artroplastyka stawu biodrowego
Artroplastyka stawu biodrowego to zabieg chirurgiczny polegający na rekonstrukcji lub całkowitej wymianie stawu biodrowego. Procedura ta jest wykonywana głównie u pacjentów z zaawansowaną chorobą zwyrodnieniową stawu, po złamaniach szyjki kości udowej, w przypadkach martwicy głowy kości udowej oraz w chorobach zapalnych stawów, takich jak reumatoidalne zapalenie stawów.
Wyróżnia się dwa podstawowe typy artroplastyki: częściową (hemialloplastyka), gdzie wymieniana jest tylko część stawu (najczęściej głowa kości udowej), oraz całkowitą (endoprotezoplastyka), gdy wymieniane są zarówno panewka stawu biodrowego, jak i głowa kości udowej. Materiały stosowane do produkcji endoprotez to głównie stopy metali (tytan, stal), ceramika oraz polietylen o wysokiej gęstości.
Technika operacyjna obejmuje dostęp przedni, boczny, tylny lub anterolateralny do stawu biodrowego. Dobór odpowiedniego dostępu zależy od doświadczenia chirurga, anatomii pacjenta oraz typu implantu. Endoprotezy mogą być cementowe, bezcementowe lub hybrydowe, w zależności od sposobu mocowania do kości.
Rehabilitacja po artroplastyce stawu biodrowego jest kluczowym elementem leczenia. Wczesna mobilizacja pacjenta i stopniowe zwiększanie obciążenia operowanej kończyny znacząco wpływają na końcowy wynik funkcjonalny. Powikłania po zabiegu mogą obejmować infekcje, zwichnięcie protezy, obluzowanie implantu oraz zakrzepicę żył głębokich.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Zakrzepica żył głębokich – Etiologia i przyczyny
Zakrzepica żył głębokich (DVT) jest wynikiem złożonej patogenezy obejmującej triadę Virchowa: zastój krwi, uszkodzenie śródbłonka naczyniowego oraz nadkrzepliwość, z istotnym udziałem procesów zapalnych. Zastój krwi może być spowodowany długotrwałym unieruchomieniem (np. podróże powyżej 4 godzin, hospitalizacja, pooperacyjne unieruchomienie), porażeniem kończyn czy zwiększonym ciśnieniem w żyłach. Uszkodzenie śródbłonka wynika z urazów mechanicznych, zabiegów operacyjnych (szczególnie ortopedycznych), cewników naczyniowych, infekcji oraz palenia tytoniu. Nadkrzepliwość może mieć podłoże genetyczne (mutacje czynnika V Leiden, protrombiny G20210A, niedobory antytrombiny III, białek C i S) lub nabyte (nowotwory, ciąża, stosowanie estrogenów, otyłość, choroby mieloproliferacyjne). Ryzyko DVT wzrasta z wiekiem, szczególnie powyżej 60 lat, oraz w obecności licznych chorób współistniejących, takich jak niewydolność serca, choroby autoimmunologiczne, przewlekłe zapalenia jelit czy COVID-19.
artroplastyka stawu biodrowego, cewnik naczyniowy, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroba mieloproliferacyjna, czerwienica prawdziwa, hiperhomocysteinemia, małopłytkowość indukowana heparyną, mutacja czynnika V Leiden, mutacja genu protrombiny, nadkrzepliwość, nadpłytkowość samoistna, niedobór antytrombiny, niedobór białka C, niedobór białka S, niewydolność żylna przewlekła, nocna napadowa hemoglobinuria, pompa mięśniowa, proces zapalny, skrzeplina, toczeń rumieniowaty układowy, triada Virchowa, trombofilia wrodzona, uszkodzenie śródbłonka naczyniowego, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zakrzepica żył głębokich, zastój krwi, zatorowość płucna, zespół antyfosfolipidowy, zespół nerczycowy, zespół pozakrzepowy - Leksykon chorób i schorzeń
Wrodzona dysplazja stawu biodrowego – Patofizjologia i mechanizm
Wrodzona dysplazja stawu biodrowego (DDH) to spektrum zaburzeń rozwojowych obejmujących niestabilność, podwichnięcie lub zwichnięcie stawu biodrowego, wynikające z nieprawidłowego kontaktu głowy kości udowej z panewką. Etiologia DDH jest wieloczynnikowa, z udziałem czynników genetycznych (m.in. polimorfizmy w genie GDF5, TGFB1, COL1A1, COL2A1) oraz środowiskowych i mechanicznych, takich jak położenie miednicowe płodu, małowodzie czy ciasne owijanie niemowląt. Patogeneza obejmuje zaburzenia równowagi wzrostu chrząstki panewkowej i trójpromiennej oraz wpływ hormonów (estrogen, progesteron, relaksyna) na elastyczność więzadeł. Krytyczne okresy rozwojowe to 12, 18, 36-40 tydzień ciąży oraz okres pourodzeniowy. Utrzymująca się dysplazja prowadzi do zmian anatomicznych (spłaszczenie głowy kości udowej, zwiększona antewersja, przerost więzadeł, pulvinar) i biomechanicznych, sprzyjających wczesnej koksartrozie i zmianom zwyrodnieniowym, które występują u 25-50% pacjentów do 50. roku życia, zwiększając ryzyko całkowitej artroplastyki stawu biodrowego (THA) 2,6-krotnie.
antewersja kości udowej, artroplastyka stawu biodrowego, choroba zwyrodnieniowa stawów, chrząstka panewkowa, chrząstka trójpromienna, czynnik wzrostu, dysfagia, dysplazja resztkowa, dysplazja rozwojowa stawu biodrowego, głowa kości udowej, małowodzie, metylacja DNA, mięśnie kulszowo-goleniowe, obrąbek panewkowy, osteotomia miednicy, podwichnięcie stawu biodrowego, położenie miednicowe płodu, pulvinar, relaksyna, teoria hormonalna, wrodzona dysplazja stawu biodrowego, zmiany zwyrodnieniowe stawu, zwichnięcie stawu biodrowego