zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST
Zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST (NSTEMI) to jeden z typów ostrych zespołów wieńcowych, charakteryzujący się martwicą kardiomiocytów bez widocznego uniesienia odcinka ST w zapisie EKG. Stanowi około 60-70% wszystkich zawałów serca.
Przyczyną NSTEMI najczęściej jest pęknięcie lub erozja blaszki miażdżycowej z następczym utworzeniem zakrzepu, który częściowo lub okresowo zamyka światło tętnicy wieńcowej. W przeciwieństwie do zawału STEMI, przepływ krwi w naczyniu wieńcowym nie jest całkowicie zablokowany lub okluzja ma charakter przejściowy.
Diagnostyka NSTEMI opiera się na obrazie klinicznym, zapisie EKG oraz oznaczeniu biomarkerów sercowych (troponina T lub I). Charakterystyczne dla NSTEMI są: obniżenie odcinka ST, odwrócenie załamka T lub brak zmian w EKG przy podwyższonych wartościach troponin sercowych.
Leczenie NSTEMI obejmuje farmakoterapię (leki przeciwpłytkowe, przeciwzakrzepowe, beta-adrenolityki, statyny, inhibitory ACE) oraz rewaskularyzację – przezskórną interwencję wieńcową (PCI) lub pomostowanie aortalno-wieńcowe (CABG). Wybór strategii inwazyjnej i jej pilność zależy od stratyfikacji ryzyka pacjenta.
Rokowanie w NSTEMI jest uzależnione od wielu czynników, w tym wieku pacjenta, chorób współistniejących, rozległości martwicy mięśnia sercowego oraz zastosowanego leczenia. Śmiertelność wewnątrzszpitalna jest niższa niż w STEMI, jednak długoterminowe ryzyko ponownych incydentów sercowo-naczyniowych może być podobne.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Ugramel 10 mg
Ugramel (prasugrel) w dawkach 5 mg i 10 mg jest lekiem przeciwpłytkowym stosowanym w skojarzeniu z kwasem acetylosalicylowym (ASA) u dorosłych pacjentów z ostrymi zespołami wieńcowymi, takimi jak niestabilna dławica piersiowa (UA), zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST (NSTEMI) oraz zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST (STEMI). Lek jest wskazany u pacjentów poddawanych przezskórnej interwencji wieńcowej (PCI), zarówno pierwotnej, jak i odroczonej. Prasugrel działa synergistycznie z ASA, co skutkuje efektywniejszym hamowaniem agregacji płytek krwi i redukcją ryzyka powikłań zakrzepowych, takich jak powtórny zawał serca, udar mózgu czy zgon sercowo-naczyniowy.
agregacja płytek krwi, angioplastyka balonowa, aterektomia, implantacja stentu, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwpłytkowy, martwica kardiomiocytów, niestabilna dławica piersiowa, okluzja tętnicy wieńcowej, ostry zespół wieńcowy, podwójna terapia przeciwpłytkowa, powikłanie zakrzepowe, prasugrel, przezskórna interwencja wieńcowa, ryzyko krwawienia, udar mózgu, uniesienie odcinka ST, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Losmina 80 mg/0,8 ml (8000 j.m.)
Dawkowanie enoksaparyny sodowej (Losmina) jest ściśle uzależnione od wskazań klinicznych, stanu pacjenta oraz indywidualnego ryzyka zakrzepowo-zatorowego. Profilaktyka u pacjentów chirurgicznych z umiarkowanym ryzykiem obejmuje dawkę 2000 j.m. (20 mg) podskórnie raz na dobę, rozpoczynając 2 godziny przed zabiegiem i kontynuując przez 7-10 dni. U pacjentów z wysokim ryzykiem stosuje się 4000 j.m. (40 mg) raz na dobę, z rozpoczęciem 12 godzin przed operacją. W szczególnych przypadkach, takich jak duże zabiegi ortopedyczne lub onkologiczne w obrębie jamy brzusznej, profilaktykę przedłuża się odpowiednio do 5 i 4 tygodni. W leczeniu ostrych schorzeń internistycznych zalecana dawka to 4000 j.m. (40 mg) podskórnie raz na dobę przez 6-14 dni. W terapii zakrzepicy i zatorowości stosuje się schematy 150 j.m./kg mc. (1,5 mg/kg mc.) raz na dobę lub 100 j.m./kg mc. (1 mg/kg mc.) dwa razy na dobę, w zależności od ryzyka nawrotu i współistniejących schorzeń. W leczeniu niestabilnej dławicy piersiowej i zawału mięśnia sercowego bez uniesienia ST stosuje się 100 j.m./kg mc. co 12 godzin, a w świeżym zawale z uniesieniem ST – bolus dożylny 3000 j.m. (30 mg) oraz 100 j.m./kg mc. podskórnie co 12 godzin (maksymalnie 10 000 j.m. (100 mg) dla pierwszych dwóch dawek).
choroba nowotworowa, enoksaparyna sodowa, hemodializa, klirens kreatyniny, krążenie pozaustrojowe, kwas acetylosalicylowy, leczenie fibrynolityczne, leczenie trombolityczne, lek przeciwzakrzepowy, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, przezskórna interwencja wieńcowa, schyłkowa choroba nerek, terapia przeciwpłytkowa, wstrzyknięcie domięśniowe, wstrzyknięcie dożylne, wstrzyknięcie podskórne, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon leków
Działania niepożądane – Ugramel 10 mg
Analiza profilu bezpieczeństwa prasugrelu (Ugramel) w dawkach 5 mg i 10 mg, oparta na badaniu TRITON obejmującym 6741 pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym poddawanych PCI, wykazała istotne ryzyko krwawień, zwłaszcza niezwiązanych z operacją CABG. Prasugrel stosowany w dawce nasycającej 60 mg, a następnie podtrzymującej 10 mg/dobę przez średnio 14,5 miesiąca, wiązał się z wyższą częstością odstawień z powodu działań niepożądanych (7,2%) w porównaniu do klopidogrelu (6,3%). Najczęstszym powodem przerwania terapii były epizody krwawień, które występowały u 2,5% pacjentów leczonych prasugrelem versus 1,4% w grupie klopidogrelu. Szczególnie istotne było zwiększenie częstości ciężkich krwawień wg klasyfikacji TIMI niezwiązanych z CABG, w tym krwawień zagrażających życiu (1,3% vs 0,8%) i śmiertelnych (0,3% vs 0,1%) u pacjentów z UA/NSTEMI i ACS ogółem, podczas gdy w STEMI różnice nie były statystycznie istotne. Najczęstszą lokalizacją krwawień samoistnych był przewód pokarmowy (1,7% vs 1,3%), a krwawienia wtórne najczęściej występowały w miejscu nakłucia tętnicy (1,3% vs 1,2%).
agranulocytoza, efekt przeciwpłytkowy, hemostaza, inhibitor agregacji płytek, klasyfikacja TIMI, krwawienie wewnątrzczaszkowe, krwawienie z przewodu pokarmowego, krwawienie zagrażające życiu, kwas acetylosalicylowy, małopłytkowość, morfologia krwi, nakłucie tętnicy, niedokrwistość, niedokrwistość hemolityczna, niestabilna dławica piersiowa, obrzęk naczynioruchowy, ostry zespół wieńcowy, pomostowanie aortalno-wieńcowe, prasugrel, przemijające niedokrwienie mózgu, przezskórna interwencja wieńcowa, transfuzja płytek krwi, udar mózgu, zakrzepowa plamica małopłytkowa, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ticagrelor Aristo 60 mg
Tikagrelor Aristo 60 mg jest doustnym, bezpośrednio działającym, selektywnym i odwracalnym antagonistą receptora P2Y12, należącym do klasy cyklopentylotriazolopirymidyn (CPTP). Lek hamuje ADP-zależną aktywację i agregację płytek krwi, zapobiegając przekazywaniu sygnału po przyłączeniu ADP do receptora P2Y12. Dodatkowo tikagrelor zwiększa lokalne stężenie adenozyny poprzez hamowanie transportera ENT-1, co prowadzi do rozszerzenia naczyń krwionośnych i duszności. Po podaniu dawki nasycającej 180 mg u pacjentów ze stabilną chorobą wieńcową, średnie zahamowanie agregacji płytek (IPA) wynosi około 41% po 30 minutach, osiągając maksymalny efekt 89% po 2-4 godzinach, utrzymujący się przez 2-8 godzin. W przypadku planowanego zabiegu CABG ryzyko krwawienia jest większe, jeśli lek nie zostanie odstawiony na co najmniej 96 godzin przed zabiegiem.
antagonista receptora P2Y12, bezwzględna redukcja ryzyka, cyklopentylotriazolopirymidyna, duszność, dysfagia, inhibitor pompy protonowej, kwas acetylosalicylowy, lek hamujący agregację płytek, niestabilna dusznica, ostry zespół wieńcowy, pomostowanie aortalno-wieńcowe, powikłanie zakrzepowe miażdżycy, przemijający napad niedokrwienny, przezskórna interwencja wieńcowa, rozszerzenie naczyń krwionośnych, stabilna choroba wieńcowa, tikagrelor, transporter nukleozydów, udar mózgu, udar niedokrwienny, względna redukcja ryzyka, zahamowanie agregacji płytek, zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Tilobrastil 60 mg
Tikagrelor, substancja czynna Tilobrastilu, jest doustnym, bezpośrednio działającym, selektywnym i odwracalnym antagonistą receptora P2Y₁₂, hamującym ADP-zależną agregację płytek krwi. Jego mechanizm działania obejmuje również zwiększenie lokalnego stężenia adenozyny poprzez hamowanie transportera ENT-1, co prowadzi do rozszerzenia naczyń wieńcowych i dodatkowego hamowania funkcji płytek. Farmakodynamicznie tikagrelor wykazuje szybki początek działania – średnie zahamowanie agregacji płytek (IPA) wynosi około 41% po 30 minutach od dawki nasycającej 180 mg, a maksymalny efekt (około 89% IPA) osiągany jest po 2-4 godzinach i utrzymuje się przez 2-8 godzin. W badaniu PLATO wykazano, że stosowanie tikagreloru w dawce 90 mg dwa razy na dobę w połączeniu z kwasem acetylosalicylowym (ASA) w dawce 75-150 mg znacząco redukuje ryzyko zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych, zawału mięśnia sercowego oraz udaru mózgu u pacjentów z ostrymi zespołami wieńcowymi (UA, NSTEMI, STEMI), zarówno leczonych farmakologicznie, jak i poddawanych PCI lub CABG.
adenozyna endogenna, agregacja płytek krwi, aktywacja ADP-zależna, bezwzględna redukcja ryzyka, cyklopentylotriazolopirymidyna, duszność, hamowanie agregacji płytek krwi, inhibitor GpIIb/IIIa, inhibitor pompy protonowej, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwzakrzepowy, niestabilna dusznica, ostry zespół wieńcowy, pomostowanie aortalno-wieńcowe, powikłanie zakrzepowe miażdżycy, przepływ wieńcowy, przezskórna interwencja wieńcowa, receptor P2Y12, rozszerzenie naczyń krwionośnych, stabilna choroba wieńcowa, tikagrelor, transporter nukleozydów-1, udar mózgu, względna redukcja ryzyka, zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, zgon z przyczyn sercowo-naczyniowych - Leksykon chorób i schorzeń
Kardiomiopatia – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Kardiomiopatia, zwłaszcza rozstrzeniowa (DCM), pozostaje główną przyczyną niewydolności serca i zagrażających życiu arytmii komorowych, z 5-letnią przeżywalnością na poziomie około 50%. Kluczowymi czynnikami prognostycznymi w DCM są m.in. frakcja wyrzutowa lewej komory (LVEF ≤ 30%), poszerzenie lewej komory, obecność późnego wzmocnienia gadolinowego (LGE) w rezonansie magnetycznym serca (CMR), wcześniejsze arytmie komorowe oraz patogenne warianty genów PLN, LMNA, FLNC i TTNtv. W nieniedokrwiennej kardiomiopatii rozstrzeniowej (NIDCM) nomogram prognostyczny uwzględnia m.in. ciśnienie tętna, liczbę erytrocytów, wymiar końcoworozkurczowy lewej komory oraz poziomy N-końcowego propeptydu natriuretycznego typu B. Obrazowanie serca, zwłaszcza LGE-CMR, oraz sekwencjonowanie genetyczne są nieocenione w stratyfikacji ryzyka i selekcji pacjentów do implantacji ICD. W kardiomiopatii przerostowej (HCM) istotne czynniki prognostyczne to m.in. klasa NYHA, nieutrwalony częstoskurcz komorowy (nsVT), wywiad rodzinny nagłej śmierci oraz maksymalna grubość ściany lewej komory, a także indukowalność arytmii w programowanej stymulacji elektrycznej (PES). Wartość prognostyczną wykazuje także wskaźnik ALBI (Albumin-Bilirubin), który koreluje ze śmiercią związaną z HCM (HR 1,79 na 1 SD wzrostu, 95% CI: 1,36-2,35).
arytmia komorowa, bloker receptora angiotensyny II, częstoskurcz komorowy, frakcja wyrzutowa lewej komory, inhibitor enzymu konwertującego angiotensynę, kardiomiopatia amyloidowa, kardiomiopatia przerostowa, kardiomiopatia rozstrzeniowa, migotanie przedsionków, N-końcowy propeptyd natriuretyczny typu B, nagła śmierć sercowa, nieutrwalony częstoskurcz komorowy, niewydolność nerek, niewydolność serca, odkształcenie lewego przedsionka, piorunujące zapalenie mięśnia sercowego, późne wzmocnienie gadolinowe, programowana stymulacja elektryczna, przewlekła obturacyjna choroba płuc, rezonans magnetyczny serca, terapia resynchronizująca serce, troponina sercowa I, włóknienie mięśnia sercowego, wskaźnik ALBI, wszczepialny kardiowerter-defibrylator, zapalenie mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zespół QRS - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Ticagrelor Aristo 90 mg
Ticagrelor Aristo w dawce 90 mg w postaci tabletek powlekanych jest lekiem przeciwpłytkowym stosowanym wyłącznie w skojarzeniu z kwasem acetylosalicylowym (ASA) w terapii podwójnej u dorosłych pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym (OZW), obejmującym niestabilną dławicę piersiową, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST (NSTEMI) oraz z uniesieniem odcinka ST (STEMI). Celem terapii jest zapobieganie powikłaniom sercowo-naczyniowym. Lek podaje się doustnie, tabletki mają średnicę 9 mm, są żółte, obustronnie wypukłe z oznaczeniem „90”. Monoterapia tikagrelorem nie jest zalecana, a dawkowanie i czas trwania terapii powinny być dostosowane indywidualnie zgodnie z aktualnym stanem klinicznym i wytycznymi.
cukrzyca, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwpłytkowy, miażdżyca naczyń obwodowych, niestabilna dławica piersiowa, NSTEMI, ostry zespół wieńcowy, przewlekła choroba nerek, ryzyko krwawienia, ryzyko sercowo-naczyniowe, STEMI, terapia przeciwpłytkowa, tikagrelor, udar niedokrwienny mózgu, wielonaczyniowa choroba wieńcowa, zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Enoxaparin sodium LEK-AM 4 000 j.m. (40 mg)/0,4 ml
Dawkowanie enoksaparyny sodowej jest ściśle uzależnione od wskazań klinicznych, ryzyka zakrzepowo-zatorowego oraz stanu pacjenta. W profilaktyce u pacjentów chirurgicznych z umiarkowanym ryzykiem stosuje się dawkę 2000 j.m. (20 mg) podskórnie raz na dobę, rozpoczynając 2 godziny przed zabiegiem, a u pacjentów z wysokim ryzykiem 4000 j.m. (40 mg) raz na dobę, najlepiej 12 godzin przed operacją. W leczeniu zakrzepicy i zatorowości stosuje się schemat 150 j.m./kg mc. (1,5 mg/kg mc.) raz na dobę u pacjentów bez powikłań lub 100 j.m./kg mc. (1 mg/kg mc.) dwa razy na dobę u pacjentów z wyższym ryzykiem nawrotu. W niestabilnej dławicy piersiowej i zawale mięśnia sercowego bez uniesienia ST zalecana dawka to 100 j.m./kg mc. co 12 godzin, a w zawale z uniesieniem ST początkowy bolus 3000 j.m. (30 mg) dożylnie, następnie 100 j.m./kg mc. podskórnie co 12 godzin (maksymalnie 10 000 j.m. dla pierwszych dwóch dawek). U pacjentów ≥75 lat z zawałem z uniesieniem ST pomija się bolus i stosuje 75 j.m./kg mc. co 12 godzin (maksymalnie 7500 j.m.).
antagonista witaminy K, bezpośredni doustny lek przeciwzakrzepowy, bolus dożylny, ciężkie zaburzenie czynności nerek, dławica piersiowa, enoksaparyna sodowa, klirens kreatyniny, krwiak okołordzeniowy, kwas acetylosalicylowy, leczenie przeciwpłytkowe, leczenie przeciwzakrzepowe, nakłucie lędźwiowe, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, przezskórna interwencja wieńcowa, schyłkowa choroba nerek, świeży zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, wstrzyknięcie podskórne, zaburzenie czynności nerek, zakrzepica proksymalna, zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, znieczulenie podpajęczynówkowe, znieczulenie zewnątrzoponowe, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon chorób i schorzeń
Ostry zespół wieńcowy – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Ostry zespół wieńcowy (ACS) pozostaje istotnym wyzwaniem klinicznym ze względu na wysoką śmiertelność zarówno w okresie hospitalizacji, jak i po wypisie. Badania wskazują na zróżnicowane rokowanie w zależności od podtypu ACS, gdzie pacjenci ze STEMI wykazują wyższą śmiertelność w pierwszych 30 dniach, natomiast pacjenci z NSTEMI mają wyższe ryzyko zgonu w dłuższej perspektywie (do 2 lat). Wskaźniki śmiertelności 6-miesięcznej wynoszą 13% dla NSTEMI i 8% dla niestabilnej dławicy piersiowej. Czynniki współistniejące, takie jak dysfunkcja nerek, POChP, niedobór żelaza (HR 1,52; 95% CI 1,03-2,26; p=0,037) oraz płeć żeńska, znacząco pogarszają rokowanie. Skale ryzyka, zwłaszcza GRACE, pozostają standardem w ocenie ryzyka zgonu po ACS, wykazując wysoką dokładność predykcyjną, choć ich złożoność może ograniczać zastosowanie kliniczne. Modele uczenia maszynowego (ML) wykazują obiecujące wyniki w przewidywaniu śmiertelności, z indeksem C sięgającym 0,86 dla śmiertelności wewnątrzszpitalnej i 0,82 dla śmiertelności 3-6 miesięcznej, jednak wymagają dalszej walidacji przed powszechnym wdrożeniem.
biomarker, cukrzyca, frakcja wyrzutowa lewej komory, globalne odkształcenie podłużne, hiperlipidemia, kopeptyna, kreatynina w surowicy, mieloperoksydaza, model uczenia maszynowego, nadciśnienie, niedobór żelaza, niedokrwistość, niestabilna dławica piersiowa, niewydolność nerek, niewydolność serca, ostry zespół wieńcowy, przewlekła obturacyjna choroba płuc, skala GRACE, skala TIMI, skurczowe ciśnienie krwi, śmiertelność sercowo-naczyniowa, stężenie glukozy we krwi, stratyfikacja ryzyka, wskaźnik masy ciała, współczynnik ryzyka, wysokoczuła troponina, zaburzenia rytmu, zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Sigrada 10 mg
Lek Sigrada, zawierający prasugrel w dawkach 5 mg i 10 mg, jest wskazany do stosowania w terapii skojarzonej z kwasem acetylosalicylowym (ASA) u dorosłych pacjentów z ostrymi zespołami wieńcowymi (UA, NSTEMI, STEMI) poddawanych przezskórnej interwencji wieńcowej (PCI). Preparat jest stosowany zarówno w pierwotnej PCI, szczególnie w STEMI, jak i w odroczonej PCI po stabilizacji pacjenta lub leczeniu fibrynolitycznym. Prasugrel działa poprzez nieodwracalne hamowanie receptora P2Y₁₂ na płytkach krwi, co zapobiega ich aktywacji i agregacji, istotnie redukując ryzyko zakrzepicy w stencie, ponownego zawału mięśnia sercowego, poważnych incydentów sercowo-naczyniowych oraz zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych.
agregacja płytek krwi, elektrokardiogram, kwas acetylosalicylowy, leczenie fibrynolityczne, niestabilna dławica piersiowa, okluzja tętnicy wieńcowej, ostry zespół wieńcowy, pierwotna PCI, ponowny zawał mięśnia sercowego, powikłanie zakrzepowe, prasugrel, przezskórna interwencja wieńcowa, receptor P2Y12, terapia przeciwpłytkowa, zakrzepica w stencie, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Atirabo 60 mg
Atirabo to lek przeciwpłytkowy zawierający tikagrelor, dostępny w dawkach 60 mg i 90 mg w formie tabletek powlekanych. Jest wskazany u dorosłych pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym (OZW), w tym z niestabilną dławicą piersiową, NSTEMI oraz STEMI, a także u pacjentów po przebytym zawale mięśnia sercowego z wysokim ryzykiem zdarzeń sercowo-naczyniowych, takich jak zgon sercowo-naczyniowy, zawał czy udar mózgu. Wysokie ryzyko definiuje się m.in. przez wiek ≥65 lat, cukrzycę wymagającą leczenia, drugi zawał, wielonaczyniową chorobę wieńcową oraz eGFR <60 ml/min. Atirabo stosuje się wyłącznie w skojarzeniu z kwasem acetylosalicylowym (ASA) w dawce 75-150 mg/dobę, co zapewnia optymalne hamowanie agregacji płytek i zmniejsza ryzyko powikłań, w tym zakrzepicy w stencie.
działanie przeciwpłytkowe, hamowanie agregacji płytek krwi, incydent niedokrwienny, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwpłytkowy, niestabilna dławica piersiowa, NSTEMI, ostry zespół wieńcowy, przewlekła choroba nerek, przezskórna interwencja wieńcowa, ryzyko krwawienia, STEMI, terapia dwulekowa, terapia przeciwpłytkowa, tikagrelor, udar mózgu, wielonaczyniowa choroba wieńcowa, zakrzepica w stencie, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego w wywiadzie, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, zawał serca, zdarzenie sercowo-naczyniowe, zgon z przyczyn sercowo-naczyniowych - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Ugramel
Prasugrel, stosowany w terapii ostrych zespołów wieńcowych u pacjentów poddawanych przezskórnej interwencji wieńcowej (PCI) w skojarzeniu z kwasem acetylosalicylowym (ASA), wiąże się ze zwiększonym ryzykiem powikłań krwotocznych, klasyfikowanych według skali TIMI jako ciężkie i niewielkie krwawienia. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów w wieku ≥75 lat, u których ryzyko krwawienia, w tym śmiertelnego, jest wyższe; u tych osób zaleca się stosowanie dawki podtrzymującej 5 mg zamiast 10 mg. Ponadto, ostrożność wskazana jest u pacjentów ze skłonnością do krwawień (np. po niedawnym urazie, zabiegu chirurgicznym, z aktywną chorobą wrzodową), o masie ciała <60 kg (zalecana dawka podtrzymująca 5 mg), a także u osób przyjmujących jednocześnie leki zwiększające ryzyko krwawienia, takie jak doustne antykoagulanty, klopidogrel, NLPZ czy leki fibrynolityczne. W przypadku aktywnego krwawienia odwrócenie działania prasugrelu może wymagać przetoczenia płytek krwi.
anatomia tętnic wieńcowych, angiografia naczyń wieńcowych, choroba wrzodowa, dawka nasycająca, działanie niepożądane, działanie przeciwpłytkowe, krwawienie, krwawienie z przewodu pokarmowego, lek fibrynolityczny, lek przeciwzakrzepowy, niedobór laktazy, niestabilna dławica piersiowa, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nietolerancja galaktozy, obrzęk naczynioruchowy, ostry zespół wieńcowy, pochodna tienopirydyny, pomostowanie aortalno-wieńcowe, powikłanie krwotoczne, prasugrel, przetoczenie płytek, przezskórna interwencja wieńcowa, schyłkowa choroba nerek, skala TIMI, zaburzenie czynności wątroby, zakrzepowa plamica małopłytkowa, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zdarzenie niedokrwienne, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Neoparin 20 mg/0,2 ml
Enoksaparyna sodowa (Neoparin) jest dostępna w dawkach od 2000 j.m. (20 mg) do 10 000 j.m. (100 mg) w formie roztworu do wstrzykiwań podskórnych. Profilaktyka żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej (ŻChZZ) u pacjentów z umiarkowanym ryzykiem wymaga dawki 2000 j.m. raz na dobę, rozpoczynając 2 godziny przed zabiegiem, przez 7-10 dni lub dłużej, jeśli utrzymuje się ograniczenie ruchomości. U pacjentów z wysokim ryzykiem stosuje się 4000 j.m. raz na dobę, najlepiej 12 godzin przed zabiegiem, z możliwością przedłużenia profilaktyki do 4-5 tygodni w przypadku dużych zabiegów ortopedycznych lub onkologicznych. W leczeniu internistycznym zalecana dawka to 4000 j.m. raz na dobę przez 6-14 dni. Dawkowanie terapeutyczne opiera się na masie ciała: 150 j.m./kg mc. raz na dobę u pacjentów niskiego ryzyka oraz 100 j.m./kg mc. dwa razy na dobę u pacjentów z wysokim ryzykiem nawrotu lub powikłań, np. z otyłością, zatorowością płucną czy chorobą nowotworową. W leczeniu przedłużonym zakrzepicy żył głębokich i zatorowości płucnej u chorych onkologicznych stosuje się schemat 100 j.m./kg mc. dwa razy na dobę przez 5-10 dni, następnie 150 j.m./kg mc. raz na dobę do 6 miesięcy, z koniecznością oceny korzyści po tym okresie.
aktywna choroba nowotworowa, choroba nowotworowa, enoksaparyna sodowa, hemodializa, klirens kreatyniny, krążenie pozaustrojowe, kwas acetylosalicylowy, leczenie przeciwpłytkowe, leczenie trombolityczne, niestabilna dławica piersiowa, otyłość, przezskórna interwencja wieńcowa, schyłkowa choroba nerek, wstrzyknięcie dożylne, wstrzyknięcie podskórne, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Sigrada
Produkt leczniczy Sigrada (prasugrel) wykazuje zwiększone ryzyko powikłań krwotocznych, co potwierdzają wyniki badania TRITON u pacjentów z ostrymi zespołami wieńcowymi poddawanych PCI, stosujących prasugrel w skojarzeniu z ASA. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów w wieku ≥ 75 lat, u których ryzyko krwawień, w tym śmiertelnych, jest istotnie wyższe, a także u osób o masie ciała < 60 kg, gdzie zaleca się zmniejszenie dawki podtrzymującej do 5 mg zamiast standardowych 10 mg. Prasugrel jest przeciwwskazany lub wymaga ostrożności u pacjentów ze skłonnością do krwawień, przyjmujących jednocześnie inne leki przeciwkrzepliwe, a także u osób z umiarkowanymi zaburzeniami czynności nerek i wątroby. W przypadku aktywnego krwawienia wskazane może być przetoczenie płytek krwi w celu odwrócenia działania leku.
angiografia naczyń wieńcowych, choroba wrzodowa, kwas acetylosalicylowy, lek fibrynolityczny, lek przeciwzakrzepowy, niestabilna dławica piersiowa, niesteroidowe leki przeciwzapalne, obrzęk naczynioruchowy, ostry zespół wieńcowy, płytki krwi, prasugrel, przezskórna interwencja wieńcowa, schyłkowa choroba nerek, skala TIMI, zakrzepowa plamica małopłytkowa, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zdarzenie niedokrwienne - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Biwalirudyna Accord 250 mg
Biwalirudyna Accord to lek przeciwzakrzepowy dostępny w formie proszku do sporządzania koncentratu roztworu do wstrzykiwań lub infuzji, zawierający 250 mg biwalirudyny na fiolkę. Po odtworzeniu 1 ml roztworu zawiera 50 mg substancji czynnej, a po rozcieńczeniu stężenie wynosi 5 mg/ml. Preparat jest wskazany do stosowania u dorosłych pacjentów podczas przezskórnej interwencji wieńcowej (PCI), w szczególności u chorych z zawałem mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST (STEMI) poddawanych pierwotnej PCI (pPCI) oraz u pacjentów z niestabilną dławicą piersiową lub zawałem bez uniesienia ST (UA/NSTEMI) planowanych do pilnego lub wczesnego leczenia interwencyjnego. Biwalirudyna Accord wymaga stosowania w skojarzeniu z lekami przeciwpłytkowymi, takimi jak kwas acetylosalicylowy i klopidogrel, co zapewnia optymalne działanie przeciwzakrzepowe podczas zabiegów PCI.
biwalirudyna, choroba wieńcowa, działanie przeciwzakrzepowe, interwencja wieńcowa, kardiologia interwencyjna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, leczenie przeciwpłytkowe, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, pierwotna przezskórna interwencja wieńcowa, przezskórna interwencja wieńcowa, terapia skojarzona, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST - Leksykon chorób i schorzeń
Ostry zespół wieńcowy – Epidemiologia
Ostry zespół wieńcowy (ACS) obejmuje STEMI, NSTEMI oraz niestabilną dławicę piersiową i stanowi istotną przyczynę zgonów u osób powyżej 35 roku życia, odpowiadając za około jedną trzecią zgonów w tej grupie. W USA rocznie hospitalizuje się około 1,2 miliona pacjentów z ACS, z czego 30% stanowi STEMI, a 70% NSTEMI/UA. W krajach 7MM (UE, Wielka Brytania, Japonia) liczba hospitalizacji z powodu ACS rośnie o 1,4% rocznie, z rozkładem przypadków: 33% STEMI, 44% NSTEMI i 23% UA. Epidemiologia ACS wykazuje zróżnicowanie geograficzne i demograficzne – w krajach o wysokich dochodach obserwuje się spadek standaryzowanych współczynników umieralności (ASMR) o 50% w ciągu ostatnich 20 lat, podczas gdy w krajach o niższych dochodach zmniejszenie wynosi 15%, a w niektórych regionach afrykańskich ASMR rośnie. Czynniki ryzyka ACS to m.in. cukrzyca i nadciśnienie (około 66% pacjentów), dyslipidemia (58%) oraz palenie tytoniu, szczególnie związane ze STEMI. Występują różnice płciowe w zapadalności i przebiegu choroby, jednak wytyczne ESC i ACC/AHA rekomendują podobne strategie leczenia dla obu płci.
ból w klatce piersiowej, choroba wieńcowa, cukrzyca typu 2, duszność, dyslipidemia, koronarografia, nadciśnienie tętnicze, nagła śmierć sercowa, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, otyłość brzuszna, palenie tytoniu, pomostowanie tętnic wieńcowych, rewaskularyzacja, śmiertelność wewnątrzszpitalna, udar mózgu, zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atixarso 90 mg
Tikagrelor, będący bezpośrednim, odwracalnym antagonistą receptora P2Y12 z grupy cyklopentylotriazolopirymidyn, wykazuje szybki i silny efekt przeciwpłytkowy, z zahamowaniem agregacji płytek (IPA) około 41% już po 30 minutach od dawki nasycającej 180 mg oraz maksymalnym efektem (IPA 89%) po 2-4 godzinach, utrzymującym się przez 2-8 godzin. Mechanizm działania obejmuje blokadę sygnału ADP na receptorze P2Y12 oraz zwiększenie lokalnego stężenia adenozyny przez hamowanie ENT-1, co dodatkowo wpływa na rozszerzenie naczyń i hamowanie funkcji płytek. W badaniu PLATO (n=18 624) tikagrelor w dawce 90 mg 2x/dobę w połączeniu z ASA (75-150 mg) wykazał przewagę nad klopidogrelem 75 mg/dobę w zapobieganiu zgonowi sercowo-naczyniowemu, zawałowi mięśnia sercowego i udarowi mózgu, z ARR 1,9% i RRR 16% w ciągu roku oraz korzystnym profilem skuteczności w różnych podgrupach pacjentów z OZW (UA, NSTEMI, STEMI), niezależnie od strategii leczenia (farmakologiczna, PCI, CABG). Przerwanie tikagreloru na mniej niż 96 godzin przed CABG wiąże się z wyższym ryzykiem krwawienia niż klopidogrel, co jest istotne przy planowaniu zabiegów kardiochirurgicznych.
Dane toksykologiczne wskazują na brak istotnego ryzyka genotoksycznego i akceptowalny profil bezpieczeństwa tikagreloru oraz jego metabolitów. W badaniach na zwierzętach odnotowano specyficzne dla gatunku efekty karcinogenne (guz macicy i gruczolaki wątroby u szczurów) oraz niewielkie zaburzenia rozwojowe i reprodukcyjne przy wysokich dawkach, jednak mechanizmy te są mało prawdopodobne do przeniesienia na ludzi. Tikagrelor przenika do mleka szczurów, co wymaga ostrożności u kobiet karmiących. Zmiana terapii z klopidogrelu na tikagrelor zwiększa IPA o 26,4%, a odwrotna zmiana zmniejsza IPA o 24,5%, co umożliwia bezpieczne przejście między lekami bez utraty efektu przeciwpłytkowego. Zaleca się stosowanie tikagreloru w dawce 90 mg 2x/dobę wraz z ASA 75-150 mg u pacjentów z ostrymi zespołami wieńcowymi, uwzględniając indywidualne ryzyko krwawienia i planowane procedury inwazyjne.
agregacja płytek krwi, antagonista receptora P2Y12, badanie farmakologiczne, cukrzyca, cyklopentylotriazolopirymidyna, dawka nasycająca, duszność, genotoksyczność, gruczolak wątroby, gruczolakorak, inhibitor GpIIb/IIIa, inhibitor pompy protonowej, kwas acetylosalicylowy, leczenie przeciwpłytkowe, miażdżyca, niestabilna dusznica, ostry zespół wieńcowy, pierwszorzędowy złożony punkt końcowy, pomostowanie aortalno-wieńcowe, przemijający napad niedokrwienny, przewód pokarmowy, przezskórna interwencja wieńcowa, tikagrelor, toksyczność po podaniu wielokrotnym, transporter nukleozydów-1, udar mózgu, zaburzenie równowagi hormonalnej, zahamowanie agregacji płytek, zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, zdarzenie sercowo-naczyniowe, zgon z przyczyn sercowo-naczyniowych - Leksykon chorób i schorzeń
Ischemia mięśnia sercowego – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Ischemia mięśnia sercowego, wynikająca z ograniczonego przepływu krwi przez tętnice wieńcowe, prowadzi do niedotlenienia mięśnia sercowego i jest główną przyczyną ostrego zawału mięśnia sercowego (AMI). Prognozowanie wyników leczenia, zarówno krótkoterminowych (śmiertelność wewnątrzszpitalna, 30-dniowa) jak i długoterminowych (1 rok i więcej), jest kluczowe dla optymalizacji terapii i alokacji zasobów. System CoDE-ACS, wykorzystujący uczenie maszynowe i pomiary wysokoczułej troponiny sercowej (hs-cTn), pozwala na precyzyjną stratifikację ryzyka zgonów sercowych (np. 0,1% w grupie niskiego ryzyka vs 1,8% w wysokiego ryzyka po 30 dniach) oraz zgonów z jakiejkolwiek przyczyny. Dodatkowo, modele AI takie jak RIAS oferują interpretowalne prognozy śmiertelności po AMI, przewyższając tradycyjne skale ryzyka TIMI (AUC do 0,90 vs 0,80). Biomarkery, w tym peptyd natriuretyczny typu B (BNP) oraz wzrost troponiny sercowej I (cTnI) do 36,25-krotności górnej granicy normy, w połączeniu z klasą NYHA III/IV, są niezależnymi predyktorami złego rokowania.
angioplastyka, beta-bloker, biomarker, cewnikowanie serca, choroba niedokrwienna serca, dysfunkcja lewej komory, frakcja wyrzutowa lewej komory, globalne odkształcenie podłużne, klasyfikacja NYHA, niedokrwienie mięśnia sercowego, niewydolność serca, ostry zawał mięśnia sercowego, ostry zespół wieńcowy, peptyd natriuretyczny typu B, pomostowanie aortalno-wieńcowe, poważne zdarzenia sercowo-naczyniowe, rewaskularyzacja, scyntygrafia perfuzyjna mięśnia sercowego, skala TIMI, statyna, stratyfikacja ryzyka, terapia reperfuzyjna, tętnica wieńcowa, troponina sercowa, wysokoczuła troponina, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST - Leksykon leków
Działania niepożądane – Bewim 10 mg
W badaniu klinicznym TRITON obejmującym 6741 pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym (ACS) leczonych prasugrelem (dawka nasycająca 60 mg, następnie 10 mg/dobę przez średnio 14,5 miesiąca) odnotowano wyższą częstość ciężkich krwawień według klasyfikacji TIMI w porównaniu z klopidogrelem (2,2% vs 1,7%). Szczególnie istotne było zwiększone ryzyko krwawień zagrażających życiu (1,3% vs 0,8%) oraz śmiertelnych (0,3% vs 0,1%) u pacjentów z niestabilną dławicą piersiową i NSTEMI, natomiast w podgrupie STEMI różnice nie były statystycznie istotne. Najczęstszym miejscem krwawień samoistnych był przewód pokarmowy (1,7% vs 1,3%), a krwawienia w miejscu nakłucia tętnicy występowały u 1,3% pacjentów leczonych prasugrelem. Przerwanie terapii z powodu działań niepożądanych nastąpiło u 7,2% pacjentów na prasugrelu, głównie z powodu krwawień.
dawka nasycająca, dawka podtrzymująca, efekt przeciwpłytkowy, inhibitor agregacji płytek, klasyfikacja TIMI, krwawienie, krwawienie niezwiązane z CABG, krwawienie wewnątrzczaszkowe, krwawienie zagrażające życiu, lek fibrynolityczny, lek inotropowy, lek przeciwkrzepliwy, małopłytkowość, morfologia krwi, nakłucie tętnicy, neutropenia, niedokrwistość, niestabilna dławica piersiowa, obrzęk naczynioruchowy, ostry zespół wieńcowy, pochodna tienopirydyny, pomostowanie aortalno-wieńcowe, postępowanie przeciwkrwotoczne, prasugrel, przewód pokarmowy, przezskórna interwencja wieńcowa, transfuzja krwi, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Losmina 150 mg/ml (15 000 j.m.)
Losmina, zawierająca enoksaparynę sodową, jest dostępna w ampułko-strzykawkach o dawkach 12 000 j.m. (120 mg)/0,8 ml oraz 15 000 j.m. (150 mg)/1 ml, stosowana głównie w profilaktyce i leczeniu zakrzepowo-zatorowym. Dawkowanie jest ściśle uzależnione od ryzyka zakrzepowo-zatorowego, ocenianego za pomocą modelu stratyfikacji ryzyka. W profilaktyce u pacjentów z umiarkowanym ryzykiem zaleca się dawkę 2000 j.m. (20 mg) podskórnie raz na dobę, rozpoczynając 2 godziny przed zabiegiem chirurgicznym, a u pacjentów z wysokim ryzykiem – 4000 j.m. (40 mg) raz na dobę, zaczynając 12 godzin przed zabiegiem. Wysokie ryzyko wymaga przedłużonej profilaktyki, np. do 5 tygodni po dużych zabiegach ortopedycznych lub 4 tygodni po operacjach onkologicznych jamy brzusznej i miednicy. W leczeniu zakrzepicy i zatorowości stosuje się schematy dawkowania 150 j.m./kg mc. (1,5 mg/kg mc.) raz na dobę lub 100 j.m./kg mc. (1 mg/kg mc.) dwa razy na dobę, w zależności od ryzyka nawrotu i współistniejących schorzeń. W przypadku niestabilnej dławicy piersiowej i NSTEMI dawka wynosi 100 j.m./kg mc. co 12 godzin, a w STEMI stosuje się bolus dożylny 3000 j.m. (30 mg) oraz podskórne 100 j.m./kg mc. co 12 godzin, maksymalnie do 10 000 j.m. (100 mg) dla pierwszych dwóch dawek.
antagonista witaminy K, bezpośredni doustny lek przeciwzakrzepowy, chirurgia ortopedyczna, DOAC, dostęp naczyniowy, doustny lek przeciwzakrzepowy, enoksaparyna sodowa, hemodializa, klirens kreatyniny, krążenie pozaustrojowe, krwiak okołordzeniowy, kwas acetylosalicylowy, nakłucie lędźwiowe, niestabilna dławica piersiowa, NSTEMI, PCI, profilaktyka zakrzepowo-zatorowa, przezskórna interwencja wieńcowa, schyłkowa choroba nerek, STEMI, terapia przeciwpłytkowa, VKA, wstrzyknięcie dożylne, wstrzyknięcie podskórne, zabieg chirurgiczny, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, znieczulenie podpajęczynówkowe, znieczulenie zewnątrzoponowe, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ticagrelor Farmak 90 mg
Tikagrelor jest doustnym, bezpośrednim, selektywnym i odwracalnym antagonistą receptora P2Y12, należącym do grupy cyklopentylotriazolopirymidyn (CPTP). Mechanizm działania polega na hamowaniu aktywacji i agregacji płytek krwi zależnej od ADP poprzez blokowanie sygnału po przyłączeniu ADP do receptora P2Y12, co skutkuje zmniejszeniem ryzyka powikłań zakrzepowych w miażdżycy. Tikagrelor dodatkowo zwiększa lokalne stężenie adenozyny przez hamowanie transportera ENT-1, co prowadzi do rozszerzenia naczyń krwionośnych i innych efektów adenozynowych, takich jak duszność. Farmakodynamika leku charakteryzuje się szybkim początkiem działania: po podaniu dawki nasycającej 180 mg u pacjentów ze stabilną chorobą wieńcową obserwuje się około 41% zahamowania agregacji płytek po 30 minutach, a maksymalny efekt (około 89%) pojawia się po 2-4 godzinach i utrzymuje przez 2-8 godzin. Ryzyko krwawienia jest wyższe niż przy klopidogrelu, zwłaszcza jeśli lek nie zostanie odstawiony co najmniej 96 godzin przed zabiegiem CABG.
agregacja płytek krwi, antagonista receptora P2Y12, bezwzględna redukcja ryzyka, dławica piersiowa niestabilna, hamowanie czynności płytek krwi, inhibitor GpIIb/IIIa, inhibitor pompy protonowej, krzywa Kaplana-Meiera, kwas acetylosalicylowy, ostry zespół wieńcowy, pomostowanie aortalno-wieńcowe, powikłanie zakrzepowe, przepływ wieńcowy, przezskórna interwencja wieńcowa, rozszerzenie naczyń krwionośnych, stabilna choroba wieńcowa, tikagrelor, transporter nukleozydów-1, udar mózgu, względna redukcja ryzyka, zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Clexane 2000 j.m. (20 mg)/0,2 ml
Enoksaparyna sodowa, będąca heparyną drobnocząsteczkową o średniej masie cząsteczkowej około 4500 daltonów, charakteryzuje się wysoką aktywnością anty-Xa (~100 j.m./mg) i niską aktywnością anty-IIa (~28 j.m./mg), z kluczowym stosunkiem aktywności 3,6. Jej działanie przeciwzakrzepowe jest zależne od antytrombiny III i obejmuje także hamowanie czynnika VIIa, indukcję uwalniania TFPI oraz redukcję czynnika von Willebranda, co wzmacnia efekt przeciwzakrzepowy i przeciwzapalny. W dawkach profilaktycznych enoksaparyna nie wpływa istotnie na aPTT, natomiast w dawkach terapeutycznych może wydłużać aPTT 1,5–2,2-krotnie. Badania kliniczne potwierdzają skuteczność enoksaparyny w profilaktyce zakrzepicy żył głębokich po alloplastyce stawu biodrowego (dawka 4000 j.m./40 mg s.c. raz dziennie), znacząco redukując częstość zakrzepicy bez zwiększenia ryzyka poważnych krwawień.
aktywność przeciwkrzepliwa, aktywność przeciwtrombinowa, aktywność przeciwzakrzepowa, alloplastyka stawu biodrowego, antytrombina III, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, czynnik IIa, czynnik von Willebranda, czynnik Xa, enoksaparyna sodowa, heparyna drobnocząsteczkowa, inhibitor drogi krzepnięcia, krwotok wewnątrzczaszkowy, kwas acetylosalicylowy, leczenie fibrynolityczne, lek przeciwzakrzepowy, marskość wątroby, niestabilna dławica piersiowa, przezskórna interwencja wieńcowa, skala Childa-Pugha, zakrzepica żył głębokich, zakrzepica żyły wrotnej, zatorowość płucna, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego bez załamka Q, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atixarso 90 mg
Tikagrelor, aktywny składnik leku Atixarso, jest doustnym, bezpośrednim i odwracalnym antagonistą receptora P2Y12, należącym do grupy cyklopentylotriazolopirymidyn (CPTP). Jego mechanizm działania polega na hamowaniu sygnalizacji ADP w płytkach krwi, co skutkuje znaczącym zahamowaniem agregacji płytek (IPA do 89% po 2-4 godzinach od dawki nasycającej 180 mg i dawkach podtrzymujących 90 mg dwa razy na dobę). Tikagrelor dodatkowo zwiększa lokalne stężenie adenozyny przez blokadę transportera ENT-1, co prowadzi do rozszerzenia naczyń wieńcowych i może wywoływać duszność. W badaniu PLATO (n=18 624) tikagrelor w dawce 90 mg 2x/dobę w skojarzeniu z ASA (75-150 mg) wykazał przewagę nad klopidogrelem (dawka nasycająca 300-600 mg, podtrzymująca 75 mg/dobę) w zapobieganiu złożonym zdarzeniom sercowo-naczyniowym (zgon, zawał, udar) u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym (UA, NSTEMI, STEMI). Redukcja ryzyka była widoczna już po 30 dniach (ARR 0,6%, RRR 12%) i utrzymywała się przez 12 miesięcy (ARR 1,9%, RRR 16%). NNT wynosił 54 dla zapobiegania incydentowi sercowo-naczyniowemu i 91 dla zapobiegania zgonowi.
adenozyna, bezwzględna redukcja ryzyka, cyklopentylotriazolopirymidyna, dusznica bolesna, działanie niepożądane, gruczolak wątroby, gruczolakorak, hamowanie płytek krwi, inhibitor GpIIb/IIIa, inhibitor pompy protonowej, kwas acetylosalicylowy, niestabilna dusznica bolesna, ostry zespół wieńcowy, podrażnienie przewodu pokarmowego, pomostowanie aortalno-wieńcowe, przezskórna interwencja wieńcowa, receptor P2Y12, stabilna choroba wieńcowa, toksyczność po podaniu, transporter nukleozydów, udar mózgu, względna redukcja ryzyka, zahamowanie agregacji płytek, zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ticatrom 60 mg
Tikagrelor, będący antagonistą receptora P2Y12 z grupy cyklopentylotriazolopirymidyn, jest doustnym, odwracalnym inhibitorem agregacji płytek krwi, stosowanym w ostrych zespołach wieńcowych (OZW). Mechanizm działania polega na blokowaniu transdukcji sygnału po przyłączeniu ADP do receptora P2Y12, co zapobiega aktywacji i agregacji płytek. Tikagrelor dodatkowo zwiększa lokalne stężenie adenozyny poprzez hamowanie ENT-1, co prowadzi do rozszerzenia naczyń krwionośnych i innych efektów zależnych od adenozyny. Po podaniu dawki nasycającej 180 mg u pacjentów ze stabilną chorobą wieńcową, zahamowanie agregacji płytek (IPA) wynosi około 41% po 30 minutach, osiągając maksymalny efekt 89% po 2-4 godzinach, utrzymujący się przez 2-8 godzin. W kontekście zabiegów kardiochirurgicznych, tikagrelor powinien być odstawiony co najmniej 96 godzin przed CABG ze względu na zwiększone ryzyko krwawienia.
adenozynodifosforan, antagonista receptora P2Y12, bezwzględna redukcja ryzyka, choroba wieńcowa, cyklopentylotriazolopirymidyna, duszność, hamowanie agregacji płytek krwi, inhibitor GpIIb/IIIa, inhibitor pompy protonowej, kwas acetylosalicylowy, niestabilna dusznica, ostry zespół wieńcowy, płytka krwi, pomostowanie aortalno-wieńcowe, powikłanie zakrzepowe miażdżycy, przezskórna interwencja wieńcowa, równowagowy transporter nukleozydów-1, tikagrelor, udar mózgu, względna redukcja ryzyka, zahamowanie agregacji płytek, zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Tilobrastil 90 mg
Tilobrastil, zawierający tikagrelor, jest doustnym, bezpośrednio działającym, selektywnym, odwracalnym antagonistą receptora P2Y₁₂, hamującym ADP-zależną agregację płytek krwi. Mechanizm działania obejmuje blokadę przekazywania sygnału stymulowanego przez ADP, co prowadzi do zmniejszenia ryzyka zdarzeń sercowo-naczyniowych, takich jak zgon, zawał mięśnia sercowego czy udar mózgu. Tikagrelor dodatkowo zwiększa lokalne stężenie adenozyny poprzez hamowanie transportera ENT-1, co może wpływać na rozszerzenie naczyń krwionośnych i inne efekty kliniczne, choć związek ten nie jest jednoznacznie określony. Po podaniu dawki nasycającej 180 mg u pacjentów ze stabilną chorobą wieńcową, zahamowanie agregacji płytek (IPA) wynosi około 41% po 30 minutach, osiągając maksymalnie 89% po 2-4 godzinach i utrzymując się przez 2-8 godzin. W przypadku planowanego CABG ryzyko krwawienia jest większe, jeśli tikagrelor nie zostanie odstawiony co najmniej 96 godzin przed zabiegiem.
adenozyna, agregacja płytek krwi, cukrzyca, cyklopentylotriazolopirymidyna, dusznica bolesna, duszność, hamowanie agregacji płytek, inhibitor pompy protonowej, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwzakrzepowy, napad niedokrwienny, niestabilna dusznica bolesna, ostry zespół wieńcowy, pomostowanie aortalno-wieńcowe, powikłanie zakrzepowe miażdżycy, przepływ wieńcowy, przezskórna interwencja wieńcowa, receptor P2Y12, tikagrelor, udar mózgu, zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Clexane 10 000 j.m. (100 mg)/ml
Enoksaparyna sodowa, będąca heparyną drobnocząsteczkową o średniej masie cząsteczkowej około 4500 daltonów, wykazuje silną aktywność anty-Xa (~100 j.m./mg) i niższą anty-IIa (~28 j.m./mg), z istotnym stosunkiem aktywności 3,6, co odróżnia ją od heparyny niefrakcjonowanej. Mechanizm działania obejmuje zależne od antytrombiny III hamowanie czynników krzepnięcia, indukcję uwalniania TFPI oraz redukcję czynnika von Willebranda, co przekłada się na skuteczne działanie przeciwzakrzepowe i przeciwzapalne. W dawkach profilaktycznych enoksaparyna nie wpływa znacząco na aPTT, natomiast w dawkach terapeutycznych może wydłużać aPTT do 1,5–2,2-krotności wartości kontrolnej. Badania kliniczne potwierdzają jej skuteczność w profilaktyce zakrzepicy żył głębokich po alloplastyce stawu biodrowego (dawka 4000 j.m./40 mg raz/dobę), gdzie znacząco obniża częstość zakrzepicy bez zwiększenia ryzyka poważnych krwawień.
aktywność anty-Xa, aktywność przeciwzakrzepowa, alloplastyka stawu biodrowego, antytrombina III, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, czynnik IIa, czynnik von Willebranda, czynnik Xa, enoksaparyna sodowa, heparyna drobnocząsteczkowa, heparyna niefrakcjonowana, inhibitor zależny od czynnika tkankowego, krwotok wewnątrzczaszkowy, kwas acetylosalicylowy, leczenie fibrynolityczne, lek przeciwzakrzepowy, marskość wątroby, niestabilna dławica piersiowa, przezskórna interwencja wieńcowa, skala Childa-Pugha, śródbłonek naczyniowy, trombina, układ krzepnięcia, zakrzepica żył głębokich, zakrzepica żyły wrotnej, zatorowość płucna, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Enoxaparin sodium Ledraxen 4000 j.m.
Enoxaparin sodium Ledraxen jest dostępny w formie roztworu do wstrzykiwań w ampułko-strzykawkach o aktywności anty-Xa od 2000 j.m. (20 mg) do 10 000 j.m. (100 mg). W profilaktyce żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej (ŻChZZ) u pacjentów chirurgicznych dawkowanie zależy od ryzyka zakrzepowo-zatorowego: 2000 j.m. (20 mg) raz na dobę podskórnie dla umiarkowanego ryzyka oraz 4000 j.m. (40 mg) raz na dobę dla wysokiego ryzyka, z rozpoczęciem profilaktyki odpowiednio 2 godziny lub 12 godzin przed zabiegiem. Leczenie trwa co najmniej 7-10 dni, z możliwością przedłużenia do 5 tygodni po dużych zabiegach ortopedycznych lub do 4 tygodni po zabiegach onkologicznych jamy brzusznej i miednicy. U pacjentów internistycznych zalecana dawka wynosi 4000 j.m. (40 mg) raz na dobę przez 6-14 dni. W leczeniu zakrzepicy żył głębokich i zatorowości płucnej stosuje się schemat jednorazowy 150 j.m./kg mc. (1,5 mg/kg mc.) lub dwukrotny 100 j.m./kg mc. (1 mg/kg mc.) podskórnie, średnio przez 10 dni, z koniecznością przejścia na doustne leki przeciwzakrzepowe w miarę możliwości klinicznych.
aktywność anty-Xa, bolus dożylny, choroba nowotworowa, dostęp naczyniowy, doustny lek przeciwzakrzepowy, enoksaparyna sodowa, hemodializa, krążenie pozaustrojowe, kwas acetylosalicylowy, leczenie fibrynolityczne, leczenie przeciwpłytkowe, leczenie trombolityczne, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, otyłość, pierścień fibrynowy, przezskórna interwencja wieńcowa, świeży zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, tworzenie skrzepów, wstrzyknięcie dożylne, wstrzyknięcie podskórne, zakrzepica proksymalna, zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon substancji czynnych
Prasugrel – Działania niepożądane
Prasugrel, stosowany u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym poddawanych PCI, wykazuje wyższą skuteczność terapeutyczną w porównaniu z klopidogrelem, jednak wiąże się z istotnie zwiększonym ryzykiem powikłań krwotocznych. W badaniu TRITON, obejmującym 6741 pacjentów leczonych prasugrelem (dawka nasycająca 60 mg, podtrzymująca 10 mg/dobę) przez średnio 14,5 miesiąca, odsetek ciężkich krwawień TIMI niezwiązanych z operacją CABG wyniósł 2,2% (vs 1,7% dla klopidogrelu). Krwawienia zagrażające życiu występowały u 1,3% pacjentów na prasugrelu (vs 0,8% na klopidogrelu), a krwawienia zakończone zgonem u 0,3% (vs 0,1%). Najczęstszymi lokalizacjami krwawień były przewód pokarmowy (1,7% vs 1,3%) oraz miejsce nakłucia tętnicy (1,3% vs 1,2%). W podgrupie pacjentów z UA/NSTEMI ryzyko ciężkich krwawień było istotnie wyższe przy stosowaniu prasugrelu (2,2% vs 1,6%), natomiast w STEMI różnice nie były statystycznie istotne.
badanie TRITON, ciężkie krwawienie, hemoglobina, interwencja chirurgiczna, klasyfikacja TIMI, klopidogrel, krwawienie, krwawienie zagrażające życiu, krwawienie zakończone zgonem, krwiak, krwotok śródczaszkowy, lek inotropowy dodatni, nakłucie tętnicy, niestabilna dławica piersiowa, ośrodkowy układ nerwowy, ostry zespół wieńcowy, pomostowanie aortalno-wieńcowe, powikłanie krwotoczne, prasugrel, przetoczenie krwi, przewód pokarmowy, przezskórna interwencja wieńcowa, stężenie hemoglobiny, tętniak rzekomy, wstrząs, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ticagrelor MSN 60 mg
Tikagrelor, będący selektywnym, odwracalnym antagonistą receptora P2Y12 z grupy cyklopentylotriazolopirymidyn, wykazuje szybkie i skuteczne hamowanie agregacji płytek krwi, osiągając średnie zahamowanie agregacji (IPA) na poziomie około 41% już po 30 minutach od podania dawki nasycającej 180 mg, z maksymalnym efektem 89% po 2-4 godzinach. Mechanizm działania obejmuje blokadę sygnału ADP oraz zwiększenie lokalnego stężenia adenozyny przez hamowanie ENT-1, co dodatkowo wpływa na rozszerzenie naczyń i hamowanie czynności płytek. W badaniu PLATO, obejmującym 18 624 pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym (UA, NSTEMI, STEMI), tikagrelor w dawce 90 mg dwa razy na dobę w skojarzeniu z ASA wykazał istotną klinicznie wyższą skuteczność niż klopidogrel 75 mg/dobę, redukując złożony punkt końcowy (zgon z przyczyn sercowo-naczyniowych, MI, udar mózgu) z 10,9% do 9,3% (ARR 1,9%, RRR 16%, p=0,0001) oraz zgon z przyczyn sercowo-naczyniowych z 4,8% do 3,8% (ARR 1,0%, RRR 21%, p=0,0013). Optymalny czas leczenia wynosi 12 miesięcy, a korzyści terapeutyczne są niezależne od płci, masy ciała, obecności cukrzycy, wcześniejszych incydentów niedokrwiennych czy metody leczenia (farmakologiczna, PCI, CABG).
antagonista receptora, badanie PEGASUS TIMI-54, badanie PLATO, bezwzględna redukcja ryzyka, cyklopentylotriazolopirymidyna, endogenna adenozyna, hamowanie płytek krwi, inhibitor pompy protonowej, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwpłytkowy, niestabilna dusznica, ostry zespół wieńcowy, pomostowanie aortalno-wieńcowe, powikłanie zakrzepowe miażdżycy, przezskórna interwencja wieńcowa, receptor P2Y12, równowagowy transporter nukleozydów-1, rozszerzenie naczyń krwionośnych, względna redukcja ryzyka, zahamowanie agregacji płytek, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Legrex 60 mg
Legrex (tikagrelor) w dawce 60 mg w postaci tabletek powlekanych jest wskazany do stosowania u dorosłych pacjentów w skojarzeniu z kwasem acetylosalicylowym (ASA) w celu prewencji wtórnej zdarzeń sercowo-naczyniowych. Wskazania obejmują pacjentów po ostrym zespole wieńcowym (OZW), w tym niestabilnej dławicy piersiowej, NSTEMI oraz STEMI, a także osoby z przebytym zawałem mięśnia sercowego i wysokim ryzykiem kolejnych incydentów, wynikającym m.in. z zaawansowanego wieku, cukrzycy, wielonaczyniowej choroby wieńcowej czy upośledzonej funkcji nerek. Tikagrelor, jako selektywny antagonista receptora P2Y12, hamuje ADP-zależną aktywację i agregację płytek krwi, co w połączeniu z ASA, blokującym syntezę tromboksanu A2, zapewnia synergistyczną ochronę przeciwzakrzepową. Tabletki mają średnicę około 8,1 mm, są różowe, okrągłe, z oznaczeniem „EL1” i zawierają 60 mg tikagreloru.
agregacja płytek krwi, antagonista receptora P2Y12, choroby wewnętrzne, kardiologia, kwas acetylosalicylowy, leczenie przeciwpłytkowe, niestabilna dławica piersiowa, ochrona przeciwzakrzepowa, ostry zespół wieńcowy, podwójna terapia przeciwpłytkowa, prewencja wtórna, ryzyko krwawienia, tabletka powlekana, terapia skojarzona, tikagrelor, tromboksan A2, upośledzona funkcja nerek, wielonaczyniowa choroba wieńcowa, zakrzep, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ugramel 5 mg
Prasugrel, substancja czynna leku Ugramel, jest inhibitorem agregacji płytek krwi z grupy B01AC22, działającym poprzez trwałe blokowanie receptorów P2Y12 na płytkach, co skutkuje istotnym zahamowaniem ich aktywacji i agregacji. Po podaniu dawki nasycającej 60 mg, zahamowanie agregacji indukowanej ADP (5 µM i 20 µM) osiąga odpowiednio 83% i 79% w ciągu 15-30 minut, a w stanie równowagi po 3-5 dniach stosowania dawki podtrzymującej 10 mg dziennie zahamowanie wynosi średnio 74% i 69%. Efekt przeciwpłytkowy cechuje niska zmienność międzyosobnicza (9%) i wewnątrzosobnicza (12%), co zapewnia przewidywalność działania. Agregacja płytek powraca do wartości wyjściowych w ciągu 7-9 dni po pojedynczej dawce nasycającej i 5 dni po odstawieniu dawki podtrzymującej. Zamiana klopidogrelu na prasugrel wykazuje szybsze i silniejsze zahamowanie agregacji płytek, co potwierdzają badania u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym oraz zdrowych ochotników.
agregacja płytek, biwalirudyna, ciężkie krwawienie, dawka nasycająca, dawka podtrzymująca, działanie przeciwpłytkowe, heparyna, heparyna niskocząsteczkowa, inhibitor agregacji płytek krwi, inhibitor GP IIb/IIIa, kwas acetylosalicylowy, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, powikłanie zakrzepowe miażdżycy, prasugrel, przezskórna interwencja wieńcowa, receptor ADP, udar mózgu, zakrzepica w stencie, zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Tigrix 90 mg
TIGRIX, zawierający tikagrelor w dawkach 60 mg i 90 mg, jest wskazany do stosowania u dorosłych pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym (OZW) oraz u osób po przebytym zawale mięśnia sercowego z wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym. Dawka 90 mg stosowana jest w pierwszym roku po OZW, w skojarzeniu z kwasem acetylosalicylowym (ASA), w celu prewencji wtórnej zdarzeń sercowo-naczyniowych, takich jak niestabilna dławica piersiowa, NSTEMI i STEMI. Po roku terapii, u pacjentów z wysokim ryzykiem, zaleca się przejście na dawkę podtrzymującą 60 mg. Tikagrelor działa poprzez blokadę receptorów P2Y12, co w połączeniu z ASA zapewnia skuteczną terapię przeciwpłytkową, zmniejszającą ryzyko nawrotu zawału, udaru niedokrwiennego oraz śmiertelności sercowo-naczyniowej, a także zapobiegającą zakrzepicy w stentach.
angioplastyka wieńcowa, działanie przeciwpłytkowe, implantacja stentu, incydent wieńcowy, kwas acetylosalicylowy, markery martwicy mięśnia sercowego, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, podwójne leczenie przeciwpłytkowe, prewencja zdarzeń sercowo-naczyniowych, ryzyko sercowo-naczyniowe, terapia przeciwpłytkowa, tikagrelor, udar niedokrwienny, wielonaczyniowa choroba wieńcowa, zakrzepica w stencie, zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Clexane 4000 j.m. (40 mg)/0,4 ml
Enoksaparyna sodowa, heparyna drobnocząsteczkowa o średniej masie cząsteczkowej około 4500 daltonów, wykazuje silną aktywność anty-Xa (~100 j.m./mg) i umiarkowaną anty-IIa (~28 j.m./mg) z stosunkiem aktywności 3,6. Jej mechanizm działania opiera się na współdziałaniu z antytrombiną III, co prowadzi do zahamowania czynników krzepnięcia, w tym VIIa, indukcji uwalniania TFPI oraz redukcji czynnika von Willebranda. W dawkach profilaktycznych enoksaparyna nie wpływa znacząco na aPTT, natomiast w dawkach terapeutycznych może wydłużać aPTT 1,5–2,2-krotnie. Badania kliniczne potwierdzają skuteczność enoksaparyny w profilaktyce zakrzepicy żył głębokich po alloplastyce stawu biodrowego (dawka 4000 j.m./40 mg s.c.), gdzie znacząco zmniejsza częstość zakrzepicy bez zwiększenia ryzyka poważnych krwawień.
aktywność anty-Xa, aktywność przeciwzakrzepowa, alloplastyka stawu biodrowego, antytrombina III, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, czynnik IIa, czynnik von Willebranda, czynnik Xa, działanie przeciwzakrzepowe, enoksaparyna sodowa, heparyna drobnocząsteczkowa, heparyna niefrakcjonowana, krwotok wewnątrzczaszkowy, kwas acetylosalicylowy, marskość wątroby, niestabilna dławica piersiowa, przezskórna interwencja wieńcowa, skala Childa-Pugha, właściwości przeciwzapalne, zakrzepica żył głębokich, zakrzepica żyły wrotnej, zatorowość płucna, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Clexane 6000 j.m. (60 mg)/0,6 ml
Enoksaparyna sodowa, będąca heparyną drobnocząsteczkową o średniej masie cząsteczkowej około 4500 daltonów, charakteryzuje się wysoką aktywnością anty-Xa (~100 j.m./mg) i niską aktywnością anty-IIa (~28 j.m./mg), z stosunkiem anty-Xa do anty-IIa wynoszącym 3,6. Mechanizm działania opiera się na współudziale antytrombiny III, co skutkuje efektywnym działaniem przeciwzakrzepowym i przeciwzapalnym, potwierdzonym w badaniach klinicznych i modelach nieklinicznych. Enoksaparyna w dawkach profilaktycznych nie wpływa istotnie na aPTT, natomiast w dawkach terapeutycznych wydłuża ten czas 1,5–2,2-krotnie. Preparat jest zarejestrowany pod kodem ATC B01AB05 i wykazuje korzystny profil bezpieczeństwa, z niskim ryzykiem poważnych krwawień, choć częstsze są krwawienia w miejscu iniekcji podskórnej.
aktywność anty-Xa, aktywność przeciwkrzepliwa, aktywność przeciwzakrzepowa, antytrombina III, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, czynnik IIa, czynnik VIIa, czynnik von Willebranda, czynnik Xa krzepnięcia krwi, enoksaparyna sodowa, heparyna drobnocząsteczkowa, heparyna niefrakcjonowana, krwotok wewnątrzczaszkowy, kwas acetylosalicylowy, leczenie fibrynolityczne, marskość wątroby, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, przezskórna interwencja wieńcowa, skala Childa-Pugha, świeży zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, zakrzepica żył głębokich, zakrzepica żyły wrotnej, zatorowość płucna, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego bez załamka Q, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Xanirva 2,5 mg
Rywaroksaban, substancja czynna leku Xanirva, jest wysoce selektywnym, bezpośrednim inhibitorem czynnika Xa, działającym poprzez hamowanie zarówno wewnątrz-, jak i zewnątrzpochodnej drogi kaskady krzepnięcia, co skutkuje zahamowaniem wytwarzania trombiny i powstawania zakrzepów. Farmakodynamicznie rywaroksaban wykazuje działanie zależne od dawki, co potwierdza ścisła korelacja między czasem protrombinowym (PT) a stężeniem leku w osoczu (r=0,98 przy użyciu odczynnika Neoplastin). W praktyce klinicznej nie jest konieczne rutynowe monitorowanie parametrów krzepnięcia, jednak w razie potrzeby można oznaczyć stężenie rywaroksabanu testem anty-Xa. Badania kliniczne, w tym ATLAS ACS 2 TIMI 51, potwierdziły skuteczność rywaroksabanu w dawkach 2,5 mg i 5 mg podawanych dwa razy na dobę w zapobieganiu zdarzeniom sercowo-naczyniowym u pacjentów po ostrym zespole wieńcowym (OZW), stosowanych równocześnie z ASA lub ASA i tienopirydyną.
biodostępność, cukrzyca, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, czas protrombinowy, inhibitor czynnika Xa, kaskada krzepnięcia, klopidogrel, koncentrat czynników zespołu protrombiny, kwas acetylosalicylowy, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, niedociśnienie, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, podwójnie ślepa próba, pomostowanie aortalno-wieńcowe, proces krzepnięcia, rywaroksaban, śmiertelne krwawienie, środek przeciwzakrzepowy, terapia przeciwpłytkowa, tienopirydyna, trombina, tyklopidyna, udar mózgu, zakrzep, zakrzepica w stencie, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, zdarzenie zakrzepowe, zgon z przyczyn sercowo-naczyniowych - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Bewim
Produkt leczniczy Bewim (prasugrel) stosowany u pacjentów z ostrymi zespołami wieńcowymi poddawanych PCI w skojarzeniu z ASA wiąże się ze zwiększonym ryzykiem krwawień, zarówno ciężkich, jak i łagodnych, ocenianych według skali TIMI. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów ≥75 lat (zalecana dawka podtrzymująca 5 mg), o masie ciała <60 kg (również dawka 5 mg), ze skłonnością do krwawień, a także u osób przyjmujących jednocześnie leki przeciwzakrzepowe, klopidogrel, NLPZ lub fibrynolityki. U pacjentów z zaburzeniami czynności nerek i umiarkowanymi zaburzeniami wątroby ryzyko krwawienia może być podwyższone, dlatego konieczna jest szczególna ostrożność. W przypadku konieczności odwrócenia działania leku przy aktywnym krwawieniu pomocne może być przetoczenie płytek krwi. Zaleca się, aby dawkę nasycającą prasugrelu u pacjentów z NSTEMI podawać dopiero w trakcie PCI, a nie wcześniej, aby zmniejszyć ryzyko krwawień okołozabiegowych.
anatomia tętnic wieńcowych, angiografia naczyń wieńcowych, Bewim, ciężkie krwawienie, doustny lek przeciwzakrzepowy, działanie przeciwpłytkowe, kwas acetylosalicylowy, lek fibrynolityczny, niedobór laktazy, niestabilna dławica piersiowa, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nietolerancja galaktozy, obrzęk naczynioruchowy, ostry zespół wieńcowy, płytki krwi, pochodna tienopirydyny, pomostowanie aortalno-wieńcowe, powikłanie krwotoczne, prasugrel, przezskórna interwencja wieńcowa, schyłkowa choroba nerek, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zakrzepowa plamica małopłytkowa, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy