skleroza zastawki aortalnej
Skleroza zastawki aortalnej to stan patologiczny charakteryzujący się pogrubieniem i zwapnieniem płatków zastawki aorty bez istotnego zwężenia jej ujścia. Stanowi wczesne stadium procesu degeneracyjnego, który może z czasem prowadzić do stenozy aortalnej.
Schorzenie to występuje głównie u osób starszych i wiąże się z podobnymi czynnikami ryzyka jak miażdżyca naczyń – nadciśnieniem tętniczym, hipercholesterolemią, paleniem tytoniu oraz cukrzycą. Skleroza zastawki aortalnej może przebiegać bezobjawowo przez długi czas, a jej obecność stwierdza się zwykle przypadkowo podczas badania echokardiograficznego.
Istotne klinicznie jest to, że skleroza zastawki aortalnej, nawet bez zwężenia, stanowi niezależny czynnik ryzyka incydentów sercowo-naczyniowych, w tym zawału mięśnia sercowego i udaru mózgu. W badaniu przedmiotowym może być słyszalny szmer skurczowy, najgłośniejszy w drugiej przestrzeni międzyżebrowej po prawej stronie mostka, niepromieniujący do tętnic szyjnych.
Postępowanie terapeutyczne obejmuje przede wszystkim modyfikację czynników ryzyka sercowo-naczyniowego oraz okresowe kontrole echokardiograficzne w celu monitorowania progresji schorzenia. Brak jest obecnie jednoznacznych dowodów na skuteczność terapii obniżającej poziom lipidów w hamowaniu progresji zmian zastawkowych, choć taka terapia jest zalecana ze względu na współistniejące ryzyko sercowo-naczyniowe.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Choroba zastawki aorty – Patofizjologia i mechanizm
Choroba zastawki aorty, w tym najczęstsza postać wapniejąca choroba zastawki aorty (CAVD), jest aktywnym procesem zapalnym o złożonym podłożu molekularnym i komórkowym, przypominającym patogenezę miażdżycy. Proces ten przebiega w dwóch fazach: inicjacji (skleroza zastawki) z uszkodzeniem śródbłonka, infiltracją LDL, lipoproteiny(a) i komórek zapalnych oraz propagacji (kalcyfikacja) z odkładaniem soli wapnia, neowaskularyzacją i przebudową macierzy zewnątrzkomórkowej. Kluczową rolę odgrywają komórki śródbłonka (VECs) i śródmiąższu zastawki (VICs), które pod wpływem cytokin prozapalnych (TGF-β1, TNF-α, IL-6) i szlaków sygnałowych (NOTCH, WNT/β-katenina, RANK/RANKL) różnicują się w miofibroblasty i osteoblastopodobne, prowadząc do kalcyfikacji. Proces ten jest nasilany przez infiltrację makrofagów i limfocytów T oraz neowaskularyzację indukowaną przez VEGF. Wapniejąca choroba zastawki aorty wiąże się z czynnikami ryzyka takimi jak wiek, płeć męska, palenie, nadciśnienie, hiperlipidemia, cukrzyca oraz wrodzona dwupłatkowa zastawka aortalna (BAV), która predysponuje do wcześniejszej kalcyfikacji.
choroba zastawki aorty, dwupłatkowa zastawka aortalna, dysfunkcja rozkurczowa, kalcyfikacja, komórki piankowate, komórki zapalne, końcowe produkty zaawansowanej glikacji, kostnienie śródchrzęstne, miofibroblasty, naprężenie mechaniczne, neowaskularyzacja, niedokrwienie mięśnia sercowego, niewydolność serca, przewlekły stan zapalny, przezcewnikowa implantacja zastawki aortalnej, reaktywne formy tlenu, regurgitacja aortalna, skleroza zastawki aortalnej, stenoza aortalna, stres oksydacyjny, uszkodzenie śródbłonka, utlenione LDL, wapniejąca choroba zastawki aorty