, utratę masy ciała, nocne poty oraz ogólne złe samopoczucie. Objawy typowe dla zaawansowanego stadium, takie jak żółtaczka, świąd skóry, odbarwione stolce, ciemny mocz i ból w prawym górnym kwadrancie brzucha, pojawiają się zwykle dopiero przy blokadzie przewodów żółciowych. Lokalizacja guza wpływa na manifestację kliniczną – nowotwory dystalne częściej wywołują wczesną żółtaczkę i objawy cholestazy, natomiast guzy wewnątrzwątrobowe mogą pozostawać bezobjawowe dłużej, często wykrywane przypadkowo w badaniach obrazowych, z podwyższoną aktywnością fosfatazy alkalicznej w badaniach laboratoryjnych.
bilirubina, ból brzucha, cholangiocarcinoma, cholangitis, cholestaza, ciemny mocz, fosfataza alkaliczna, hepatomegalia, immunoterapia, kamica żółciowa, leczenie chirurgiczne, naciekanie, objaw Courvoisiera, pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych, progresja choroby, przerzut odległy, przeszczepienie wątroby, przewód żółciowy, rak dróg żółciowych, rak wnękowy, rozsiew nowotworowy, świąd skóry, terapia celowana, węzeł chłonny, wodobrzusze, zapalenie dróg żółciowych, żółtaczka - Leksykon chorób i schorzeń
Inwazyjny rak zrazikowy – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Inwazyjny rak zrazikowy (ILC) stanowi 10-15% wszystkich przypadków inwazyjnego raka piersi i charakteryzuje się unikalnym, rozproszonym wzorcem wzrostu komórek nowotworowych, co utrudnia jego wykrycie w standardowych badaniach przesiewowych, takich jak mammografia i ultrasonografia. Ponad 80% przypadków wykazuje dodatnią ekspresję receptorów hormonalnych (HR+), co determinuje istotną rolę terapii hormonalnej w leczeniu. Diagnostyka ILC wymaga zastosowania zaawansowanych metod obrazowych, w tym rezonansu magnetycznego (MRI), oraz biopsji z oceną statusu receptorów ER, PR i HER2. Leczenie opiera się na podejściu multidyscyplinarnym, obejmującym chirurgię (lumpektomia, mastektomia, biopsja węzła wartowniczego), terapię hormonalną (tamoksyfen, inhibitory aromatazy), radioterapię oraz, w wybranych przypadkach, chemioterapię, choć ILC wykazuje często słabszą odpowiedź na standardową chemioterapię w porównaniu z rakiem przewodowym. Terapia celowana przeciwko HER2 jest rzadko skuteczna ze względu na niską ekspresję tego białka w ILC.
anastrozol, biopsja węzła wartowniczego, chemioterapia, HER2, inhibitor aromatazy, inwazyjny rak przewodowy, inwazyjny rak zrazikowy, letrozol, limfadenektomia pachowa, lumpektomia, MammaPrint, mastektomia, nawrót nowotworu, Oncotype DX, opieka paliatywna, radioterapia, radioterapia wiązką zewnętrzną, rak przewodowy piersi, receptor estrogenowy, receptor hormonalny, receptor progesteronowy, rezonans magnetyczny piersi, supresja szpiku kostnego, tamoksyfen, terapia celowana, terapia endokrynologiczna, terapia hormonalna, terapia neoadjuwantowa, uderzenie gorąca, zakrzepica żył głębokich, zrazik piersi - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Gemcitabinum Accord 100 mg/ml
Gemcitabinum Accord to lek przeciwnowotworowy w formie koncentratu do sporządzania roztworu do infuzji o stężeniu 100 mg/ml, dostępny w fiolkach zawierających od 200 mg do 2000 mg gemcytabiny (chlorowodorku). Wskazania obejmują leczenie miejscowo zaawansowanego lub przerzutowego raka pęcherza moczowego (w skojarzeniu z cisplatyną), gruczolakoraka trzustki (monoterapia), niedrobnokomórkowego raka płuca (NDRP) w terapii pierwszego rzutu z cisplatyną lub monoterapii u pacjentów starszych lub z ECOG 2, nabłonkowego raka jajnika po niepowodzeniu chemioterapii platynowej (w połączeniu z karboplatyną) oraz nawrotowego lub przerzutowego raka piersi (w skojarzeniu z paklitakselem) po wcześniejszym leczeniu antracyklinami. Terapie te uwzględniają specyficzne kryteria kwalifikacji, takie jak czas wolny od nawrotu choroby czy stan sprawności pacjenta.
Produkt ma postać klarownego roztworu o pH 6,0-7,5, wymagającego rozcieńczenia przed podaniem, co zapewnia osmolalność 270-330 mOsm/l przy stężeniu 0,1 mg/ml, gwarantującą fizjologiczną tolerancję. Zawiera substancje pomocnicze: 9,192 mg/ml sodu (0,4 mmol/ml) oraz 440 mg/ml etanolu bezwodnego (44% w/v), co wymaga ostrożności u pacjentów z chorobami wątroby, padaczką lub uzależnieniem od alkoholu. Podawanie gemcytabiny powinno być prowadzone przez doświadczonych specjalistów, z monitorowaniem parametrów hematologicznych, nerkowych i wątrobowych, aby zapewnić bezpieczeństwo i skuteczność terapii przeciwnowotworowej.
chemioterapia neoadiuwantowa, chemioterapia pierwszego rzutu, chemioterapia przeciwnowotworowa, chemioterapia systemowa, chlorowodorek gemcytabiny, gruczolakorak trzustki, koncentrat do infuzji, lek przeciwnowotworowy, monoterapia gemcytabiną, nabłonkowy rak jajnika, niedrobnokomórkowy rak płuca, parametry hematologiczne, rak pęcherza moczowego, schemat chemioterapii, skala ECOG, terapia celowana, związki platyny - Leksykon chorób i schorzeń
Rak migdałków – Diagnostyka i diagnoza
Rak migdałków, stanowiący około 23% nowotworów jamy ustnej i gardła, jest najczęstszą formą raka gardła środkowego. Diagnostyka opiera się na badaniu fizykalnym, endoskopii (giętki endoskop przez nos, laryngoskopia, panendoskopia) oraz biopsji, w tym cienkoigłowej (FNA), kleszczykowo-wycinkowej, szczoteczkowej lub tonsillektomii diagnostycznej. Kluczowe jest oznaczenie statusu HPV, który ma istotne znaczenie prognostyczne i terapeutyczne – HPV-dodatni rak migdałków charakteryzuje się lepszym rokowaniem (5-letnie przeżycie około 71% vs. 46% w HPV-ujemnych) oraz lepszą odpowiedzią na radioterapię. Ocena zaawansowania choroby odbywa się według systemu TNM (AJCC/UICC), uwzględniającego rozmiar guza (T), przerzuty do węzłów chłonnych (N) oraz przerzuty odległe (M), z dodatkowym uwzględnieniem statusu HPV w najnowszej, ósmej edycji klasyfikacji.
asymetria migdałków, badanie endoskopowe, badanie fizykalne, biopsja, biopsja cienkoigłowa, biopsja szczoteczkowa, chemioradioterapia, chirurgia laserowa, chirurgia robotyczna, de-eskalacja leczenia, endoskopia, immunoterapia, kserostomia, laryngoskopia, nawrót choroby, neuropatia, nowotwór złośliwy gardła środkowego, otolaryngolog, panendoskopia, PET-CT, pozytonowa tomografia emisyjna, radioterapia, rak gardła środkowego, rak migdałków, rezonans magnetyczny, system TNM, terapia celowana, tomografia komputerowa, ultrasonografia, węzeł chłonny, wirus brodawczaka ludzkiego, wywiad medyczny - Leksykon chorób i schorzeń
Nowotwór jamy ustnej – Leczenie
Nowotwory jamy ustnej stanowią szósty najczęściej występujący nowotwór na świecie, wymagający wielodyscyplinarnego podejścia terapeutycznego. Leczenie opiera się na chirurgii, radioterapii, chemioterapii, terapii celowanej (np. cetuksymab) oraz immunoterapii (pembrolizumab, niwolumab), dobieranych w zależności od stadium i lokalizacji guza. Chirurgia, obejmująca resekcję guza, glossektomię, mandibulektomię czy limfadenektomię, jest podstawą terapii we wczesnych stadiach (I-II), z 70-85% skutecznością wyleczenia. W zaawansowanych stadiach (III-IV) stosuje się leczenie skojarzone: chirurgię, radioterapię (w tym IMRT, brachyterapię), chemioradioterapię oraz terapie celowane i immunoterapię. Radioterapia może wywoływać powikłania takie jak mucositis, kserostomia czy osteoradionekroza, a chemioterapia – nudności, mielosupresję i owrzodzenia jamy ustnej. Terapie celowane i immunoterapia niosą ryzyko reakcji skórnych i autoimmunologicznych. W przypadku przerzutów odległych i nawrotów stosuje się leczenie paliatywne oraz udział w badaniach klinicznych.
brachyterapia, cetuksymab, chemioradioterapia, chemioterapia, chirurgia rekonstrukcyjna, dysfagia, glossektomia, immunoterapia, inhibitory punktów kontrolnych, kserostomia, leczenie chirurgiczne, limfadenektomia szyjna, maksillektomia, mandibulektomia, mucositis, nawrót nowotworu, niwolumab, nowotwór jamy ustnej, onkolog kliniczny, opieka paliatywna, osteoradionekroza żuchwy, pembrolizumab, pochodne platyny, radioterapia, radioterapia z modulacją intensywności wiązki, resekcja guza, stadium zaawansowania nowotworu, teleradioterapia, terapia celowana, zakażenie grzybicze - Leksykon chorób i schorzeń
Nowotwory komórek rozrodczych – Leczenie
Guzy zarodkowe (GCT) to nowotwory wywodzące się z pierwotnych komórek rozrodczych, charakteryzujące się wysoką wyleczalnością, z 5-letnim wskaźnikiem przeżycia przekraczającym 95% w przypadku raka jądra oraz ponad 70% w chorobie zaawansowanej. Leczenie jest wieloaspektowe i zależy od lokalizacji guza, typu histologicznego, stopnia zaawansowania oraz stanu pacjenta. Podstawą terapii jest chirurgia (np. orchidektomia w guzach jądra, salpingo-oophorektomia w guzach jajnika), uzupełniona o chemioterapię opartą na schematach BEP (bleomycyna, etopozyd, cisplatyna), EP, TIP, VIP lub VeIP, dostosowaną do typu guza i stopnia zaawansowania. Radioterapia jest szczególnie skuteczna w leczeniu nasieniaka (seminoma), zwłaszcza w stopniach I i II, natomiast w guzach nienasieniakowatych preferowana jest chemioterapia. W przypadku guzów mózgu leczenie obejmuje chemioterapię i radioterapię, a chirurgia pełni rolę diagnostyczną i uzupełniającą.
alfa-fetoproteina, bankowanie nasienia, beta-hCG, chemioterapia skojarzona, cisplatyna, cystektomia jajnika, dehydrogenaza mleczanowa, dojrzały potworniak, dysgerminoma, germ cell tumor, germinoma, guz zarodkowy, inhibitor punktów kontrolnych, marker nowotworowy, nasieniak, nienasieniak, nowotwór zarodkowy, orchidektomia, OUN, płyn mózgowo-rdzeniowy, przeszczepienie komórek macierzystych, radioterapia, rak jądra, RPLND, salpingo-oophorektomia, schemat BEP, schemat VIP, seminoma, terapia celowana, torbiel dermoidalna, wysokodawkowa chemioterapia - Leksykon chorób i schorzeń
Guzy zarodkowe – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Guzy zarodkowe OUN u dzieci stanowią heterogenną grupę nowotworów o zróżnicowanym rokowaniu, zależnym od wielu czynników klinicznych i molekularnych. Kluczowe czynniki prognostyczne to typ guza (np. rdzeniak vs. nerwiak zarodkowy), lokalizacja, obecność przerzutów, wiek pacjenta (korzystny poniżej 18 miesięcy w nerwiaku), zakres resekcji chirurgicznej, oraz charakterystyka genetyczna, w tym amplifikacja MYCN i aberracje chromosomu 11q. Indeks mitotyczno-kariorechtyczny (MKI) oraz profil ekspresji genów również korelują z rokowaniem. W przypadku rdzeniaka, mimo poprawy leczenia, około 33% dzieci umiera z powodu powikłań. Nerwiak zarodkowy wykazuje heterogenny przebieg, z 50% długoterminowego przeżycia w grupie wysokiego ryzyka, gdzie amplifikacja MYCN występuje w 20% wszystkich i 50% wysokiego ryzyka przypadków. Medulloepithelioma cechuje się bardzo złym rokowaniem, ze średnim czasem przeżycia około 12 miesięcy i 5-letnim przeżyciem 0-30%. W raku zarodkowym stadium guza determinuje przeżywalność, z 5-letnim przeżyciem >98% w stadium I i około 80% w stadium III, przy ryzyku nawrotu 20-50% w zależności od lokalizacji guza.
amplifikacja MYCN, chemioterapia wysokodawkowa, guz resztkowy, guz zarodkowy z wielowarstwowymi rozetami, medulloepithelioma, nerwiak zarodkowy, onkogeneza, oporność na leki, profil ekspresji genów, profilowanie genetyczne, przerzut nowotworowy, przeszczepienie komórek macierzystych, radioterapia ogniskowa, rak zarodkowy, rdzeniak, resekcja chirurgiczna, stratyfikacja ryzyka, terapia celowana, węzeł chłonny - Leksykon chorób i schorzeń
Rak skóry – Patofizjologia i mechanizm
Rak skóry, najczęściej diagnozowany nowotwór u ludzi, obejmuje głównie raki niemelanocytowe (NMSC) – rak podstawnokomórkowy (BCC, 80%) i rak kolczystokomórkowy (SCC, 20%) – oraz czerniaka, który mimo mniejszej częstości cechuje się najwyższą śmiertelnością. Patogeneza raka skóry jest wieloczynnikowa, obejmując ekspozycję na promieniowanie UV (90% przypadków), które indukuje mutacje DNA (np. dimerów pirymidynowych cyklobutanowych przez UVB) oraz immunosupresję skóry. BCC wiąże się z mutacjami w ścieżce Hedgehog (PTCH1, SMO), SCC z mutacjami TP53, CDKN2A i HRAS, a czerniak z mutacjami BRAF (40-50%), NRAS i CDKN2A, prowadząc do niekontrolowanej proliferacji komórek. Promieniowanie UVA generuje wolne rodniki i ROS, co jest kluczowe w patogenezie czerniaka, natomiast UVB bezpośrednio uszkadza DNA, dominując w BCC i SCC. Immunosupresja, np. u pacjentów po przeszczepach, znacząco zwiększa ryzyko rozwoju SCC (65-krotnie) i BCC (10-krotnie).
apoptoza, astrocyt, czerniak, efekt Warburga, gen TP53, grzebień nerwowy, immunosupresja, karcynogeneza, keratynocyt, komórka Langerhansa, macierz pozakomórkowa, melanocyt, mutacja BRAF, mutacja CDKN2A, mutacja DNA, mutacja genu supresorowego, mutacja PTCH1, mutacja TP53, poliomawirus komórek Merkla, promieniowanie UV, punkt kontrolny immunologiczny, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, rak skóry, reaktywne formy tlenu, rogowacenie słoneczne, ścieżka sonic hedgehog, śledziona, stan zapalny, strategia terapeutyczna, terapia celowana, uszkodzenie DNA, wirus HPV - Leksykon substancji czynnych
Itr – Wskazania do stosowania
Itr-90 (90Y) to radionuklid emitujący wysokoenergetyczne promieniowanie beta o maksymalnej energii 2,28 MeV i okresie półtrwania 2,67 dnia (64,1 godziny). W medycynie nuklearnej stosowany jest jako prekursor radiofarmaceutyków terapeutycznych, dostarczany w postaci roztworu chlorku itru (90Y) o aktywności od 0,925 do 37 GBq (46-1840 ng itru) w objętości 0,010–2 ml. Jego właściwości fizyczne umożliwiają efektywne niszczenie komórek nowotworowych w guzach litych o średniej i dużej objętości, przy minimalnym uszkodzeniu otaczających tkanek dzięki ograniczonemu zasięgowi promieniowania beta (kilka milimetrów). Itr-90 jest wykorzystywany w radioimmunoterapii i innych celowanych terapiach radioizotopowych, gdzie po sprzężeniu z nośnikami biologicznymi (np. przeciwciałami monoklonalnymi) umożliwia selektywne dostarczenie dawki terapeutycznej do tkanek nowotworowych.
ItraPol, zawierający chlorek itru (90Y), jest przeznaczony wyłącznie do znakowania innych produktów leczniczych i nie może być stosowany bezpośrednio u pacjentów. Proces znakowania musi być przeprowadzany w warunkach ściśle kontrolowanych, przez wykwalifikowany personel w specjalistycznych laboratoriach medycyny nuklearnej, z zachowaniem zasad ochrony radiologicznej. Dostępność roztworu o szerokim zakresie aktywności (0,925–37 GBq) pozwala na indywidualne dostosowanie dawki terapeutycznej do potrzeb klinicznych. Po znakowaniu, otrzymany radiofarmaceutyk jest stosowany zgodnie z zatwierdzonymi wskazaniami terapeutycznymi, co podkreśla konieczność stosowania ItraPolu wyłącznie jako prekursora w procesie przygotowania leków radioizotopowych.
- Leksykon chorób i schorzeń
Choroba niemanna-picka – Etiologia i przyczyny
Choroba Niemanna-Picka to autosomalnie recesywna lizosomalna choroba spichrzeniowa, obejmująca typy A, B (spowodowane mutacjami w genie SMPD1 na chromosomie 11, kodującym kwaśną sfingomielinazę – ASM) oraz typ C (mutacje w genach NPC1 na 18q11.2 lub NPC2 na 14q24.3). Typy A i B charakteryzują się niedoborem ASM, prowadzącym do akumulacji sfingomieliny w lizosomach, co skutkuje uszkodzeniem mózgu, płuc, śledziony i wątroby. Mutacje nonsensowne i frameshift wiążą się z typem A (brak lub minimalna aktywność ASM), natomiast mutacje missense (65,3%) z typem B (resztkowa aktywność enzymu do 30%). Typ C wynika z defektu transportu cholesterolu i lipidów, z gromadzeniem cholesterolu w lizosomach, co prowadzi do toksycznego uszkodzenia komórek. W genie NPC1 zidentyfikowano ponad 400 mutacji, a w NPC2 18 wariantów. Fenotypy choroby wykazują dużą heterogenność, zależną od rodzaju mutacji, poziomu resztkowej aktywności enzymu oraz czynników modyfikujących, co wpływa na przebieg kliniczny i rokowanie.
cholestaza noworodkowa, choroba Niemanna-Picka, choroba Niemanna-Picka typu C, dysfunkcja lizosomalna, dysfunkcja mitochondrialna, dziedziczenie autosomalne recesywne, ekspresja fenotypowa, gen NPC1, gen NPC2, gen SMPD1, gromadzenie lipidów, heterogenność genetyczna, homeostaza wapnia, kwaśna sfingomielinaza, lizosomalna choroba spichrzeniowa, mutacja nonsensowna, mutacja przesunięcia ramki odczytu, mutacja zmiany sensu, niedobór kwaśnej sfingomielinazy, nosicielstwo genu, patogeneza, sfingomielina, terapia celowana, terapia genowa - Leksykon chorób i schorzeń
Rak piersi nawrotowy – Patofizjologia i mechanizm
Nawrót raka piersi, obejmujący nawroty lokalne, regionalne i przerzuty odległe, jest główną przyczyną zgonów w tej chorobie. Kluczową rolę w mechanizmach nawrotu odgrywają komórki macierzyste raka (CD44+/CD24-), które wykazują oporność na chemioterapię i radioterapię, pozostając w stanie uśpienia (minimalna choroba resztkowa, MRD). Zaangażowane są liczne szlaki sygnałowe, m.in. Notch, Wnt, Hedgehog i PI3K/AKT, a także proces przejścia nabłonkowo-mezenchymalnego (EMT) regulowany przez czynniki transkrypcyjne SNAIL, TWIST i ZEB. Mikrośrodowisko guza, w tym makrofagi typu M2 i cytokiny takie jak IL-6 oraz G-CSF, moduluje rozwój nawrotu. Mutacje genów BRCA1/2, CHEK2, PALB2 i innych zwiększają ryzyko nawrotu, podobnie jak utrata receptorów hormonalnych ER/PR i nadekspresja HER2. Różne podtypy raka piersi wykazują odmienne wzorce nawrotu, z potrójnie ujemnym rakiem piersi (TNBC) cechującym się niższym 5-letnim przeżyciem (77%) w porównaniu do innych typów (93%).
chemioterapia adjuwantowa, chemioterapia neoadjuwantowa, czynnik stymulujący tworzenie kolonii granulocytów, czynnik transkrypcyjny, immunoterapia, interleukina-6, komórki macierzyste raka, macierz zewnątrzkomórkowa, makrofagi związane z guzem, mikrośrodowisko guza, minimalna choroba resztkowa, mutacje genetyczne, nawrót lokalny, nawrót odległy, nawrót regionalny, potrójnie ujemny rak piersi, przejście nabłonkowo-mezenchymalne, przerzuty do węzłów chłonnych, rak piersi nawrotowy, receptor estrogenowy, szlak Hedgehog, szlak Notch, szlak PI3K/AKT, szlak Wnt, terapia celowana, terapia hormonalna, zapalny rak piersi - Leksykon chorób i schorzeń
Sarcoma nabłonkowate – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Sarcoma nabłonkowate (ES) to rzadki mięsak tkanek miękkich, stanowiący mniej niż 1% wszystkich mięsaków, charakteryzujący się wysokim ryzykiem lokalnych nawrotów (34%-77%) i przerzutów (40%). Najczęściej dotyka nastolatków i młodych dorosłych, manifestując się jako twarde, bezbolesne guzki na kończynach, które mogą ulegać owrzodzeniu. Około 50% pacjentów ma chorobę przerzutową w chwili diagnozy, co znacząco pogarsza rokowanie. Wczesna diagnoza i leczenie w wyspecjalizowanych ośrodkach onkologicznych są kluczowe dla poprawy przeżywalności i kontroli miejscowej choroby. Diagnostyka wymaga doświadczenia, gdyż objawy mogą być niespecyficzne i mylone z infekcjami skóry, a opóźnienia diagnostyczne negatywnie wpływają na wyniki leczenia. Multidyscyplinarny zespół specjalistów, w tym onkolog medyczny, chirurg ortopedyczny, patolog, radioterapeuta oraz pielęgniarka nawigacyjna, jest niezbędny do optymalnej opieki nad pacjentem.
amputacja, choroba przerzutowa, dysfagia, EZH2, guz pierwotny, immunoterapia, inhibitor EZH2, leczenie okołooperacyjne, leczenie systemowe, lek sierocy, lokalny nawrót, mięsak tkanek miękkich, operacja oszczędzająca kończynę, opóźnienie diagnostyczne, radioterapia, resekcja chirurgiczna, sarcoma nabłonkowate, supresor nowotworowy, terapia celowana, terapia wspierająca, transkrypcja genów, wielokrotny nawrót, zespół multidyscyplinarny - Leksykon chorób i schorzeń
Rak piersi zapalny – Leczenie
Rak zapalny piersi (IBC) to agresywna i rzadka forma raka piersi, charakteryzująca się szybkim wzrostem i wysokim ryzykiem wczesnego rozsiewu, co wymaga natychmiastowego i wielokierunkowego leczenia. Standard terapii obejmuje podejście trójmodalne: neoadjuwantową chemioterapię systemową (zwykle co najmniej 6 cykli w ciągu 4-6 miesięcy, schematy zawierające antracykliny i taksany), następnie zmodyfikowaną mastektomię radykalną z limfadenektomią pachową oraz radioterapię pooperacyjną z dawką co najmniej 50 Gy plus boost. W przypadku IBC HER2-dodatniego stosuje się terapię celowaną (trastuzumab, pertuzumab), a w potrójnie ujemnym z ekspresją PD-L1 – immunoterapię pembrolizumabem. Oceną skuteczności chemioterapii neoadjuwantowej jest całkowita odpowiedź patologiczna (pCR), która koreluje z lepszym rokowaniem. Leczenie oszczędzające pierś i biopsja węzła wartowniczego nie są zalecane ze względu na charakter choroby.
abemacyklib, antracyklina, biopsja węzła wartowniczego, całkowita odpowiedź patologiczna, chemioterapia neoadjuwantowa, dawka promieniowania, docetaksel, ekspresja PD-L1, HER2-dodatni, hiperfrakcjonowanie, immunoterapia, inhibitor aromatazy, inhibitor CDK4/6, inhibitor PARP, kardiotoksyczność, lapatynib, leczenie wielokierunkowe, limfadenektomia pachowa, mastektomia radykalna zmodyfikowana, mutacja BRCA1/2, obrzęk limfatyczny, przeciwciało monoklonalne, radioterapia pooperacyjna, rak zapalny piersi, taksan, terapia celowana, terapia hormonalna, trastuzumab derukstekan, wznowa miejscowa - Leksykon chorób i schorzeń
Rak pęcherzyka żółciowego – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Rak pęcherzyka żółciowego (RZŻ) cechuje się wysoką inwazyjnością i agresywnym przebiegiem, z mediana przeżycia około 6 miesięcy oraz 5-letnim wskaźnikiem przeżycia poniżej 5% w populacji ogólnej. Rokowanie jest silnie uzależnione od stadium choroby: 5-letnie przeżycie wynosi około 65-66% w stadium 0-II, 28% w stadium III oraz około 2% w stadium IV. Kluczowymi determinantami długoterminowego przeżycia są osiągnięcie ujemnych marginesów chirurgicznych oraz stadium patologiczne, w tym obecność przerzutów do węzłów chłonnych. Nawrót, szczególnie w ciągu pierwszego roku po resekcji, jest częsty (do 60%) i związany z czynnikami takimi jak płeć męska, przewlekła choroba wątroby, podwyższony poziom CEA, otyłość sarkopeniczna oraz kliniczne stadium T3 lub wyższe. Wartości prognostyczne markerów nowotworowych obejmują podwyższony CEA jako predyktor wczesnego nawrotu oraz CA19-9 jako wskaźnik ogólnego przeżycia.
algorytm sztucznej inteligencji, antygen rakowo-zarodkowy, biomarker, CA19-9, EGFR, klasyfikacja TNM, marker nowotworowy, mediana czasu przeżycia, mutacja p53, naciekanie nerwów, nomogram predykcyjny, nowotwór dróg żółciowych, nowotwór złośliwy dróg żółciowych, przerzut do węzłów chłonnych, przerzut odległy, przewlekła choroba wątroby, przeżycie całkowite, przeżycie specyficzne dla nowotworu, przeżycie wolne od choroby, rak pęcherzyka żółciowego, stadium zaawansowania choroby, terapia celowana, ujemny margines chirurgiczny, wczesny nawrót - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba pageta sutka – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Choroba Pageta sutka to rzadki, stanowiący 1-5% przypadków raka piersi, nowotwór rozwijający się pierwotnie w brodawce sutkowej, często współistniejący z inwazyjnym rakiem piersi lub rakiem przewodowym in situ (DCIS) u około 97% pacjentów. Klinicznie manifestuje się zmianami skórnymi brodawki i otoczki, takimi jak zaczerwienienie, złuszczanie, świąd, wydzielina oraz zgrubienie, które mogą być mylone z łagodnymi dermatozami. Diagnostyka opiera się na biopsji skóry brodawki (punch lub klinowa), mammografii, USG oraz MRI, przy czym mammografia może mieć ograniczoną czułość w wykrywaniu zmian ograniczonych do brodawki. Leczenie jest przede wszystkim chirurgiczne – od zabiegów oszczędzających pierś po mastektomię, uzupełniane radioterapią, chemioterapią, hormonoterapią lub terapią celowaną w zależności od charakterystyki nowotworu i obecności receptorów hormonalnych oraz HER2.
biopsja klinowa, biopsja skórna, biopsja węzła wartowniczego, brodawka sutkowa, chemioterapia, choroba Pageta sutka, DCIS, hormonoterapia, inwazyjny rak piersi, komórka Pageta, limfadenektomia pachowa, lumpektomia, mammografia, mastektomia, obrzęk limfatyczny, przewód mleczny, radioterapia, rak piersi, rak przewodowy in situ, receptor hormonalny, rezonans magnetyczny piersi, terapia celowana, trastuzumab, ultrasonografia piersi, zapalenie skóry, złuszczanie skóry, zmiana wieloogniskowa - Leksykon chorób i schorzeń
Rak piersi u mężczyzn – Patofizjologia i mechanizm
Rak piersi u mężczyzn (MBC) stanowi około 1% wszystkich przypadków raka piersi i charakteryzuje się złożoną, wieloczynnikową patogenezą. Kluczową rolę odgrywają predyspozycje genetyczne, zwłaszcza mutacje w genie BRCA2, które zwiększają ryzyko rozwoju raka piersi u mężczyzn 80-krotnie, oraz mutacje w BRCA1, CHEK2, PALB2, ATM, RAD51C, RAD51D, BARD1 i TP53. Genomowy profil MBC częściowo pokrywa się z rakiem piersi u kobiet, z mutacjami somatycznymi w genach PIK3CA (36%) i GATA3 (15%), jednak z istotnymi różnicami molekularnymi. Zaburzenia hormonalne, takie jak podwyższony stosunek estrogenów do androgenów, są istotnym czynnikiem ryzyka, szczególnie w zespołach takich jak Klinefelter (ryzyko 20-60-krotnie wyższe), marskość wątroby, otyłość i choroby jąder. Komórki nowotworowe wykazują wysoką ekspresję receptorów hormonalnych: ER (99%), PR (82%), AR (97%) oraz HER2/neu (9%), co wpływa na mechanizmy proliferacji i potencjalne cele terapeutyczne.
biomarker, choroba Pageta brodawki sutkowej, czynnik transkrypcyjny, ekspresja genu, gen PIK3CA, hipogonadyzm, inhibitor aromatazy, inwazyjny rak przewodowy, inwazyjny rak zrazikowy, marskość wątroby, mechanizm patogenetyczny, mutacja BRCA1, mutacja BRCA2, mutacja somatyczna, podtyp luminalny, promieniowanie jonizujące, radioterapia, rak piersi u mężczyzn, rak przewodowy in situ, receptor androgenowy, receptor estrogenowy, receptor HER2, receptor progesteronowy, równowaga hormonalna, terapia antyestrogenowa, terapia celowana, terapia hormonalna, zapalny rak piersi, zespół Klinefeltera - Leksykon chorób i schorzeń
Rak piersi – Diagnostyka i diagnoza
Rak piersi jest jednym z najczęściej diagnozowanych nowotworów złośliwych u kobiet, a wczesne wykrycie znacząco poprawia rokowanie – 99% pacjentek z wczesnym stadium przeżywa 5 lat po diagnozie. Diagnostyka obejmuje badania przesiewowe, takie jak samobadanie piersi, badanie kliniczne oraz mammografię wykonywaną co 2 lata u kobiet w wieku 40-74 lat, zgodnie z zaleceniami USPSTF z 2023 roku. W diagnostyce obrazowej stosuje się mammografię (przesiewową i diagnostyczną), ultrasonografię (USG), rezonans magnetyczny (MRI) z kontrastem oraz zaawansowane techniki jak tomosynteza 3D, PET-CT, scyntygrafię piersi i elastografię MRI. Biopsja (cienkoigłowa, gruboigłowa, chirurgiczna) pozostaje złotym standardem potwierdzenia rozpoznania. System TNM AJCC służy do oceny zaawansowania choroby, a badania receptorów hormonalnych (ER, PR) i HER2 oraz testy molekularne (np. Oncotype DX) umożliwiają personalizację terapii.
antygen karcinoembrionalny, badanie immunohistochemiczne, badanie kliniczne piersi, badanie obrazowe, badanie PET-CT, badanie przesiewowe, badanie skriningowe, białko HER2, biopsja chirurgiczna, biopsja cienkoigłowa, biopsja gruboigłowa, biopsja piersi, biopsja węzła wartowniczego, chemioterapia, gęsta tkanka piersiowa, hybrydyzacja in situ, immunoterapia, inwazyjny rak zrazikowy, lumpektomia, mammografia, mammografia 3D, mammografia diagnostyczna, mammografia przesiewowa, marker nowotworowy, mastektomia, mikrozwapnienie, morfologia krwi, mutacja genu BRCA, nowotwór złośliwy, obrazowanie dyfuzyjne, pozytonowa tomografia emisyjna, przerzut nowotworowy, radioterapia, rak in situ, rak piersi, receptor estrogenowy, receptor hormonalny, receptor progesteronowy, rezonans magnetyczny piersi, samobadanie piersi, system TNM, sztuczna inteligencja w diagnostyce, terapia celowana, terapia hormonalna, test Oncotype DX, tomosynteza cyfrowa, ultrasonografia piersi, węzły chłonne pachowe - Leksykon chorób i schorzeń
Rak gruczołu naczyniówkowego – Leczenie
Leczenie chirurgiczne stanowi fundament terapii raków splotu naczyniówkowego (CPC), gdzie celem jest maksymalna resekcja guza, a całkowita resekcja (GTR) jest kluczowym czynnikiem prognostycznym, znacząco poprawiającym przeżycie i zmniejszającym ryzyko nawrotu. W około 25% przypadków po resekcji konieczne jest zastosowanie zastawki komorowej lub podtwardówkowej z powodu wodogłowia. W zależności od lokalizacji i stanu pacjenta stosuje się różne techniki chirurgiczne, takie jak kraniotomia tradycyjna, endoskopowa czy zabieg z wykorzystaniem portu. W przypadku częściowej resekcji niezbędne jest leczenie uzupełniające, obejmujące chemioterapię i/lub radioterapię. Chemioterapia, oparta na schematach takich jak CarbEV (karboplatyna/etopozyd/winkrystyna), CycEV czy ICE, jest skuteczna zwłaszcza po operacji lub jako terapia neoadjuwantowa. Badanie CPT-SIOP-2000 potwierdziło wyższą skuteczność schematu CarbEV. Nowatorską metodą jest chemioterapia dotętnicza (IAC), podawana bezpośrednio do guza, co pozwala na wysokie stężenia leków przy mniejszej toksyczności ogólnoustrojowej.
całkowita resekcja guza, chemioterapia dotętnicza, chemioterapia wysokodawkowa, CyberKnife, immunoterapia, kraniotomia, leczenie neoadjuwantowe, leczenie uzupełniające, mutacja TP53, nawrót nowotworu, płyn mózgowo-rdzeniowy, przeszczepienie komórek macierzystych, radiochirurgia gamma knife, radiochirurgia stereotaktyczna, radioterapia śródoperacyjna, radioterapia z modulacją intensywności wiązki, rak splotu naczyniówkowego, remediacja poznawcza, strategia leczenia, terapia celowana, wodogłowie, zastawka komorowa, zespół Li-Fraumeni - Leksykon chorób i schorzeń
Rak skóry nieczerniakowy – Leczenie
Nieczerniakowy rak skóry, obejmujący głównie raka podstawnokomórkowego (BCC) i kolczystokomórkowego (SCC), charakteryzuje się wysoką skutecznością leczenia, z pięcioletnimi wskaźnikami wyleczenia przekraczającymi 90%. Podstawową metodą terapii jest chirurgia, w tym ekscyzja z marginesem zdrowej tkanki oraz chirurgia mikrograficzna Mohsa, szczególnie zalecana w lokalizacjach o wysokim ryzyku i wrażliwych kosmetycznie. Alternatywne metody miejscowe, takie jak krioterapia, łyżeczkowanie z elektrodesykacją, chemioterapia miejscowa (5-fluorouracyl) oraz immunoterapia miejscowa (imiquimod), są stosowane głównie w powierzchownych postaciach nowotworu. Radioterapia pełni rolę uzupełniającą lub alternatywną, zwłaszcza w przypadkach nieoperacyjnych, z uwzględnieniem potencjalnych działań niepożądanych, takich jak przewlekłe zapalenie skóry i ryzyko wtórnych nowotworów.
5-fluorouracyl, cemiplimab, cetuksymab, chemioterapia miejscowa, chemioterapia systemowa, chirurgia mikrograficzna Mohsa, choroba Bowena, cisplatyna, ekscyzja chirurgiczna, elektrodesykacja, imikwimod, immunoterapia miejscowa, inhibitory EGFR, inhibitory punktów kontrolnych immunologicznych, inhibitory szlaku Hedgehog, krioterapia, nawrót nowotworu, nieczerniakowy rak skóry, pembrolizumab, radioterapia, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, sonidegib, terapia celowana, terapia fotodynamiczna, wismodegib - Leksykon chorób i schorzeń
Rak pochwy – Leczenie
Rak pochwy (Carcinoma vaginae) stanowi około 2% nowotworów żeńskiego układu rozrodczego, z dominującą postacią histologiczną raku płaskonabłonkowego (80-90%) oraz rzadziej występującym gruczolakorakiem (5-10%). Leczenie wymaga indywidualizacji i wielodyscyplinarnego podejścia, uwzględniając stopień zaawansowania, lokalizację guza, obecność macicy, wcześniejsze leczenie radioterapią, drenaż limfatyczny oraz stan ogólny pacjentki. Podstawowe metody terapeutyczne to radioterapia (teleradioterapia przez 4-6 tygodni oraz brachyterapia), leczenie chirurgiczne (od szerokiego wycięcia miejscowego po wytrzewienie miednicy) oraz chemioterapia, najczęściej stosowana jako uzupełnienie radioterapii lub leczenia operacyjnego. W stadium I preferuje się radioterapię lub chirurgię, natomiast w zaawansowanych stadiach (II-IV) stosuje się radiochemioterapię i bardziej rozległe zabiegi chirurgiczne. W stadium IVB leczenie jest paliatywne, a brak jest skutecznych standardowych schematów chemioterapii.
brachyterapia, chemioterapia, chemioterapia neoadjuwantowa, cisplatyna, docetaksel, drenaż limfatyczny, fluorouracyl, gruczolakorak, histerektomia, immunoterapia, immunoterapia miejscowa, irynotekan, karboplatyna, leczenie chirurgiczne, limfadenektomia, neuropatia obwodowa, nowotwór złośliwy, obrzęk limfatyczny, opieka paliatywna, paklitaksel, radiochemioterapia, radiosensybilizatory, radioterapia, rak płaskonabłonkowy, rak pochwy, teleradioterapia, terapia celowana, VAIN, waginektomia, węzły chłonne miednicy, wytrzewienie miednicy - Leksykon chorób i schorzeń
Nowotwory nosa i zatok przynosowych – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Nowotwory nosa i zatok przynosowych to rzadkie, często zaawansowane w momencie rozpoznania schorzenia, które mogą mieć charakter złośliwy lub łagodny. Najczęściej diagnozowane są u osób powyżej 55 roku życia, z przewagą zachorowań u mężczyzn. Objawy kliniczne, takie jak jednostronna niedrożność nosa, krwawienia, bóle twarzy, zaburzenia widzenia czy utrata węchu, mogą być mylone z infekcjami górnych dróg oddechowych, co opóźnia rozpoznanie. Diagnostyka opiera się na badaniu fizykalnym, endoskopii, obrazowaniu (TK, MRI) oraz biopsji z oceną histopatologiczną przez doświadczonych patologów. Leczenie wymaga podejścia multidyscyplinarnego, obejmującego chirurgię (zarówno małoinwazyjną endoskopową, jak i otwartą), radioterapię (w tym techniki stereotaktyczne i terapię protonową) oraz chemioterapię, stosowaną neoadjuwantowo, adjuwantowo lub w skojarzeniu z radioterapią. Chemioterapia przedoperacyjna zwiększa szanse na zachowanie ważnych struktur anatomicznych, takich jak oko i kości podstawy czaszki, co potwierdzają dane wskazujące na 50% zachowanie struktur przy chemioterapii w porównaniu do 15% bez niej. W niektórych przypadkach stosuje się także immunoterapię i terapię celowaną.
biopsja, chemoradioterapia, chirurg głowy i szyi, chirurg plastyczny i rekonstrukcyjny, chirurg szczękowo-twarzowy, chirurgia małoinwazyjna, endoskopia nosa, guz zatoki przynosowej, immunoterapia, jama nosowa, krwawienie z nosa, maksillektomia, neurochirurg, niedrożność nosa, nowotwór nosa i zatok przynosowych, opieka paliatywna, opieka wspierająca, osteoradionekroza, otolaryngolog, patolog, pielęgniarka koordynująca, radioterapia kierowana obrazem, radioterapia stereotaktyczna, rak płaskonabłonkowy, resekcja czaszkowo-twarzowa, rezonans magnetyczny, rinektomia, spirometr zachęcający, szczepionka przeciw HPV, terapia celowana, terapia protonowa, tomografia komputerowa, wsparcie żywieniowe, zatoka przynosowa - Leksykon chorób i schorzeń
Miksyfibrosarkom – Objawy
Miksofibrosarkom (MFS) to rzadki mięsak tkanek miękkich, najczęściej lokalizujący się na kończynach dolnych (73,6% przypadków), dotykający głównie osoby w wieku 60-80 lat, z nieznaczną przewagą mężczyzn. Wczesne objawy to bezbolesny, powoli rosnący guz podskórny, często bez objawów ogólnoustrojowych, co utrudnia wczesną diagnozę. MFS charakteryzuje się wysokim wskaźnikiem nawrotów miejscowych (20-60% po 5 latach), niezależnie od stopnia histologicznego, oraz tendencją do progresji stopnia złośliwości w nawrotach. Klasyfikacja FNCLCC wyróżnia stopnie złośliwości 1-3, z dominacją guzów G2/G3 (79,4%), które mają wyższy potencjał przerzutowy (16-38%) i gorsze rokowanie. Przerzuty najczęściej dotyczą płuc, kości i węzłów chłonnych. Podtyp nabłonkowaty MFS cechuje się agresywniejszym przebiegiem i przerzutami w ponad 50% przypadków.
aktywność mitotyczna, antracykliny, bezbolesny guz, chemioterapia paliatywna, doksorubicyna, hipoglikemia, ifosfamid, immunoterapia, kończyna dolna, martwica guza, mięsak tkanek miękkich, miksofibrosarkom, nawrót miejscowy, niestabilność genetyczna, nocne poty, obrzęk tkanek, pięcioletnie przeżycie, pleomorfizm, przerzuty do płuc, przerzuty odległe, radioterapia, resekcja chirurgiczna, rezonans magnetyczny, rtg klatki piersiowej, terapia celowana, zatorowość płucna - Leksykon chorób i schorzeń
Niezróżnicowany mięsak pleomorficzny – Etiologia i przyczyny
Niezróżnicowany mięsak pleomorficzny (UPS) to agresywny mięsak tkanek miękkich o złożonym podłożu genetycznym, charakteryzujący się mutacjami w genach supresorowych nowotworów (TP53, CDKN2A, RB1), regulatorowym ATRX, fuzjami genów PRDM10-TRIO oraz utratą PTEN z nadekspresją pAKT w szlaku PIK3/PTEN/AKT/mTOR. W około 30% przypadków obserwuje się ekspresję PD-1, a w UPS skóry mutacje genu TERT występują w 76% przypadków, co wiąże się z uszkodzeniami wywołanymi promieniowaniem UV. Kluczowe zaburzenia dotyczą szlaków sygnałowych Hedgehog, Notch, Hippo (amplifikacja kofaktorów VGLL3 i YAP1) oraz Wnt/β-katenina (nadekspresja DKK1). Tumorogenezę inicjują komórki populacji bocznej (SP), wykazujące zdolność samoodnowy i proliferacji, co potwierdzają modele ksenograftów. Etiologia UPS pozostaje niejasna, z dwiema głównymi teoriami: dedyferencjacji mięsaków lub transformacji mezenchymalnych komórek macierzystych (MSC). Wtórny UPS (28% przypadków) wiąże się z chorobami kości, takimi jak zawał kości, choroba Pageta, czy obecność metalowych implantów.
choroba Pageta, czynnik prognostyczny, gen supresorowy nowotworów, histiocyt, mezenchymalna komórka macierzysta, mięsak tkanek miękkich, miofibroblast, model ksenograftu, mutacja genetyczna, mutacja molekularna, neurofibromatoza typu 1, niezróżnicowany mięsak pleomorficzny, obrzęk limfatyczny, osteoklast, promieniowanie UV, przerzut, przewlekłe zapalenie, radioterapia, siatkówczak, stwardnienie guzowate, szlak Hedgehog, szlak Hippo, szlak sygnałowy, szlak Wnt/β-katenina, terapia celowana, zespół Gorlina, zespół Li-Fraumeni, zespół Wernera, złośliwy włóknisty histiocytoma - Leksykon chorób i schorzeń
Rak płuca – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Rak płuca, szczególnie niedrobnokomórkowy rak płuca (NDRP), stanowi istotne wyzwanie kliniczne ze względu na niskie 5-letnie przeżycie na poziomie 18,6%. Standardowe metody oceny ryzyka oparte na stadium zaawansowania nie są wystarczająco precyzyjne, co potwierdza fakt, że nawet w stadium I umiera do 30% pacjentów w ciągu 5 lat. Modele prognostyczne, takie jak Lung Cancer Prognostic Index (LCPI), integrujące czynniki kliniczne, genetyczne i demograficzne, wykazują lepszą zdolność do stratyfikacji pacjentów i przewidywania przeżycia dwuletniego (od 84% do 5% w zależności od grupy LCPI). Genomika, w tym analiza mutacji somatycznych, obciążenia mutacjami nowotworowymi (TMB) oraz sygnatur genowych (np. 12-genowa sygnatura prognostyczna), odgrywa kluczową rolę w personalizacji terapii i prognozowaniu odpowiedzi na leczenie, zwłaszcza immunoterapię. Zaawansowane metody uczenia maszynowego, takie jak model kinetics-machine learning (kML) z indeksem c=0,79 oraz uczenie półnadzorowane (SSL) z dokładnością do 85%, poprawiają precyzję przewidywania przeżycia, wykorzystując dane kliniczne i radiomiczne z PET/CT.
biomarker molekularny, cecha radiomiczna, chemioterapia, chemioterapia adjuwantowa, dehydrogenaza mleczanowa, gruczolakorak płuca, immunoterapia, inhibitor kinazy tyrozynowej, mutacja somatyczna, niedrobnokomórkowy rak płuca, obciążenie mutacjami nowotworowymi, przeciwciało monoklonalne, radiomika, rak płaskonabłonkowy, stadium zaawansowania nowotworu, sygnatura genowa, terapia adjuwantowa, terapia celowana, wydolność krążeniowo-oddechowa - Leksykon chorób i schorzeń
Naczyniakomłoniak – Leczenie
Naczyniakomłoniaki (angiosarcoma) to rzadkie, agresywne nowotwory złośliwe wywodzące się z komórek śródbłonka naczyń krwionośnych lub limfatycznych, stanowiące 1-2% mięsaków tkanek miękkich. Charakteryzują się szybkim wzrostem, wysokim potencjałem przerzutowym oraz trudnościami diagnostycznymi i terapeutycznymi. Lokalizują się najczęściej w skórze głowy i szyi, piersi oraz wątrobie. Podstawą leczenia jest chirurgia z dążeniem do resekcji R0, co jest kluczowe dla kontroli miejscowej i rokowania. Radioterapia pełni rolę uzupełniającą, szczególnie przy niepełnych marginesach lub dużych guzach, osiągając 80% kontroli miejscowej, choć nie poprawia przeżycia całkowitego. Chemioterapia, stosowana neoadjuwantowo, adjuwantowo lub w chorobie przerzutowej, opiera się na paklitakselu, antracyklinach i gemcytabinie, z odpowiedzią na przedoperacyjną chemioterapię na poziomie 40-50%. W leczeniu stosuje się także kombinacje ifosfamidu i doksorubicyny, a w przypadku kości – chemioterapię i radioterapię uzupełniającą.
angiogeneza, brachyterapia, chemioterapia, chemioterapia neoadjuwantowa, czynnik prognostyczny, docetaksel, doksorubicyna, ifosfamid, immunoterapia, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor punktów kontrolnych, ipilimumab, kabozantynib, leczenie skojarzone, mastektomia, mięsak tkanek miękkich, naczynia limfatyczne, naczyniakomłoniak, nawrót miejscowy, nowotwór złośliwy, paklitaksel, pembrolizumab, programowana śmierć komórki, propranolol, przerzut nowotworowy, przerzut odległy, przeżycie wolne od progresji, radioterapia, radioterapia uzupełniająca, resekcja R0, śródbłonek naczyń, terapia celowana, terapia wiązką protonową, zabieg chirurgiczny - Leksykon chorób i schorzeń
Sarcoma nabłonkowate – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Mięsak nabłonkowaty (epithelioid sarcoma, ES) to rzadki, złośliwy nowotwór mezenchymalny o niekorzystnym rokowaniu, charakteryzujący się wysokim odsetkiem nawrotów miejscowych (34-77%) oraz przerzutów (około 40%), głównie do płuc, węzłów chłonnych, skóry, kości i mózgu. Mediana przeżycia całkowitego u pacjentów z przerzutowym ES wynosi około 12 miesięcy. Pięcioletnie przeżycie całkowite waha się od 25% do 70%, a specyficzne dla choroby wynosi około 55-68%, z tendencją stabilizacji krzywej przeżycia po około 100 miesiącach. Czynniki prognostyczne lepszego rokowania obejmują wiek poniżej 16 lat, lokalne stadium choroby (5-letnie przeżycie 75%), brak zajęcia węzłów chłonnych, wielkość guza ≤5 cm, dystalną i powierzchowną lokalizację guza, niski stopień złośliwości (G1-G2) oraz płeć żeńską. Z kolei gorsze rokowanie wiąże się z wiekiem >56 lat, chorobą regionalną lub przerzutową (0% 5-letniego przeżycia przy przerzutach odległych), obecnością przerzutów do węzłów chłonnych, guzem >5 cm, lokalizacją proksymalną i głęboką, wysokim stopniem złośliwości (G3-G4), męską płcią oraz dodatnimi marginesami chirurgicznymi lub brakiem operacji.
cecha histopatologiczna, chemioterapia uzupełniająca, czynnik prognostyczny, figura mitotyczna, guz powierzchowny, inhibitor EZH2, inwazja naczyniowa, limfadenektomia, lokalizacja guza, margines chirurgiczny, mięsak nabłonkowaty, mięsak tkanek miękkich, nerw obwodowy, nowotwór mezenchymalny, ośrodkowy układ nerwowy, powięź, przerzut do węzłów chłonnych, przeżycie specyficzne dla choroby, radioterapia uzupełniająca, resekcja chirurgiczna, stopień zaawansowania choroby, stopień złośliwości, terapia celowana, wskaźnik przeżycia całkowitego - Leksykon chorób i schorzeń
Mięsak – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Mięsaki to rzadkie nowotwory złośliwe rozwijające się w tkankach łącznych, stanowiące około 1% wszystkich nowotworów u dorosłych i 20% u dzieci. Wyróżnia się ponad 50 podtypów mięsaków tkanek miękkich i kości, co wymaga indywidualnego, wielodyscyplinarnego podejścia diagnostyczno-terapeutycznego. Kluczową rolę w opiece nad pacjentem pełnią pielęgniarki, które prowadzą kompleksową ocenę stanu pacjenta, zarządzają bólem (stosując m.in. skale VAS, NRS), monitorują ryzyko infekcji, wspierają rehabilitację oraz zapewniają wsparcie psychospołeczne. Opieka obejmuje także edukację pacjenta i rodziny na temat choroby, leczenia (chirurgia, chemioterapia, radioterapia) oraz samoopieki, co jest niezbędne do poprawy wyników leczenia i jakości życia. W trakcie leczenia pielęgniarki monitorują efekty uboczne, takie jak neutropenia, zapalenie błony śluzowej jamy ustnej, zmiany skórne po radioterapii oraz wspierają w adaptacji do zmian funkcjonalnych i kosmetycznych po zabiegach chirurgicznych.
badanie fizykalne, chemioterapia, diagnoza pielęgniarska, guz, immunosupresja, immunoterapia, integralność tkanek, marker nowotworowy, mięsak, mięsak kości, mięsak tkanek miękkich, morfologia krwi, naczynie krwionośne, neutropenia, nowotwór złośliwy, odleżyna, PET-CT, powikłanie endokrynologiczne, powikłanie sercowo-naczyniowe, profilaktyka infekcji, przerzut odległy, radioterapia, rana pooperacyjna, resekcja mięsaka, rezonans magnetyczny, terapia celowana, tkanka łączna, tomografia komputerowa, trombocytopenia, układ mięśniowo-szkieletowy, unieruchomienie, zakrzepica żył głębokich, zapalenie błony śluzowej jamy ustnej, zapalenie płuc, zarządzanie bólem - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Sunitinib Zentiva 25 mg
Sunitinib Zentiva, dostępny w kapsułkach twardych o dawkach 12,5 mg, 25 mg, 37,5 mg oraz 50 mg, jest lekiem przeciwnowotworowym stosowanym u dorosłych pacjentów w terapii celowanej trzech głównych typów nowotworów: nieoperacyjnych i/lub przerzutowych nowotworów podścieliskowych przewodu pokarmowego (GIST) jako terapia drugiego rzutu po niepowodzeniu leczenia imatynibem, zaawansowanego raka nerkowokomórkowego (MRCC) zarówno w pierwszej, jak i kolejnych liniach leczenia, oraz wysoko zróżnicowanych nowotworów neuroendokrynnych trzustki (pNET) z udokumentowaną progresją choroby. Wskazania obejmują m.in. oporność lub nietolerancję imatynibu w GIST, zaawansowane miejscowo lub z przerzutami MRCC oraz nieoperacyjne lub przerzutowe pNET o niskim stopniu złośliwości histologicznej (G1/G2). Kwalifikacja do terapii powinna opierać się na obiektywnych kryteriach progresji i zaawansowania choroby.
działanie niepożądane, działanie przeciwnowotworowe, leczenie pierwszego rzutu, nietolerancja imatynibu, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, oporność na imatynib, progresja choroby, przerzut odległy, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, resekcja chirurgiczna, substancja czynna, sunitynib, terapia celowana, terapia drugiego rzutu, wysoko zróżnicowany nowotwór, zaawansowanie miejscowe nowotworu