zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST
Zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST (NSTEMI) to jeden z typów ostrych zespołów wieńcowych, charakteryzujący się martwicą kardiomiocytów bez widocznego uniesienia odcinka ST w zapisie EKG. Stanowi około 60-70% wszystkich zawałów serca.
Przyczyną NSTEMI najczęściej jest pęknięcie lub erozja blaszki miażdżycowej z następczym utworzeniem zakrzepu, który częściowo lub okresowo zamyka światło tętnicy wieńcowej. W przeciwieństwie do zawału STEMI, przepływ krwi w naczyniu wieńcowym nie jest całkowicie zablokowany lub okluzja ma charakter przejściowy.
Diagnostyka NSTEMI opiera się na obrazie klinicznym, zapisie EKG oraz oznaczeniu biomarkerów sercowych (troponina T lub I). Charakterystyczne dla NSTEMI są: obniżenie odcinka ST, odwrócenie załamka T lub brak zmian w EKG przy podwyższonych wartościach troponin sercowych.
Leczenie NSTEMI obejmuje farmakoterapię (leki przeciwpłytkowe, przeciwzakrzepowe, beta-adrenolityki, statyny, inhibitory ACE) oraz rewaskularyzację – przezskórną interwencję wieńcową (PCI) lub pomostowanie aortalno-wieńcowe (CABG). Wybór strategii inwazyjnej i jej pilność zależy od stratyfikacji ryzyka pacjenta.
Rokowanie w NSTEMI jest uzależnione od wielu czynników, w tym wieku pacjenta, chorób współistniejących, rozległości martwicy mięśnia sercowego oraz zastosowanego leczenia. Śmiertelność wewnątrzszpitalna jest niższa niż w STEMI, jednak długoterminowe ryzyko ponownych incydentów sercowo-naczyniowych może być podobne.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Działania niepożądane – Ugramel 5 mg
Bezpieczeństwo stosowania prasugrelu w preparacie Ugramel zostało ocenione w badaniu klinicznym TRITON obejmującym 6741 pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym, którzy otrzymywali dawkę nasycającą 60 mg, a następnie dawkę podtrzymującą 10 mg/dobę przez średnio 14,5 miesiąca. W badaniu tym odsetek odstawień leku z powodu działań niepożądanych wyniósł 7,2%, nieco wyższy niż w grupie klopidogrelu (6,3%). Najczęstszą przyczyną przerwania terapii były powikłania krwotoczne, które występowały częściej u pacjentów leczonych prasugrelem (2,5%) niż klopidogrelem (1,4%). Szczególnie istotne były ciężkie krwawienia według klasyfikacji TIMI, które w całej populacji ACS wystąpiły u 2,2% pacjentów na prasugrelu wobec 1,7% na klopidogrelu, z wyższym odsetkiem krwawień zagrażających życiu (1,3% vs 0,8%) oraz zakończonych zgonem (0,3% vs 0,1%). Częstość objawowych krwawień śródczaszkowych (ICH) była jednakowa w obu grupach (0,3%).
CABG, ciężkie krwawienie, dawka nasycająca, dawka podtrzymująca, interwencja chirurgiczna, klasyfikacja TIMI, klopidogrel, krwawienie zagrażające życiu, krwawienie zakończone zgonem, krwiak, nakłucie tętnicy, niestabilna dławica piersiowa, niewielkie krwawienie, ostry zespół wieńcowy, pomostowanie aortalno-wieńcowe, powikłanie hemodynamiczne, powikłanie krwotoczne, prasugrel, przetoczenie krwi, przewód pokarmowy, STEMI, tętniak rzekomy, UA/NSTEMI, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Neoparin 100 mg/ml
Neoparin (enoksaparyna sodowa) jest dostępna w formie roztworu do wstrzykiwań o aktywności anty-Xa od 2000 j.m. (20 mg) do 10 000 j.m. (100 mg) w różnych objętościach. Dawkowanie jest ściśle uzależnione od wskazań klinicznych oraz indywidualnego ryzyka zakrzepowo-zatorowego pacjenta, ocenianego za pomocą zwalidowanych modeli stratyfikacji ryzyka. W profilaktyce żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej (ŻChZZ) u pacjentów z umiarkowanym ryzykiem stosuje się dawkę 2000 j.m. (20 mg) raz na dobę, rozpoczynając 2 godziny przed zabiegiem i kontynuując przez 7–10 dni lub dłużej, jeśli utrzymuje się ograniczenie ruchomości. Przy wysokim ryzyku zalecana dawka to 4000 j.m. (40 mg) raz na dobę, z rozpoczęciem 12 godzin przed zabiegiem. W szczególnych przypadkach, takich jak duże zabiegi ortopedyczne lub onkologiczne, profilaktykę przedłuża się odpowiednio do 4–5 tygodni. U pacjentów internistycznych dawka wynosi 4000 j.m. (40 mg) raz na dobę przez 6–14 dni. W leczeniu zakrzepicy stosuje się schematy 150 j.m./kg mc. (1,5 mg/kg) raz na dobę lub 100 j.m./kg mc. (1 mg/kg) dwa razy na dobę, w zależności od ryzyka nawrotu i współistniejących schorzeń.
aktywna choroba nowotworowa, enoksaparyna sodowa, hemodializa, klirens kreatyniny, leczenie fibrynolityczne, leczenie trombolityczne, lek przeciwzakrzepowy, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, przezskórna interwencja wieńcowa, schyłkowa choroba nerek, terapia przeciwpłytkowa, wstrzyknięcie podskórne, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Clexane 8000 j.m. (80 mg)/0,8 ml
Enoksaparyna sodowa, heparyna drobnocząsteczkowa o średniej masie cząsteczkowej około 4500 daltonów, charakteryzuje się wysoką aktywnością anty-Xa (~100 j.m./mg) i niższą anty-IIa (~28 j.m./mg), co przekłada się na stosunek aktywności 3,6, odróżniający ją od heparyny niefrakcjonowanej. Mechanizm działania opiera się na współudziale antytrombiny III, prowadząc do silnego efektu przeciwzakrzepowego, a także dodatkowych właściwości przeciwzapalnych i hamujących inne czynniki krzepnięcia (np. VIIa) oraz zmniejszających uwalnianie czynnika von Willebranda. W profilaktyce żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej po alloplastyce stawu biodrowego stosowanie enoksaparyny w dawce 4000 j.m. (40 mg) podskórnie raz na dobę przez 3 tygodnie istotnie zmniejsza częstość zakrzepicy żył głębokich bez zwiększenia ryzyka poważnych krwawień. W dawkach terapeutycznych może wydłużać czas aPTT o 1,5–2,2 raza względem wartości kontrolnej.
alloplastyka stawu biodrowego, antytrombina III, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, czynnik IIa, czynnik von Willebranda, czynnik Xa, enoksaparyna sodowa, heparyna drobnocząsteczkowa, heparyna niefrakcjonowana, inhibitor zależny od czynnika tkankowego, krwotok wewnątrzczaszkowy, leczenie fibrynolityczne, lek przeciwzakrzepowy, marskość wątroby, niestabilna dławica piersiowa, przezskórna interwencja wieńcowa, rewaskularyzacja, skala Childa-Pugha, STEMI, zaburzenia czynności wątroby, zakrzepica żył głębokich, zakrzepica żyły wrotnej, zatorowość płucna, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon leków
Działania niepożądane – Sigrada 10 mg
Prasugrel, stosowany w dawkach 5 mg i 10 mg (lek Sigrada), wykazuje wyższe ryzyko krwawień w porównaniu do klopidogrelu, co potwierdzają dane z badania klinicznego TRITON obejmującego 6741 pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym poddawanych PCI. W trakcie średnio 14,5-miesięcznej terapii, częstość przerwania leczenia z powodu działań niepożądanych wyniosła 7,2% dla prasugrelu i 6,3% dla klopidogrelu, z krwawieniami jako najczęstszą przyczyną (2,5% vs 1,4%). Ciężkie krwawienia według klasyfikacji TIMI występowały u 2,2% pacjentów leczonych prasugrelem (w porównaniu do 1,7% klopidogrelu), a krwawienia zagrażające życiu u 1,3% vs 0,8%. W grupie UA/NSTEMI ryzyko ciężkich krwawień było istotnie wyższe, natomiast w STEMI różnice nie były statystycznie istotne. Najczęstszym miejscem samoistnych krwawień był przewód pokarmowy (1,7% vs 1,3%), a najczęstszym miejscem krwawień wtórnych – miejsce nakłucia tętnicy (1,3% vs 1,2%).
klasyfikacja TIMI, krwawienie, krwawienie wtórne, krwawienie zagrażające życiu, krwawienie zakończone zgonem, krwotok śródczaszkowy, lek inotropowy dodatni, lek przeciwpłytkowy, niestabilna dławica piersiowa, ośrodkowy układ nerwowy, ostry zespół wieńcowy, pomostowanie aortalno-wieńcowe, powikłanie krwotoczne, prasugrel, przetoczenie krwi, przewód pokarmowy, przezskórna interwencja wieńcowa, samoistne krwawienie, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, zmniejszenie stężenia hemoglobiny - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atixarso 60 mg
Tikagrelor, substancja czynna leku Atixarso, jest doustnym, bezpośrednim, selektywnym i odwracalnym antagonistą receptora P2Y12, hamującym ADP-zależną aktywację i agregację płytek krwi. Mechanizm działania obejmuje również zwiększenie lokalnego stężenia adenozyny poprzez hamowanie transportera ENT-1, co prowadzi do rozszerzenia naczyń krwionośnych i dodatkowego hamowania funkcji płytek. W badaniach klinicznych, w tym PLATO i PEGASUS TIMI-54, tikagrelor w dawce 90 mg dwa razy na dobę w połączeniu z kwasem acetylosalicylowym (ASA) w dawce 75-150 mg wykazał przewagę nad klopidogrelem (75 mg/dobę) w zapobieganiu poważnym incydentom sercowo-naczyniowym (zgon, zawał mięśnia sercowego, udar) u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym (OZW). Efekt zahamowania agregacji płytek (IPA) osiąga 41% po 30 minutach i maksymalnie 89% po 2-4 godzinach, utrzymując się przez 2-8 godzin. Przejście z klopidogrelu na tikagrelor zwiększa IPA o 26,4%, a odwrotnie zmniejsza o 24,5%, co umożliwia bezpieczną zmianę terapii bez utraty efektu przeciwpłytkowego.
ADP-zależna aktywacja, agregacja płytek krwi, bezwzględna redukcja ryzyka, cyklopentylotriazolopirymidyna, dusznica bolesna, dysfagia, gruczolak wątroby, gruczolakorak, inhibitor GpIIb/IIIa, inhibitor pompy protonowej, kwas acetylosalicylowy, miażdżyca, niestabilna dusznica bolesna, ostry zespół wieńcowy, płytka krwi, pomostowanie aortalno-wieńcowe, powikłanie zakrzepowe, przemijający napad niedokrwienny, przepływ wieńcowy, przezskórna interwencja wieńcowa, receptor P2Y12, stabilna choroba wieńcowa, toksyczność, transporter nukleozydów, udar mózgu, względna redukcja ryzyka, zahamowanie agregacji płytek, zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST - Leksykon substancji czynnych
Enoksaparyna – Właściwości farmakodynamiczne
Enoksaparyna, heparyna drobnocząsteczkowa o średniej masie cząsteczkowej około 4500 daltonów, wykazuje silną aktywność przeciwko czynnikowi Xa (około 100 j.m./mg) przy stosunkowo niskiej aktywności anty-IIa (około 28 j.m./mg), co daje stosunek anty-Xa do anty-IIa wynoszący 3,6. Mechanizm działania opiera się na współudziale antytrombiny III, a dodatkowo enoksaparyna hamuje czynnik VIIa, indukuje uwalnianie inhibitora TFPI oraz zmniejsza uwalnianie czynnika von Willebranda, co wzmacnia jej efekt przeciwzakrzepowy i przeciwzapalny. W profilaktycznych dawkach nie wpływa istotnie na aPTT, natomiast w dawkach terapeutycznych może wydłużać aPTT o 1,5–2,2 raza. Skuteczność i bezpieczeństwo enoksaparyny potwierdzono w licznych badaniach klinicznych, m.in. w profilaktyce żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej po alloplastyce stawu biodrowego (dawka 4000 j.m./40 mg podskórnie), gdzie przedłużona profilaktyka znacząco zmniejszała częstość zakrzepicy żył głębokich bez zwiększenia ryzyka poważnych krwawień.
alloplastyka stawu biodrowego, antytrombina III, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, czynnik IIa, czynnik von Willebranda, czynnik Xa, enoksaparyna sodowa, heparyna drobnocząsteczkowa, inhibitor drogi krzepnięcia, krwotok wewnątrzczaszkowy, leczenie fibrynolityczne, lek przeciwzakrzepowy, marskość wątroby, niestabilna dławica piersiowa, przezskórna interwencja wieńcowa, skala Childa-Pugha, zaburzenia czynności wątroby, zakrzepica żył głębokich, zakrzepica żyły wrotnej, zatorowość płucna, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Biwalirudyna Accord 250 mg
Biwalirudyna Accord, stosowana w leczeniu ostrych incydentów wieńcowych oraz podczas zabiegów rewaskularyzacji, wymaga precyzyjnego dawkowania dostosowanego do rodzaju procedury i stanu klinicznego pacjenta. W przypadku PCI, w tym pPCI, zaleca się bolus dożylny 0,75 mg/kg mc., następnie wlew 1,75 mg/kg mc./h przez czas trwania zabiegu oraz kontynuację wlewu do 4 godzin po PCI (u STEMI obowiązkowo), z możliwością zmniejszenia dawki do 0,25 mg/kg mc./h przez kolejne 4-12 godzin. W leczeniu farmakologicznym ACS stosuje się bolus 0,1 mg/kg mc. i wlew 0,25 mg/kg mc./h do 72 godzin, z możliwością zwiększenia dawki i bolusa przed PCI. U pacjentów przygotowywanych do CABG bez krążenia pozaustrojowego podaje się bolus 0,5 mg/kg mc. i wlew 1,75 mg/kg mc./h podczas zabiegu, natomiast przy CABG z krążeniem pozaustrojowym wlew biwalirudyny przerywa się na godzinę przed zabiegiem i stosuje UFH. Monitorowanie efektu przeciwkrzepliwego odbywa się za pomocą ACT, z docelową wartością powyżej 225 sekund po 5 minutach od bolusa; w razie potrzeby podaje się dodatkowy bolus 0,3 mg/kg mc.
biwalirudyna, bolus dożylny, CABG bez krążenia pozaustrojowego, ciężka niewydolność nerek, czas krzepnięcia po aktywacji, dawka 0, dawka 1, heparyna drobnocząsteczkowa, inhibitor GP IIb/IIIa, klirens biwalirudyny, klopidogrel, krążenie pozaustrojowe, niedokrwienie mięśnia sercowego, niefrakcjonowana heparyna, niestabilna dławica piersiowa, niewydolność nerek, ostry zespół wieńcowy, pierwotna przezskórna interwencja wieńcowa, przezskórna interwencja wieńcowa, umiarkowane zaburzenia czynności nerek, wlew dożylny, wszczepienie pomostów aortalno-wieńcowych, zaburzenia czynności wątroby, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Sigrada 5 mg
Lek Sigrada, zawierający prasugrel w dawkach 5 mg i 10 mg, jest stosowany w skojarzeniu z kwasem acetylosalicylowym (ASA) w celu zapobiegania zdarzeniom sercowo-naczyniowym u dorosłych pacjentów z ostrymi zespołami wieńcowymi (UA, NSTEMI, STEMI) poddawanych przezskórnej interwencji wieńcowej (PCI), zarówno pierwotnej, jak i odroczonej. Prasugrel hamuje agregację płytek krwi, co w połączeniu z ASA zapewnia skuteczną ochronę przed zakrzepicą w stencie, ponownym zawałem mięśnia sercowego, powikłaniami zakrzepowo-zatorowymi oraz zgonem z przyczyn sercowo-naczyniowych. Tabletki 5 mg są jasnobrązowożółte, owalne, o wymiarach 8,5 mm x 4,5 mm i zawierają 1,5 mg laktozy, natomiast tabletki 10 mg są różowe, owalne, 10,5 mm x 5,5 mm i zawierają 3,0 mg laktozy, co jest istotne u pacjentów z nietolerancją laktozy.
agregacja płytek krwi, implantacja stentu wieńcowego, kwas acetylosalicylowy, leczenie przeciwpłytkowe, niestabilna dławica piersiowa, nietolerancja laktozy, ostry zespół wieńcowy, ponowny zawał mięśnia sercowego, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, prasugrel, przezskórna interwencja wieńcowa, terapia skojarzona, zakrzepica w stencie, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, zdarzenie sercowo-naczyniowe, zdarzenie zakrzepowe, zgon z przyczyn sercowo-naczyniowych - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Ecugra 90 mg
Ecugra (tikagrelor) jest lekiem przeciwpłytkowym dostępnym w postaci tabletek powlekanych o dawkach 60 mg (różowe, 8 mm, oznakowanie „60”) oraz 90 mg (żółte, 9 mm, oznakowanie „90”). Tikagrelor stosowany jest wyłącznie w skojarzeniu z kwasem acetylosalicylowym (ASA) w dawce podtrzymującej 75-150 mg, w celu zapobiegania zdarzeniom sercowo-naczyniowym u dorosłych pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym (OZW), w tym niestabilną dławicą piersiową, NSTEMI oraz STEMI. Wczesne wdrożenie terapii tikagrelorem + ASA znacząco redukuje ryzyko kolejnych incydentów zakrzepowych, w tym zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych. Ponadto, lek jest wskazany w prewencji wtórnej u pacjentów po zawale mięśnia sercowego z wysokim ryzykiem zdarzeń sercowo-naczyniowych, zmniejszając ryzyko nawrotu zawału, udaru niedokrwiennego oraz zgonu sercowo-naczyniowego.
cukrzyca, dyslipidemia, incydent zakrzepowy, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwpłytkowy, nadciśnienie tętnicze, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, powikłanie krwotoczne, prewencja wtórna, tikagrelor, udar niedokrwienny, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Ugramel 5 mg
Ugramel (prasugrel) jest wskazany u dorosłych pacjentów z ostrymi zespołami wieńcowymi (UA, NSTEMI, STEMI) poddawanych przezskórnej interwencji wieńcowej (PCI), stosowany wyłącznie w skojarzeniu z kwasem acetylosalicylowym (ASA). Lek dostępny jest w dawkach 5 mg i 10 mg, co pozwala na indywidualizację terapii w zależności od masy ciała, stanu klinicznego oraz ryzyka krwawienia. Prasugrel działa jako inhibitor agregacji płytek krwi, zapobiegając zakrzepicy w stencie, ponownemu zawałowi mięśnia sercowego, udarowi mózgu oraz zgonowi z przyczyn sercowo-naczyniowych. Terapia dwulekowa (prasugrel + ASA) jest kluczowa dla optymalnej ochrony przeciwzakrzepowej po PCI, zarówno w trybie pierwotnym, jak i odroczonym.
agregacja płytek krwi, chlorowodorek, kwas acetylosalicylowy, laktoza jednowodna, lek przeciwpłytkowy, martwica kardiomiocytów, niedokrwienie, niestabilna dławica piersiowa, NSTEMI, odroczona PCI, okluzja tętnicy wieńcowej, ostry zespół wieńcowy, pierwotna PCI, ponowny zawał mięśnia sercowego, prasugrel, przezskórna interwencja wieńcowa, rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, STEMI, stent wieńcowy, terapia dwulekowa, udar mózgu, zakrzepica w stencie, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, zdarzenie sercowo-naczyniowe, zgon sercowo-naczyniowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Rivanoptim 2,5 mg
Rywaroksaban, będący bezpośrednim, wysoce selektywnym inhibitorem czynnika Xa, wykazuje skuteczność w profilaktyce zdarzeń zakrzepowych u pacjentów po ostrych zespołach wieńcowych (OZW). Mechanizm działania polega na hamowaniu aktywności czynnika Xa, co prowadzi do zahamowania wytwarzania trombiny i powstawania zakrzepu, bez bezpośredniego wpływu na trombinę czy płytki krwi. Farmakodynamicznie rywaroksaban wykazuje zależne od dawki wydłużenie czasu protrombinowego (PT) oraz czasu częściowej tromboplastyny po aktywacji (APTT), przy czym PT mierzony odczynnikiem Neoplastin koreluje ściśle ze stężeniem leku (r=0,98). INR nie jest odpowiednim wskaźnikiem monitorowania terapii rywaroksabanem. W przypadku konieczności odwrócenia działania leku, trójczynnikowy PCC skraca PT o około 1 sekundę, a czteroczynnikowy PCC o około 3,5 sekundy. Rutynowe monitorowanie parametrów krzepnięcia nie jest wymagane, a stężenie rywaroksabanu można oznaczyć testem anty-Xa skalibrowanym dla tego leku.
biomarker sercowy, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, czas protrombinowy, inhibitor czynnika Xa, klopidogrel, koncentrat kompleksu protrombiny, krzepnięcie krwi, kwas acetylosalicylowy, leczenie przeciwpłytkowe, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, podwójna terapia przeciwpłytkowa, pomostowanie aortalno-wieńcowe, prasugrel, profilaktyka zakrzepowa, przemijający napad niedokrwienny, przezskórna interwencja wieńcowa, rywaroksaban, terapia przeciwpłytkowa, tyklopidyna, udar mózgu, zakrzepica w stencie, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Bewim 10 mg
Lek Bewim zawiera 10 mg prasugrelu i jest stosowany wyłącznie w terapii skojarzonej z kwasem acetylosalicylowym (ASA) u dorosłych pacjentów z ostrymi zespołami wieńcowymi (UA, NSTEMI, STEMI) poddawanych przezskórnej interwencji wieńcowej (PCI). Terapia obejmuje zarówno pierwotną PCI, stosowaną natychmiastowo w STEMI, jak i odroczoną PCI w stabilizowanych przypadkach UA/NSTEMI. Tabletki powlekane o średnicy około 10 mm zawierają 10 mg prasugrelu oraz 246,5 mg laktozy, co jest istotne u pacjentów z nietolerancją laktozy. Lek jest oznakowany symbolem „B23” i może być dzielony na równe dawki.
badanie EKG, kwas acetylosalicylowy, leczenie przeciwpłytkowe, niedokrwienie mięśnia sercowego, niestabilna dławica piersiowa, nietolerancja laktozy, odroczona PCI, ostry zespół wieńcowy, pierwotna PCI, powikłanie zakrzepowe, prasugrel, przezskórna interwencja wieńcowa, tabletka powlekana, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon substancji czynnych
Biwalirudyna – Wskazania do stosowania
Biwalirudyna jest bezpośrednim inhibitorem trombiny stosowanym jako lek przeciwzakrzepowy u dorosłych pacjentów poddawanych przezskórnej interwencji wieńcowej (PCI), w tym w pierwotnej PCI (pPCI) u chorych z zawałem mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST (STEMI) oraz u pacjentów z niestabilną dławicą piersiową (UA) lub zawałem bez uniesienia ST (NSTEMI) kwalifikowanych do wczesnego leczenia inwazyjnego. Biwalirudyna zapewnia skuteczne hamowanie krzepnięcia krwi podczas procedur PCI, co jest kluczowe w zapobieganiu powikłaniom zakrzepowym. Lek stosowany jest w połączeniu z podwójną terapią przeciwpłytkową, obejmującą kwas acetylosalicylowy i klopidogrel, co umożliwia kompleksową ochronę przeciwzakrzepową poprzez różne mechanizmy hemostazy.
agregacja płytek krwi, antykoagulacja, biwalirudyna, działanie przeciwzakrzepowe, hemostaza, heparyna niefrakcjonowana, kardiologia interwencyjna, klopidogrel, krzepnięcie krwi, kwas acetylosalicylowy, niestabilna dławica piersiowa, NSTEMI, pierwotna przezskórna interwencja wieńcowa, powikłanie zakrzepowe, przezskórna interwencja wieńcowa, reperfuzja, STEMI, terapia przeciwpłytkowa, trombina, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST - Leksykon substancji czynnych
Prasugrel – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności
W badaniu klinicznym III fazy TRITON oceniano skuteczność i bezpieczeństwo prasugrelu u pacjentów z ostrymi zespołami wieńcowymi poddawanych PCI, stosowanego w skojarzeniu z ASA. Główne kryteria wykluczenia obejmowały m.in. zwiększone ryzyko krwawienia, niedokrwistość, małopłytkowość oraz patologiczne zmiany wewnątrzczaszkowe. Stwierdzono zwiększone ryzyko krwawień klasyfikowanych według skali TIMI jako ciężkie i niewielkie, co wymaga ostrożności szczególnie u pacjentów w wieku ≥75 lat, z masą ciała <60 kg (zalecana dawka podtrzymująca 5 mg zamiast 10 mg), ze skłonnością do krwawień oraz przyjmujących jednocześnie leki zwiększające ryzyko krwawienia (np. doustne antykoagulanty, klopidogrel, NLPZ, fibrynolityki). U pacjentów z zaburzeniami czynności nerek i umiarkowanymi zaburzeniami czynności wątroby należy zachować szczególną ostrożność ze względu na potencjalne zwiększone ryzyko krwawienia.
angiografia naczyń wieńcowych, choroba wrzodowa, ciężkie krwawienie, kwas acetylosalicylowy, lek fibrynolityczny, lek przeciwzakrzepowy, małopłytkowość, niedobór laktazy, niedokrwistość, niestabilna dławica piersiowa, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nietolerancja galaktozy, obrzęk naczynioruchowy, pomostowanie aortalno-wieńcowe, powikłanie krwotoczne, prasugrel, przetoczenie płytek, przezskórna interwencja wieńcowa, skłonność do krwawień, zabieg chirurgiczny, zakrzepowa plamica małopłytkowa, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zdarzenie niedokrwienne, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Neoparin Forte 12 000 j.m. (120 mg)/0,8 ml
Neoparin Forte (enoksaparyna sodowa) dostępny jest w dawkach 12 000 j.m. (120 mg)/0,8 ml oraz 15 000 j.m. (150 mg)/1 ml, podawany podskórnie lub dożylnie w zależności od wskazań klinicznych. Dawkowanie jest indywidualizowane na podstawie masy ciała, ryzyka zakrzepowo-zatorowego oraz funkcji nerek. Profilaktyka u pacjentów chirurgicznych z umiarkowanym ryzykiem wymaga 2000 j.m. (20 mg) raz na dobę, rozpoczętej 2 godziny przed zabiegiem, a u pacjentów z wysokim ryzykiem 4000 j.m. (40 mg) raz na dobę, najlepiej 12 godzin przed operacją. Leczenie internistyczne to 4000 j.m. (40 mg) raz na dobę przez 6-14 dni. W terapii zakrzepicy i zatorowości stosuje się dawki 100 j.m./kg mc. (1 mg/kg mc.) dwa razy na dobę lub 150 j.m./kg mc. (1,5 mg/kg mc.) raz na dobę, z czasem leczenia do 6 miesięcy. U pacjentów z niewydolnością nerek (klirens kreatyniny 15-30 ml/min) konieczna jest modyfikacja dawkowania, natomiast u pacjentów z klirensem <15 ml/min stosowanie jest przeciwwskazane. W leczeniu świeżego zawału mięśnia sercowego z uniesieniem ST stosuje się bolus dożylny 3000 j.m. (30 mg) oraz podskórne dawki 100 j.m./kg mc. (1 mg/kg mc.), z modyfikacją u pacjentów ≥75 lat (bez bolusa, dawka 75 j.m./kg mc. (0,75 mg/kg mc.) co 12 godzin).
aktywna choroba nowotworowa, antagonista witaminy K, bezpośredni doustny lek przeciwzakrzepowy, bolus, czas protrombinowy, enoksaparyna sodowa, hemodializa, klirens kreatyniny, krwiak okołordzeniowy, nakłucie lędźwiowe, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, przezskórna interwencja wieńcowa, schyłkowa choroba nerek, świeży zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, szybkie wstrzyknięcie dożylne, terapia przeciwpłytkowa, tworzenie się skrzepów, wstrzyknięcie do linii tętniczej, wstrzyknięcie podskórne, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, znieczulenie podpajęczynówkowe, znieczulenie zewnątrzoponowe, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Crusia 80 mg/0,8 ml (8000 j.m.)
Enoksaparyna sodowa (Crusia) jest dostępna w ampułko-strzykawkach o stężeniach od 2000 j.m. (20 mg)/0,2 ml do 10 000 j.m. (100 mg)/1 ml. Dawkowanie jest ściśle zależne od wskazań klinicznych i indywidualnego ryzyka pacjenta. W profilaktyce żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej (ŻChZZ) u pacjentów chirurgicznych z umiarkowanym ryzykiem stosuje się 2000 j.m. (20 mg) podskórnie raz na dobę, rozpoczynając 2 godziny przed zabiegiem, przez co najmniej 7-10 dni. U pacjentów z wysokim ryzykiem zalecana dawka to 4000 j.m. (40 mg) raz na dobę, z rozpoczęciem 12 godzin przed zabiegiem i kontynuacją do 5 tygodni po dużych zabiegach ortopedycznych lub 4 tygodni po zabiegach onkologicznych. W profilaktyce u pacjentów internistycznych stosuje się 4000 j.m. (40 mg) raz na dobę przez 6-14 dni. W leczeniu zakrzepicy żył głębokich (ZŻG) i zatorowości płucnej (ZP) stosuje się schematy 150 j.m./kg mc. (1,5 mg/kg mc.) raz na dobę u pacjentów niskiego ryzyka lub 100 j.m./kg mc. (1 mg/kg mc.) dwa razy na dobę u pozostałych, przez około 10 dni, z możliwością przejścia na doustne leki przeciwzakrzepowe.
choroba nowotworowa, enoksaparyna sodowa, farmakokinetyka leku, funkcja nerek, hemodializa, krążenie pozaustrojowe, kwas acetylosalicylowy, leczenie przeciwpłytkowe, leczenie trombolityczne, lek przeciwzakrzepowy, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, pacjent internistyczny, PCI, pierścień fibrynowy, przezskórna interwencja wieńcowa, roztwór do wstrzykiwań, ryzyko krwawienia, ryzyko zakrzepowo-zatorowe, STEMI, stratyfikacja ryzyka, świeży zawał mięśnia sercowego, terapia przeciwpłytkowa, terapia przeciwzakrzepowa, tworzenie skrzepów, uniesienie odcinka ST, wstrzyknięcie dożylne, wstrzyknięcie podskórne, zabieg chirurgii ortopedycznej, zakrzepica proksymalna, zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, ŻChZZ, ZP, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa, ZŻG - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Bewim 10 mg
Prasugrel, aktywny składnik leku Bewim, jest inhibitorem agregacji płytek krwi działającym poprzez trwałe blokowanie receptorów P2Y12 ADP na płytkach, co skutkuje szybkim i silnym zahamowaniem ich aktywacji i agregacji. Po podaniu dawki nasycającej 60 mg, zahamowanie agregacji indukowanej ADP osiąga 83% (5 μM ADP) i 79% (20 μM ADP) w ciągu 15-30 minut, a w stanie równowagi po 3-5 dniach stosowania dawki podtrzymującej 10 mg dziennie zahamowanie wynosi odpowiednio 74% i 69%. Prasugrel wykazuje mniejszą zmienność farmakodynamiczną niż klopidogrel i po zakończeniu terapii efekt przeciwpłytkowy ustępuje w ciągu 5-9 dni. Badania kliniczne, w tym wieloośrodkowe, randomizowane badanie III fazy TRITON, potwierdziły wyższą skuteczność prasugrelu w zapobieganiu zgonowi sercowo-naczyniowemu, zawałowi mięśnia sercowego i udarowi mózgu u pacjentów z ostrymi zespołami wieńcowymi (UA, NSTEMI, STEMI) poddawanych PCI, w porównaniu z klopidogrelem, przy jednoczesnym stosowaniu ASA (75-325 mg/dobę).
agregacja płytek krwi, antagonista receptorów beta-adrenergicznych, biwalirudyna, dawka nasycająca prasugrelu, doustny lek przeciwzakrzepowy, hamowanie czynności płytek krwi, heparyna niskocząsteczkowa, inhibitor agregacji płytek krwi, inhibitor GP IIb/IIIa, inhibitor konwertazy angiotensyny, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwtrombinowy, niestabilna dławica piersiowa, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostry zespół wieńcowy, powikłanie zakrzepowe miażdżycy, przemijający atak niedokrwienny, przezskórna interwencja wieńcowa, receptor ADP, udar mózgu, udar niedokrwienny mózgu, zakrzepica w stencie, zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, zdarzenie sercowo-naczyniowe, zmienność międzyosobnicza - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Enoxaparin sodium LEK-AM 2 000 j.m. (20 mg)/0,2 ml
Enoksaparyna sodowa jest stosowana w profilaktyce i leczeniu zakrzepowo-zatorowym zróżnicowanym dawkowanie zależnym od ryzyka pacjenta i wskazań klinicznych. Profilaktyka u pacjentów z umiarkowanym ryzykiem wymaga dawki 2000 j.m. (20 mg) podskórnie raz na dobę, rozpoczynając 2 godziny przed zabiegiem, kontynuując przez 7-10 dni. U pacjentów z wysokim ryzykiem stosuje się 4000 j.m. (40 mg) raz na dobę, najlepiej 12 godzin przed zabiegiem, z możliwością przedłużenia profilaktyki do 4-5 tygodni w przypadku dużych zabiegów ortopedycznych lub onkologicznych. W leczeniu zakrzepicy i zatorowości stosuje się schemat jednorazowy 150 j.m./kg mc. (1,5 mg/kg mc.) lub dwukrotny 100 j.m./kg mc. (1 mg/kg mc.) podskórnie, zależnie od ryzyka nawrotu i współistniejących schorzeń. W STEMI dawka początkowa to bolus dożylny 3000 j.m. (30 mg) plus 100 j.m./kg mc. (1 mg/kg mc.) podskórnie, z kontynuacją co 12 godzin, przy jednoczesnym stosowaniu kwasu acetylosalicylowego (75-325 mg/dobę). U pacjentów ≥75 lat w STEMI pomija się bolus dożylny, stosując 75 j.m./kg mc. (0,75 mg/kg mc.) podskórnie co 12 godzin (maksymalnie 7500 j.m. dla pierwszych dawek).
antagonista witaminy K, bezpośredni doustny lek przeciwzakrzepowy, DOAC, enoksaparyna sodowa, hemodializa, klirens kreatyniny, krążenie pozaustrojowe, krwiak okołordzeniowy, kwas acetylosalicylowy, leczenie fibrynolityczne, leczenie przeciwpłytkowe, nakłucie lędźwiowe, niestabilna dławica piersiowa, NSTEMI, ostry zespół wieńcowy, PCI, przezskórna interwencja wieńcowa, schyłkowa choroba nerek, skrzep, STEMI, VKA, wstrzyknięcie podskórne, zaburzenie czynności nerek, zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, znieczulenie podpajęczynówkowe, znieczulenie zewnątrzoponowe, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Legrex 90 mg
Tikagrelor, substancja czynna leku Legrex, jest doustnym, bezpośrednio działającym, odwracalnym antagonistą receptora P2Y12, hamującym ADP-zależną aktywację i agregację płytek krwi. Mechanizm działania obejmuje również zwiększenie lokalnego stężenia adenozyny poprzez hamowanie transportera ENT-1, co prowadzi do rozszerzenia naczyń wieńcowych i dodatkowego hamowania czynności płytek. Po podaniu dawki nasycającej 180 mg u pacjentów ze stabilną chorobą wieńcową, tikagrelor osiąga około 41% zahamowania agregacji płytek (IPA) po 30 minutach, a maksymalny efekt 89% IPA utrzymuje się przez 2-8 godzin. W przypadku planowanego CABG ryzyko krwawienia jest większe, jeśli lek nie zostanie odstawiony na co najmniej 96 godzin przed zabiegiem. Przejście z klopidogrelu (75 mg) na tikagrelor (90 mg dwa razy na dobę) zwiększa IPA o 26,4%, natomiast zmiana odwrotna zmniejsza IPA o 24,5%, bez utraty działania przeciwpłytkowego.
adenozyna endogenna, antagonista receptora P2Y12, cyklopentylotriazolopirymidyna, dusznica bolesna, hamowanie agregacji płytek, inhibitor GpIIb/IIIa, inhibitor pompy protonowej, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, miażdżyca, niestabilna dusznica, ostry zespół wieńcowy, płytka krwi, pomostowanie aortalno-wieńcowe, powikłanie zakrzepowe, przepływ wieńcowy, przezskórna interwencja wieńcowa, redukcja ryzyka bezwzględnego, redukcja ryzyka względnego, stabilna choroba wieńcowa, tikagrelor, transporter nukleozydów-1, udar mózgu, zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, złożony punkt końcowy - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Enoxaparin sodium LEK-AM 8 000 j.m. (80 mg)/0,8 ml
Enoksaparyna sodowa LEK-AM jest dostępna w dawkach od 2000 j.m. (20 mg) do 10 000 j.m. (100 mg) w roztworze do wstrzykiwań i stosowana jest w profilaktyce oraz leczeniu żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej, niestabilnej dławicy piersiowej, zawału mięśnia sercowego oraz podczas hemodializy. Dawkowanie profilaktyczne zależy od ryzyka pacjenta: 2000 j.m. (20 mg) raz na dobę u pacjentów z umiarkowanym ryzykiem, 4000 j.m. (40 mg) raz na dobę u pacjentów z wysokim ryzykiem, z możliwością przedłużenia terapii do 5 tygodni po dużych zabiegach ortopedycznych lub do 4 tygodni po zabiegach onkologicznych. W leczeniu zakrzepicy i zatorowości stosuje się dawki 1,5 mg/kg mc. raz na dobę lub 1 mg/kg mc. dwa razy na dobę, a w niestabilnej dławicy i zawale bez uniesienia ST – 1 mg/kg mc. co 12 godzin. W świeżym zawale z uniesieniem ST stosuje się bolus dożylny 3000 j.m. (30 mg) oraz 1 mg/kg mc. podskórnie co 12 godzin, maksymalnie do 10 000 j.m. (100 mg) na dawkę.
ciężkie zaburzenie czynności nerek, doustny lek przeciwzakrzepowy, enoksaparyna sodowa, hemodializa, klirens kreatyniny, kwas acetylosalicylowy, leczenie fibrynolityczne, leczenie przeciwpłytkowe, model stratyfikacji ryzyka, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, pierścień fibrynowy, przezskórna interwencja wieńcowa, schyłkowa choroba nerek, terapia skojarzona, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zakrzepica proksymalna, zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atixarso 60 mg
Tikagrelor jest doustnym, odwracalnym antagonistą receptora P2Y12, należącym do grupy cyklopentylotriazolopirymidyn, który hamuje przekazywanie sygnału stymulowanego przez ADP, nie blokując samego wiązania ADP z receptorem. Jego unikalny mechanizm działania obejmuje także zwiększenie lokalnego stężenia adenozyny poprzez hamowanie transportera ENT-1, co prowadzi do rozszerzenia naczyń wieńcowych i nasilenia efektów adenozyny, takich jak duszność. Farmakokinetycznie tikagrelor wykazuje szybki początek działania – zahamowanie agregacji płytek (IPA) wynosi około 41% po 30 minutach od podania dawki nasycającej 180 mg, a maksymalny efekt (średnie IPA 89%) osiągany jest po 2-4 godzinach i utrzymuje się przez 2-8 godzin. U 90% pacjentów zahamowanie czynności płytek przekracza 70% już po 2 godzinach. Ze względu na odwracalny charakter wiązania, ryzyko krwawienia jest większe niż przy klopidogrelu, zwłaszcza jeśli tikagrelor nie zostanie odstawiony co najmniej 96 godzin przed planowanym zabiegiem CABG.
adenozyna, adenozynodifosforan, agregacja płytek, antagonista receptora P2Y12, cukrzyca, cykl menstruacyjny, cyklopentylotriazolopirymidyna, duszność, gruczolak, gruczolak wątroby, heparyna, inhibitor GpIIb/IIIa, inhibitor pompy protonowej, kwas acetylosalicylowy, masa ciała, miażdżyca, niestabilna dusznica bolesna, ostry zespół wieńcowy, płytki krwi, pomostowanie aortalno-wieńcowe, przepływ wieńcowy, przezskórna interwencja wieńcowa, receptor P2Y12, skuteczność kliniczna, transporter nukleozydów, udar mózgu, wazodylatacja, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Neoparin 60 mg/0,6 ml
Neoparin (enoksaparyna sodowa) jest dostępny w ampułko-strzykawkach o dawkach od 2000 j.m. (20 mg)/0,2 ml do 10 000 j.m. (100 mg)/1 ml i stosowany głównie podskórnie, z wyjątkiem wybranych wskazań klinicznych, np. świeżego zawału mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, gdzie podaje się również dożylnie bolus 3000 j.m. (30 mg). Dawkowanie zależy od ryzyka zakrzepowo-zatorowego i wskazania: profilaktyka u pacjentów chirurgicznych z umiarkowanym ryzykiem to 2000 j.m. (20 mg) raz/dobę, a przy wysokim ryzyku 4000 j.m. (40 mg) raz/dobę, z czasem rozpoczęcia i długością terapii dostosowaną do rodzaju zabiegu i stanu pacjenta. W leczeniu zakrzepicy i zatorowości stosuje się schematy 150 j.m./kg mc. (1,5 mg/kg) raz/dobę lub 100 j.m./kg mc. (1 mg/kg) dwa razy/dobę, zależnie od ryzyka nawrotu i współistniejących chorób, np. nowotworowej. U pacjentów z aktywną chorobą nowotworową zaleca się początkowo 100 j.m./kg mc. dwa razy/dobę przez 5-10 dni, następnie 150 j.m./kg mc. raz/dobę do 6 miesięcy, z koniecznością ponownej oceny korzyści terapii po tym okresie.
choroba nowotworowa, enoksaparyna sodowa, hemodializa, klirens kreatyniny, kwas acetylosalicylowy, leczenie fibrynolityczne, leczenie przeciwzakrzepowe, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, profilaktyka przeciwzakrzepowa, przezskórna interwencja wieńcowa, schyłkowa choroba nerek, skrzep, terapia przeciwpłytkowa, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Neoparin 80 mg/0,8 ml
Neoparin (enoksaparyna sodowa) jest dostępny w formie roztworu do wstrzykiwań w ampułko-strzykawkach o dawkach od 2000 j.m. (20 mg) do 10 000 j.m. (100 mg), co umożliwia precyzyjne dostosowanie terapii do indywidualnych potrzeb pacjenta. W profilaktyce zakrzepowo-zatorowej u pacjentów chirurgicznych dawki wynoszą 2000 j.m. (20 mg) raz na dobę dla umiarkowanego ryzyka oraz 4000 j.m. (40 mg) raz na dobę dla wysokiego ryzyka, z czasem stosowania minimum 7–10 dni i możliwością przedłużenia do 4-5 tygodni w określonych przypadkach. W leczeniu zakrzepicy żył głębokich (ZŻG) i zatorowości płucnej (ZP) stosuje się schematy dawkowania 150 j.m./kg mc. (1,5 mg/kg mc.) raz na dobę lub 100 j.m./kg mc. (1 mg/kg mc.) dwa razy na dobę, zależnie od ryzyka nawrotu i współistniejących schorzeń, z czasem terapii około 10 dni i możliwością kontynuacji do 6 miesięcy u pacjentów onkologicznych. W hemodializie enoksaparyna podawana jest do linii tętniczej w dawce 100 j.m./kg mc. (1 mg/kg mc.), z modyfikacją dawki u pacjentów z wysokim ryzykiem krwawienia.
bolus dożylny, choroba nowotworowa, doustny lek przeciwzakrzepowy, enoksaparyna sodowa, hemodializa, klirens kreatyniny, kwas acetylosalicylowy, leczenie trombolityczne, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, przezskórna interwencja wieńcowa, ryzyko zakrzepowo-zatorowe, schyłkowa choroba nerek, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zakrzepica proksymalna, zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, zawał NSTEMI, zawał STEMI, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa