metabolizm lewocetyryzyny
Lewocetyryzyna jest leworotacyjnym enancjomerem cetyryzyny, należącym do grupy leków przeciwhistaminowych drugiej generacji, stosowanym w leczeniu objawów alergii. Metabolizm lewocetyryzyny zachodzi w niewielkim stopniu (poniżej 14% dawki podlega przemianom metabolicznym), co oznacza, że większość leku jest wydalana w postaci niezmienionej.
Głównym szlakiem metabolicznym lewocetyryzyny jest N-O-dealkilacja, w której powstaje metabolit o nikłej aktywności przeciwhistaminowej. W niewielkim stopniu zachodzi również aromatyczna hydroksylacja. Metabolizm zachodzi przy udziale enzymów cytochromu P450, jednak ze względu na niewielki stopień biotransformacji, ryzyko interakcji międzylekowych na poziomie enzymów metabolizujących jest minimalne.
Wydalanie lewocetyryzyny następuje głównie przez nerki (85% dawki), zarówno poprzez filtrację kłębuszkową, jak i aktywne wydzielanie kanalikowe. Średni okres półtrwania leku wynosi około 8-9 godzin u osób z prawidłową funkcją nerek. U pacjentów z upośledzeniem funkcji nerek dawkowanie wymaga modyfikacji ze względu na wydłużony okres półtrwania leku.
Powiązane wpisy
-
Leksykon leków
Farmakokinetyka lewocetyryzyny dichlorowodorku cechuje się liniowością i niską zmiennością międzyosobniczą, z szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym (Cmax 270 ng/ml po 0,9 h u dorosłych) oraz ustaleniem stanu stacjonarnego po 2 dniach. Lek wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (90%) i ograniczoną dystrybucję (objętość dystrybucji 0,4 l/kg). Metabolizm jest minimalny (<14%), głównie przez CYP3A4 i inne izoformy CYP, co ogranicza potencjał interakcji lekowych. Lewocetyryzyna jest wydalana głównie przez nerki (85,4% dawki), z klirensem 0,63 ml/min/kg, a okres półtrwania wynosi około 7,9 ± 1,9 godziny. U pacjentów z niewydolnością nerek konieczna jest modyfikacja dawkowania, gdyż klirens leku koreluje z klirensem kreatyniny, a hemodializa usuwa mniej niż 10% leku.
aktywne wydzielanie kanalikowe, bariera krew-mózg, białko osocza, farmakokinetyka lewocetyryzyny, hemodializa, inhibitor enzymatyczny, izoenzym CYP, izoenzym CYP 3A4, klirens całkowity, klirens kreatyniny, lewocetyryzyna, lewocetyryzyna dichlorowodorek, marskość wątroby, metabolizm lewocetyryzyny, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, odstęp QT, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, polimorfizm genetyczny, przesączanie kłębuszkowe, racemat, schyłkowa niewydolność nerek, stan stacjonarny, stężenie w osoczu -
Leksykon substancji czynnych
Lewocetyryzyna charakteryzuje się liniową farmakokinetyką niezależną od dawki i czasu, z niską zmiennością osobniczą. Po podaniu doustnym 5 mg u dorosłych osiąga maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) około 270 ng/ml po 0,9 godziny, a stan stacjonarny uzyskuje się po 2 dniach. U dzieci w wieku 6-11 lat Cmax jest wyższe (~450 ng/ml) i osiągane po 1,2 godziny, z krótszym okresem półtrwania (t1/2) i większym klirensem w przeliczeniu na masę ciała. Lewocetyryzyna wiąże się w 90% z białkami osocza, ma objętość dystrybucji około 0,4 l/kg, a metabolizm jest minimalny (<14% dawki), głównie przez CYP3A4 i inne izoformy CYP, co ogranicza potencjał interakcji lekowych. Okres półtrwania u dorosłych wynosi średnio 7,9 ± 1,9 godziny, z nieznacznymi różnicami między płciami (kobiety 7,08 ± 1,72 h, mężczyźni 8,62 ± 1,84 h).
analiza farmakokinetyczna, bariera krew-mózg, cetyryzyna, chiralność, cytochrom CYP 3A4, dealkilacja, dystrybucja tkankowa, farmakokinetyka liniowa, farmakokinetyka populacyjna, hemodializa, inhibitor enzymatyczny, izoenzymy CYP, klirens całkowity, klirens kreatyniny, marskość wątroby, marskość żółciowa, metabolizm lewocetyryzyny, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, profil farmakokinetyczny, przesączanie kłębuszkowe, schyłkowa niewydolność nerek, sprzęganie z tauryną, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, stężenie osoczowe, utlenianie pierścienia aromatycznego, wchłanianie i eliminacja, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie kanalikowe, zaburzenia czynności nerek
