uszkodzenie śródbłonka naczyniowego
Uszkodzenie śródbłonka naczyniowego (dysfunkcja śródbłonka) to zaburzenie funkcji wyściółki wewnętrznej naczyń krwionośnych, która w warunkach fizjologicznych pełni kluczową rolę w utrzymaniu homeostazy naczyniowej. Śródbłonek naczyniowy reguluje napięcie naczyń, przepuszczalność naczyniową, adhezję leukocytów oraz procesy krzepnięcia i fibrynolizy.
Dysfunkcja śródbłonka charakteryzuje się zmniejszoną biodostępnością tlenku azotu (NO), zwiększoną produkcją reaktywnych form tlenu oraz nasileniem ekspresji cząsteczek adhezyjnych i cytokin prozapalnych. Stan ten prowadzi do przewagi mechanizmów wazokonstrykcyjnych nad wazodylatacyjnymi, zwiększonej przepuszczalności naczyń, aktywacji płytek krwi oraz promocji procesów zapalnych i zakrzepowych.
Uszkodzenie śródbłonka naczyniowego stanowi wczesny etap patogenezy miażdżycy oraz innych chorób sercowo-naczyniowych, w tym nadciśnienia tętniczego, choroby wieńcowej i niewydolności serca. Występuje również w przebiegu cukrzycy, hipercholesterolemii, przewlekłej choroby nerek, a także w ostrych stanach jak sepsa czy COVID-19, gdzie może prowadzić do mikroangiopatii i niewydolności wielonarządowej.
Diagnostyka dysfunkcji śródbłonka obejmuje badania obrazowe (USG z oceną rozszerzalności tętnicy pod wpływem przekrwienia reaktywnego), oznaczanie biomarkerów uszkodzenia śródbłonka (selektyny, ICAM-1, VCAM-1, endotelina-1) oraz ocenę markerów stanu zapalnego. Strategie terapeutyczne ukierunkowane są na przywrócenie prawidłowej funkcji śródbłonka poprzez modyfikację czynników ryzyka sercowo-naczyniowego oraz stosowanie leków poprawiających biodostępność NO.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Zakrzepica żył głębokich – Etiologia i przyczyny
Zakrzepica żył głębokich (DVT) jest wynikiem złożonej patogenezy obejmującej triadę Virchowa: zastój krwi, uszkodzenie śródbłonka naczyniowego oraz nadkrzepliwość, z istotnym udziałem procesów zapalnych. Zastój krwi może być spowodowany długotrwałym unieruchomieniem (np. podróże powyżej 4 godzin, hospitalizacja, pooperacyjne unieruchomienie), porażeniem kończyn czy zwiększonym ciśnieniem w żyłach. Uszkodzenie śródbłonka wynika z urazów mechanicznych, zabiegów operacyjnych (szczególnie ortopedycznych), cewników naczyniowych, infekcji oraz palenia tytoniu. Nadkrzepliwość może mieć podłoże genetyczne (mutacje czynnika V Leiden, protrombiny G20210A, niedobory antytrombiny III, białek C i S) lub nabyte (nowotwory, ciąża, stosowanie estrogenów, otyłość, choroby mieloproliferacyjne). Ryzyko DVT wzrasta z wiekiem, szczególnie powyżej 60 lat, oraz w obecności licznych chorób współistniejących, takich jak niewydolność serca, choroby autoimmunologiczne, przewlekłe zapalenia jelit czy COVID-19.
artroplastyka stawu biodrowego, cewnik naczyniowy, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroba mieloproliferacyjna, czerwienica prawdziwa, hiperhomocysteinemia, małopłytkowość indukowana heparyną, mutacja czynnika V Leiden, mutacja genu protrombiny, nadkrzepliwość, nadpłytkowość samoistna, niedobór antytrombiny, niedobór białka C, niedobór białka S, niewydolność żylna przewlekła, nocna napadowa hemoglobinuria, pompa mięśniowa, proces zapalny, skrzeplina, toczeń rumieniowaty układowy, triada Virchowa, trombofilia wrodzona, uszkodzenie śródbłonka naczyniowego, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zakrzepica żył głębokich, zastój krwi, zatorowość płucna, zespół antyfosfolipidowy, zespół nerczycowy, zespół pozakrzepowy - Leksykon chorób i schorzeń
Zakrzepica żył głębokich – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Zakrzepica żył głębokich (DVT) to stan charakteryzujący się tworzeniem skrzeplin w głębokich żyłach, najczęściej kończyn dolnych, z ryzykiem powikłań takich jak zatorowość płucna (PE). DVT i PE tworzą żylne choroby zakrzepowo-zatorowe (VTE), które są trzecią najczęstszą przyczyną zgonów z powodu chorób układu sercowo-naczyniowego. Patogeneza opiera się na triadzie Virchowa: uszkodzeniu śródbłonka, zastojowi krwi oraz nadkrzepliwości. Czynniki ryzyka obejmują m.in. długotrwałą immobilizację, zabiegi chirurgiczne, choroby współistniejące (nowotwory, COVID-19), wiek >65 lat, otyłość, ciążę, stosowanie leków hormonalnych oraz trombofilie. Objawy DVT to jednostronny obrzęk, ból, zaczerwienienie i uczucie ciepła kończyny, jednak u około 50% pacjentów mogą być one nieobecne. Diagnostyka opiera się na ultrasonografii duplex, oznaczeniu D-dimerów oraz w wybranych przypadkach na badaniach obrazowych (MRI, TK). Najpoważniejszym powikłaniem jest PE, manifestująca się nagłą dusznością, bólem w klatce piersiowej i tachykardią.
aktywowany czas częściowej tromboplastyny, apiksaban, czas protrombinowy, D-dimer, enoksaparyna, fondaparynuks, heparyna drobnocząsteczkowa, immobilizacja, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, mutacja czynnika V Leiden, nadkrzepliwość, objaw Homansa, owrzodzenie żylne, pompa mięśniowa łydki, pończochy uciskowe, przerywana kompresja pneumatyczna, riwaroksaban, skrzep krwi, triada Virchowa, ultrasonografia duplex, uszkodzenie śródbłonka naczyniowego, warfaryna, wenografia, zakrzepica żył głębokich, zastój krwi, zastój żylny, zatorowość płucna, zespół antyfosfolipidowy, zespół nerczycowy, zespół pozakrzepowy, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba popromienna – Patofizjologia i mechanizm
Choroba popromienna (acute radiation syndrome, ARS) jest wynikiem ekspozycji na wysokie dawki promieniowania jonizującego, prowadząc do uszkodzenia DNA poprzez bezpośrednie przerwanie nici oraz pośrednie działanie reaktywnych form tlenu (RFT). Uszkodzenia te skutkują śmiercią komórek, mutacjami lub karcynogenezą, szczególnie w tkankach o wysokim wskaźniku proliferacji, takich jak szpik kostny, nabłonek przewodu pokarmowego, skóra i gonady. Patogeneza obejmuje także ogólnoustrojową reakcję zapalną (SIRS) z udziałem cytokin prozapalnych (TNF-α, IL-1, IL-6, TGF-β), uszkodzenie śródbłonka naczyniowego prowadzące do zaburzeń mikrokrążenia oraz nasilony stres oksydacyjny. Klinicznie ARS manifestuje się trzema zespołami: szpikowym (0,7-10 Gy), żołądkowo-jelitowym (10-50 Gy) oraz sercowo-naczyniowo/neurologicznym (>50 Gy), z różnym czasem pojawienia się i ciężkością objawów, od pancytopenii i infekcji po obrzęk mózgu i zapaść krążeniową.
apoptoza, autofagia, bezpłodność, białaczka, choroba popromienna, czynnik martwicy nowotworów alfa, dysbioza mikrobioty jelitowej, interleukina-1, interleukina-6, katastrofa mitotyczna, komórki macierzyste hematopoetyczne, małopłytkowość, nabłonek przewodu pokarmowego, nekroza, neutropenia, ogólnoustrojowa reakcja zapalna, ostra białaczka szpikowa, pancytopenia, pęknięcie nici DNA, promieniowanie jonizujące, reaktywne formy tlenu, stres oksydacyjny, szpik kostny, transformujący czynnik wzrostu beta, uszkodzenie DNA, uszkodzenie śródbłonka naczyniowego, wolne rodniki, zaćma, zespół sercowo-naczyniowy, zespół szpikowy, zespół żołądkowo-jelitowy, zwłóknienie płuc, zwłóknienie skóry, zwłóknienie wątroby - Leksykon chorób i schorzeń
Żylakowatość powierzchowna (tromboflebitis powierzchowna) – Patofizjologia i mechanizm
Żylakowatość powierzchowna, czyli zapalenie zakrzepowe żył powierzchownych, to stan zapalno-zakrzepowy najczęściej dotyczący żył kończyn dolnych, zwłaszcza żyły odpiszczelowej wielkiej (60-80%) i małej (10-20%). Patogeneza opiera się na triadzie Virchowa: uszkodzeniu ściany naczynia, zastojowi lub turbulentnemu przepływowi krwi oraz zmianach w składnikach krwi, z naciskiem na kluczową rolę uszkodzenia śródbłonka w inicjacji zakrzepicy. Proces zapalny prowadzi do agregacji płytek krwi, mediowanej przez trombinę i tromboksan A2, co skutkuje tworzeniem skrzeplin silnie przylegających do ściany żyły, zmniejszając ryzyko ich oderwania. Czynniki ryzyka obejmują żylaki, urazy, długotrwałe unieruchomienie, stany nadkrzepliwości (np. mutacje czynnika V Leiden, protrombiny G20210A), ciążę, terapię hormonalną, nowotwory złośliwe oraz choroby autoimmunologiczne. Diagnostyka opiera się na badaniu ultrasonograficznym duplex, które pozwala ocenić zakres zakrzepicy i wykluczyć współistniejącą zakrzepicę żył głębokich, występującą u około 25% pacjentów, z ryzykiem zatorowości płucnej do 33%.
badanie ultrasonograficzne duplex, choroba refluksowa żył, czynnik V Leiden, mutacja protrombiny G20210A, naciek leukocytarny, niedobór białka C, odkładanie fibryny, oporność na aktywowane białko C, połączenie odpiszczelowo-udowe, prostaglandyna, stan nadkrzepliwości, triada Virchowa, tromboksan A2, turbulentny przepływ krwi, uszkodzenie ściany naczynia, uszkodzenie śródbłonka naczyniowego, zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna, zespół Trousseau, żyła odpiszczelowa mała, żyła odpiszczelowa wielka, żyła przeszywająca, żylaki kończyn dolnych, żylakowatość powierzchowna - Leksykon leków
Przedawkowanie – Aethoxysklerol 0,5% 5 mg/ml
Przedawkowanie Aethoxysklerolu 0,5% (5 mg/ml roztwór do wstrzykiwań) może prowadzić do poważnych powikłań, przede wszystkim miejscowych martwic tkanek, szczególnie w przypadku wstrzyknięć okołożylnych. Preparat zawiera 10 mg lauromakrogolu 400 w 2 ml roztworu oraz substancje pomocnicze takie jak etanol, potas i sód, które mogą nasilać działania niepożądane przy przekroczeniu zalecanej dawki. Przedawkowanie wynika z podania zbyt dużej objętości leku lub zbyt wysokiego stężenia substancji czynnej, co skutkuje uszkodzeniem śródbłonka naczyniowego i okolicznych tkanek. Objawy kliniczne obejmują zmianę zabarwienia skóry, bolesność, martwicę oraz możliwe owrzodzenia w miejscu wstrzyknięcia.
Aethoxysklerol, gojenie ran, interwencja chirurgiczna, lauromakrogol 400, leczenie przeciwzapalne, martwica miejscowa, martwica tkanek, owrzodzenie, roztwór do wstrzykiwań, substancja czynna, substancja pomocnicza, technika podawania leku, uszkodzenie śródbłonka naczyniowego, uszkodzenie tkanek, wstrzyknięcie okołożylne - Leksykon chorób i schorzeń
Zakrzepica żył głębokich – Etiologia i przyczyny
Zakrzepica żył głębokich (ZŻG) jest patologią charakteryzującą się tworzeniem zakrzepów w żyłach głębokich, najczęściej kończyn dolnych, wynikającą z triady Virchowa: zastoju żylnego, uszkodzenia śródbłonka oraz nadkrzepliwości. Zastój żylny powstaje m.in. w wyniku unieruchomienia, długotrwałych podróży (>4 godziny), zwiększonego ciśnienia żylnego czy niewydolności serca. Uszkodzenie śródbłonka jest często konsekwencją zabiegów chirurgicznych (zwłaszcza ortopedycznych biodra i kolana, z ryzykiem ZŻG do 60% i 40% odpowiednio), urazów, cewników centralnych czy stanów zapalnych naczyń. Nadkrzepliwość może mieć podłoże genetyczne (mutacja czynnika V Leiden, genu protrombiny 20210A, niedobory białka C, S, antytrombiny) lub być wtórna do nowotworów (zwłaszcza płuca, trzustki, mózgu, żołądka, jelita), zespołu antyfosfolipidowego, ciąży, stosowania hormonów czy chorób zapalnych i hematologicznych. Czynniki ryzyka dzieli się na przejściowe, trwałe i idiopatyczne, a ich identyfikacja jest kluczowa dla profilaktyki i leczenia.
czerwienica prawdziwa, czynnik tkankowy, doustny środek antykoncepcyjny, hormonalna terapia zastępcza, inhibitor szlaku czynnika tkankowego, mutacja czynnika V Leiden, mutacja genu protrombiny, nadkrzepliwość, nadpłytkowość samoistna, niewydolność serca, skrzep krwi, toczeń rumieniowaty układowy, triada Virchowa, trombofilia dziedziczna, udar mózgu, uszkodzenie śródbłonka naczyniowego, zabieg chirurgiczny, zakrzepica żył głębokich, zapalenie naczyń, zapalna choroba jelit, zastój żylny, zatorowość płucna, zespół antyfosfolipidowy, zespół May-Thurner, znieczulenie ogólne, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon chorób i schorzeń
Leptospiroza (choroba weila) – Etiologia i przyczyny
Leptospiroza, wywoływana przez bakterie z rodzaju Leptospira, głównie Leptospira interrogans, jest zoonozą o globalnym zasięgu, szczególnie rozpowszechnioną w klimacie tropikalnym i subtropikalnym. Transmisja do człowieka następuje przez kontakt z moczem zakażonych zwierząt (gryzonie, psy, zwierzęta gospodarskie) lub zanieczyszczonym środowiskiem (woda, gleba), z wniknięciem bakterii przez uszkodzoną skórę lub błony śluzowe. Choroba przebiega dwufazowo: faza bakteriemiczna (3-7 dni) z objawami grypopodobnymi oraz faza immunologiczna, w której u 5-10% pacjentów rozwija się ciężka postać – zespół Weila. Patogeneza obejmuje bezpośrednie uszkodzenie hepatocytów i komórek nerkowych, uszkodzenie śródbłonka naczyniowego oraz nieprawidłową odpowiedź immunologiczną, w tym „burzę cytokinową” i aktywację inflammasomów. Charakterystyczne jest wysokie stężenie bilirubiny bezpośredniej przy stosunkowo niewielkich zmianach enzymów wątrobowych oraz śródmiąższowe zapalenie nerek prowadzące do ostrej niewydolności nerek, często wymagającej dializoterapii.
bakteriemia, burza cytokinowa, choroba odzwierzęca, choroba zakaźna, czynnik wirulencji, dysbioza jelitowa, inflammasom, kłębuszek nerkowy, kłębuszkowe zapalenie nerek, kompleks immunologiczny, Leptospira, Leptospira interrogans, leptospiroza, lipopolisacharyd, małopłytkowość, martwica hepatocytów, odporność krzyżowa, odpowiedź immunologiczna, ostra niewydolność nerek, serowar, śródmiąższowe zapalenie nerek, uszkodzenie błony komórkowej, uszkodzenie śródbłonka naczyniowego, zapalenie błony naczyniowej, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie naczyń, zapalenie nerwu wzrokowego, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie trzustki, zespół krwotoczny płuc, zespół Weila, zespół wykrzepiania wewnątrznaczyniowego, żółtaczka - Leksykon substancji czynnych
Potasu wodorotlenek – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności
Potasu wodorotlenek, jako składnik produktu leczniczego ADDIPHOS, dostarcza istotne elektrolity: 1,5 mmol (59 mg) potasu, 1,5 mmol (34 mg) sodu oraz 2 mmol (62 mg) fosforanów na 1 ml koncentratu. Ze względu na wysoką osmolalność roztworu (3200 mOsm/kg wody) oraz pH 6,2-6,5, podawanie nierozcieńczonego koncentratu jest bezwzględnie przeciwwskazane. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek, niewydolnością nadnerczy, stanem odwodnienia, wstrząsem oraz u osób z tendencją do retencji sodu, ze względu na ryzyko hiperkaliemii i zaburzeń równowagi elektrolitowej.
hiperkaliemia, niewydolność nadnerczy, odwodnienie, osmolarność roztworu, powikłanie naczyniowe, powikłanie zakrzepowe, retencja sodu, uszkodzenie śródbłonka naczyniowego, wodorotlenek potasu, wysoka osmolalność, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie gospodarki potasowej, zaburzenie równowagi elektrolitowej, zaburzenie rytmu serca, zakrzepowe zapalenie żył, żywienie pozajelitowe - Leksykon chorób i schorzeń
Zatorowość płucna – Patofizjologia i mechanizm
Zatorowość płucna (PE) jest wynikiem ostrej niedrożności tętnicy płucnej lub jej odgałęzień, najczęściej spowodowanej przez skrzepliny pochodzące z zakrzepicy żył głębokich kończyn dolnych (90-95% przypadków). Patogeneza opiera się na triadzie Virchowa: zastój krwi, uszkodzenie śródbłonka oraz nadkrzepliwość. Fragmenty zakrzepu przemieszczają się przez prawą stronę serca do tętnicy płucnej, powodując mechaniczne zablokowanie naczyń oraz wazokonstrykcję indukowaną przez mediatory takie jak serotonina, tromboksan A2, histamina i endotelina-1. Hemodynamicznie, obstrukcja 30-40% łożyska naczyniowego może podnieść średnie ciśnienie w tętnicy płucnej powyżej 30 mmHg, a przy 40-50% obstrukcji do 40 mmHg. Powyżej 50-60% dochodzi do niewydolności prawej komory, spadku rzutu serca i hipotonii. Zaburzenia wymiany gazowej wynikają z nieefektywnej perfuzji (V/Q mismatch), dysfunkcji surfaktantu, odruchowego skurczu oskrzeli oraz niskiego rzutu serca, co prowadzi do hipoksemii i zasadowicy oddechowej z hipokapnią.
czynnik tkankowy, czynnik von Willebranda, dysfunkcja prawej komory, dysfunkcja śródbłonka naczyniowego, materiał zatorowy, nadkrzepliwość krwi, niedodma, niedrożność tętnicy płucnej, niestabilność hemodynamiczna, prawokomorowa niewydolność serca, przewlekłe nadciśnienie płucne zakrzepowo-zatorowe, septyczne zapalenie żył, stosunek wentylacji do perfuzji, triada Virchowa, trombektomia mechaniczna, uszkodzenie śródbłonka naczyniowego, wazokonstrykcja naczyń płucnych, zakrzepica, zasadowica oddechowa, zastój krwi, zator septyczny, zatorowość płucna, zawał płuca, żyła łydki - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba serca – Etiologia i przyczyny
Choroby serca stanowią szeroką grupę schorzeń obejmujących m.in. chorobę wieńcową (CAD), niewydolność serca, arytmie, kardiomiopatie oraz wady wrodzone. Główną patogenetyczną rolę odgrywa miażdżyca tętnic wieńcowych, prowadząca do zwężenia naczyń i niedokrwienia mięśnia sercowego. Kluczowe czynniki ryzyka to nadciśnienie tętnicze, hipercholesterolemia (zwłaszcza podwyższony poziom LDL), palenie tytoniu, cukrzyca, otyłość, brak aktywności fizycznej oraz niezdrowa dieta. Warto podkreślić, że choroby serca odpowiadają za około 17,9 mln zgonów rocznie (32% wszystkich zgonów), co podkreśla ich istotę kliniczną. Czynniki niemodyfikowalne, takie jak wiek, płeć, genetyka i pochodzenie etniczne, również znacząco wpływają na ryzyko rozwoju tych schorzeń.
arytmia, blaszka miażdżycowa, ból w klatce piersiowej, cholesterol LDL, choroba autoimmunologiczna, choroba nadciśnieniowa serca, choroba reumatyczna serca, choroba tętnic obwodowych, choroba wieńcowa, choroba zakrzepowo-zatorowa, choroba zastawek serca, dławica piersiowa, gorączka reumatyczna, insulinooporność, kardiomiopatia, miażdżyca, nadciśnienie tętnicze, nagła śmierć sercowa, niedotlenienie mięśnia sercowego, niewydolność serca, obturacyjny bezdech senny, ograniczenie przepływu krwi, tętniak aorty, uszkodzenie śródbłonka naczyniowego, wrodzona wada serca, zaburzenie tarczycy, zakrzepica żylna, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie wsierdzia, zawał serca, zwężenie naczyń krwionośnych - Leksykon leków
Interakcje leku – Fibrovein 3% (30 mg/ml)
Fibrovein, zawierający sód tetradecylu siarczan, nie posiada specyficznych badań klinicznych dotyczących interakcji lekowych, jednak ze względu na jego mechanizm działania jako środka obliterującego naczynia żylne, istnieje potencjalne ryzyko interakcji z lekami wpływającymi na układ krzepnięcia (np. warfaryna, heparyna, NOAC) oraz lekami przeciwpłytkowymi (np. ASA, klopidogrel). Zaleca się ostrożność i rozważenie czasowego odstawienia tych leków przed zabiegiem, aby zmniejszyć ryzyko krwawienia. Ponadto, spożycie alkoholu etylowego, który może rozszerzać naczynia obwodowe i nasilać działanie przeciwkrzepliwe, powinno być unikane na 24-48 godzin przed i po skleroterapii. Fibrovein zawiera również alkohol benzylowy (20 mg/ml) jako substancję pomocniczą, co może mieć znaczenie przy jednoczesnym stosowaniu innych preparatów zawierających tę substancję.
aktywacja procesu krzepnięcia, alkohol aromatyczny, alkohol benzylowy, dieta niskosodowa, działanie przeciwpłytkowe, Fibrovein, heparyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwkrzepliwy, lek rozszerzający naczynia, miejscowa reakcja skórna, naczynie krwionośne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, NLPZ, NOAC, powikłanie krwotoczne, rozszerzenie naczyń obwodowych, skleroterapia, sodu tetradecylu siarczan, śródbłonek naczyniowy, układ krzepnięcia, uszkodzenie śródbłonka naczyniowego, warfaryna, zaburzenie gospodarki potasowej - Leksykon chorób i schorzeń
Zatorowość płucna – Etiologia i przyczyny
Zatorowość płucna (PE) jest stanem nagłego zablokowania tętnicy płucnej lub jej gałęzi przez materiał zatorowy, najczęściej skrzeplinę pochodzącą z zakrzepicy żył głębokich (DVT) kończyn dolnych, zwłaszcza proksymalnej DVT powyżej kolana. Patogeneza opiera się na triadzie Virchowa: zastój krwi, nadmierna krzepliwość oraz uszkodzenie śródbłonka. Czynniki ryzyka obejmują trombofilie genetyczne (mutacja czynnika V Leiden, mutacja genu protrombiny, niedobory białka C i S, hiperhomocysteinemię) oraz nabyte stany kliniczne, takie jak długotrwałe unieruchomienie (>3 dni), urazy, operacje ortopedyczne, nowotwory (np. rak trzustki, hematologiczne, płuc, żołądka), choroby współistniejące (niewydolność serca, POChP, cukrzyca, COVID-19) oraz czynniki hormonalne (antykoncepcja estrogenowa, ciąża, HRT). Otyłość (BMI >35), palenie tytoniu, wiek >60 lat, obecność cewników żylnych i żylaki również zwiększają ryzyko. U 30-50% pacjentów z PE nie identyfikuje się czynników ryzyka zewnętrznego (zakrzepica idiopatyczna).
choroba Leśniowskiego-Crohna, hiperhomocysteinemia, hiperkoagulacja, migotanie przedsionków, mutacja czynnika V Leiden, mutacja genu protrombiny, niedobór białka C, niedobór białka S, niewydolność serca, proksymalna zakrzepica żył głębokich, przewlekła obturacyjna choroba płuc, przewlekłe nadciśnienie płucne zakrzepowo-zatorowe, skrzeplina, śródmiąższowa choroba płuc, staza żylna, triada Virchowa, trombofilia, udar mózgu, uszkodzenie śródbłonka naczyniowego, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zakrzepica żył głębokich, zapalenie żył, zator nowotworowy, zator septyczny, zator tłuszczowy, zatorowość płucna, zawał płuca, zawał serca - Leksykon substancji czynnych
Tioguanina – Działania niepożądane
Tioguanina, substancja czynna preparatu Lanvis, wiąże się z wysokim ryzykiem poważnych działań niepożądanych, w tym bardzo częstą (≥ 1/10) niewydolnością szpiku kostnego prowadzącą do pancytopenii, co wymaga ścisłego monitorowania morfologii krwi. Często (≥ 1/100 do < 1/10) obserwuje się zapalenie jamy ustnej i zaburzenia przewodu pokarmowego, a rzadko (≥ 1/10 000 do < 1/1000) martwicze zapalenie jelit, stanowiące zagrożenie życia. Tioguanina wykazuje znaczną hepatotoksyczność, manifestującą się bardzo często (≥ 1/10) chorobą zarostową żył wątrobowych (VOD) z hiperbilirubinemią, hepatomegalią, wodobrzuszem oraz nadciśnieniem wrotnym prowadzącym do splenomegalii, żylaków przełyku i małopłytkowości. Często (≥ 1/100 do < 1/10) występuje również hiperurykemia i/lub hiperurykozuria, mogące skutkować nefropatią moczanową. Wrażliwość na światło o nieznanej częstości wymaga edukacji pacjentów w zakresie ochrony przeciwsłonecznej.
choroba zarostowa żył, choroba zarostowa żył wątrobowych, dializoterapia, enzymy wątrobowe, fotosensytywność, guzkowy rozrost regeneracyjny wątroby, hepatomegalia, hepatotoksyczność, hiperbilirubinemia, hiperurykemia, hiperurykozuria, małopłytkowość, martwica centralna zrazików wątroby, martwica wątroby, martwicze zapalenie jelit, morfologia krwi, nadciśnienie wrotne, nefropatia moczanowa, neutropenia, niedokrwistość, niewydolność szpiku kostnego, ostra niewydolność nerek, pancytopenia, peliosis hepatis, perforacja jelita, retencja płynów, splenomegalia, supresja szpiku kostnego, tioguanina, toksyczne uszkodzenie wątroby, trombocytopenia, uszkodzenie śródbłonka naczyniowego, włóknienie wrotne, wodobrzusze, wstrząs septyczny, zapalenie jamy ustnej, zapalenie otrzewnej, złogi moczanowe, żółtaczka, żylaki przełyku - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Agapurin 100 mg
Pentoksyfilina, będąca pochodną puryny (kod ATC: C04AD03), jest lekiem rozszerzającym naczynia obwodowe, dostępnym w preparacie Agapurin w dawce 100 mg w formie tabletek drażowanych. Jej mechanizm działania opiera się na poprawie właściwości reologicznych krwi oraz modulacji funkcji komórek biorących udział w hemostazie. Pentoksyfilina zwiększa elastyczność erytrocytów, co przeciwdziała ich patologicznej sztywności i ułatwia przepływ przez mikrokrążenie, a także hamuje agregację płytek krwi i obniża stężenie fibrynogenu, wykazując działanie przeciwzakrzepowe. Ponadto lek zmniejsza adhezję leukocytów do śródbłonka oraz hamuje ich aktywację, co ogranicza procesy zapalne i uszkodzenia śródbłonka naczyniowego.
agregacja płytek krwi, aktywacja leukocytów, działanie przeciwzakrzepowe, elastyczność erytrocytów, fibrynogen, hemostaza, lek rozszerzający naczynia obwodowe, lepkość krwi, mediator zapalny, mikrokrążenie, ośrodkowy układ nerwowy, pentoksyfilina, perfuzja tkankowa, pochodna puryny, śródbłonek naczyniowy, stan niedokrwienny, uszkodzenie śródbłonka naczyniowego, właściwości reologiczne krwi