ostra martwica cewek nerkowych
Ostra martwica cewek nerkowych (ATN, acute tubular necrosis) to najczęstsza przyczyna ostrego uszkodzenia nerek (AKI) o charakterze wewnątrznerkowym. Jest to stan patologiczny charakteryzujący się uszkodzeniem i obumieraniem komórek nabłonka cewek nerkowych, co prowadzi do zaburzenia funkcji nerek.
Etiologia ATN obejmuje dwa główne mechanizmy: niedokrwienie nerki (około 80% przypadków) oraz bezpośrednie działanie substancji nefrotoksycznych (około 20% przypadków). Przyczyny niedokrwienne to m.in. wstrząs, sepsa, ciężkie oparzenia, masywne krwawienia, a nefrotoksyczne – leki (aminoglikozydy, NLPZ, niektóre antybiotyki), środki kontrastowe, metale ciężkie, barwniki, toksyny endogenne (mioglobina, hemoglobina).
Klinicznie ATN manifestuje się oligurią lub anurią, wzrostem stężenia kreatyniny i mocznika we krwi, zaburzeniami elektrolitowymi oraz kwasicą metaboliczną. Diagnostyka obejmuje badania laboratoryjne, obrazowanie oraz czasem biopsję nerki. W obrazie mikroskopowym widoczne są złuszczone komórki nabłonka cewek, odlewy wewnątrzcewkowe i uszkodzenia błony podstawnej.
Leczenie ATN jest głównie objawowe i wspierające, obejmując odpowiednie nawodnienie, wyrównanie zaburzeń elektrolitowych, kontrolę bilansu płynów, a w ciężkich przypadkach – leczenie nerkozastępcze. Rokowanie zależy od przyczyny, współistniejących chorób oraz szybkości wdrożenia leczenia. W większości przypadków funkcja nerek wraca do normy w ciągu 1-3 tygodni, choć pełny powrót może trwać dłużej.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Ostre uszkodzenie nerek – Patofizjologia i mechanizm
Ostre uszkodzenie nerek (AKI) to zespół kliniczny charakteryzujący się nagłym spadkiem funkcji nerek, manifestującym się wzrostem stężenia kreatyniny i zmniejszeniem diurezy w ciągu godzin do dni. Etiologia AKI dzieli się na trzy główne kategorie: przednerkową (55% przypadków, związana z hipoperfuzją nerek i aktywacją układu RAAS, wazopresyny oraz układu współczulnego), śródnerkową (uszkodzenie miąższu nerek, najczęściej ostra martwica cewek nerkowych – ATN, wywołana niedokrwieniem, sepsą lub nefrotoksynami) oraz zanerkową (obstrukcja odpływu moczu prowadząca do wzrostu ciśnienia wewnątrzcewkowego i zmniejszenia GFR). Patofizjologia obejmuje uszkodzenie rąbka szczoteczkowego, depolimeryzację cytoszkieletu aktynowego, aktywację układu dopełniacza, oraz różne formy śmierci komórkowej (apoptoza, nekroptoza, ferroptoza, piroptoza). Odpowiedź immunologiczna z udziałem neutrofili, makrofagów, komórek dendrytycznych i limfocytów T CD4+ odgrywa kluczową rolę w progresji uszkodzenia. Stres oksydacyjny i dysfunkcja śródbłonka nasilają proces zapalny i uszkodzenie nerek, a autofagia pełni funkcję nefroprotekcyjną, chroniąc komórki przed apoptozą.
apoptoza komórki, autofagia, azotemia przednerkowa, dysfagia, ferroptoza, hiperfosfatemia, hiperkaliemia, hipoperfuzja nerek, komórki dendrytyczne, limfocyty T, makrofagi, mikroRNA, modyfikacje epigenetyczne, nefropatia obstrukcyjna, nekroptoza, neutrofile, ostra martwica cewek nerkowych, ostre uszkodzenie nerek, piroptoza, połączenia ścisłe, przewlekła choroba nerek, rąbek szczoteczkowy, reaktywne formy tlenu, regulatorowe limfocyty T, starzenie komórkowe, stres oksydacyjny, szlak Hippo, szlak TGF-β1/SMAD, szlak Wnt/β-katenina, układ dopełniacza, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zanerkowe AKI, zespół wątrobowo-nerkowy, zwłóknienie śródmiąższowe - Leksykon chorób i schorzeń
Ostre uszkodzenie nerek – Etiologia i przyczyny
Ostre uszkodzenie nerek (AKI) to nagły spadek funkcji nerek manifestujący się wzrostem stężenia kreatyniny w surowicy oraz/lub oligurią/anurią, prowadzący do zaburzeń homeostazy wodno-elektrolitowej i akumulacji toksyn. Etiologia AKI dzieli się na trzy główne kategorie: przednerkową (60-70% przypadków), wewnątrznerkową (25-40%) oraz zanerkową (5-10%). Przednerkowe AKI wynika głównie z hipoperfuzji nerek spowodowanej hipowolemią, niewydolnością serca, sepsą lub lekami nefrotoksycznymi (NLPZ, ACE-I, ARB, diuretyki). Wewnątrznerkowe AKI obejmuje ostrą martwicę cewek nerkowych (ATN), ostre kłębuszkowe i śródmiąższowe zapalenia nerek, mikroangiopatie zakrzepowe oraz nefrotoksyczne uszkodzenia lekami (aminoglikozydy, środki kontrastowe, chemioterapia). Zanerkowe AKI jest konsekwencją obustronnej przeszkody odpływu moczu, najczęściej z powodu przerostu gruczołu krokowego, kamicy nerkowej lub nowotworów układu moczowego.
antagoniści receptora angiotensyny II, hipowolemia, inhibitory konwertazy angiotensyny, kamica nerkowa, krążenie pozaustrojowe, krwawienie wewnętrzne, kwasica ketonowa, łagodny rozrost gruczołu krokowego, mikroangiopatia zakrzepowa, nefropatia IgA, neurogenny pęcherz moczowy, niesteroidowe leki przeciwzapalne, obstrukcja odpływu moczu, ostra martwica cewek nerkowych, ostre kłębuszkowe zapalenie nerek, ostre śródmiąższowe zapalenie nerek, ostre uszkodzenie nerek, plamica Schönleina-Henocha, przepływ krwi przez nerki, rabdomioliza, równowaga wodno-elektrolitowa, stężenie kreatyniny w surowicy, szpiczak mnogi, toczeń rumieniowaty układowy, wstrząs kardiogenny, wstrząs septyczny, zakrzepowa plamica małopłytkowa, zawał mięśnia sercowego, zespół Goodpasture’a, zespół hemolityczno-mocznicowy, zespół lizy guza, zespół wątrobowo-nerkowy, ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń, złośliwe nadciśnienie tętnicze, zwłóknienie zaotrzewnowe - Leksykon leków
Działania niepożądane – Efavirenz + Emtricitabine + Tenofovir disoproxil Aurovitas 600 mg + 200 mg + 245 mg
Produkt leczniczy Efavirenz + Emtricitabine + Tenofovir disoproxil Aurovitas zawiera efawirenz 600 mg, emtrycytabinę 200 mg oraz tenofowir dizoproksyl 245 mg w formie tabletek powlekanych. W badaniu klinicznym AI266073 (n=460) najczęściej obserwowanymi działaniami niepożądanymi w ciągu 48 tygodni były zaburzenia psychiczne (16%), układu nerwowego (13%) oraz żołądkowo-jelitowe (7%). Istotne klinicznie działania niepożądane obejmują ciężkie reakcje skórne (zespół Stevensa-Johnsona, rumień wielopostaciowy), poważne zaburzenia neurologiczne i psychiczne (ciężka depresja, zgony samobójcze, psychozy, napady drgawek), ciężkie zaburzenia czynności wątroby, zapalenie trzustki oraz kwasicę mleczanową, która może prowadzić do zgonu. Ponadto, rzadkie przypadki zaburzeń czynności nerek, w tym zespół Fanconiego, mogą skutkować zaburzeniami kości i zwiększonym ryzykiem złamań, co wymaga regularnego monitorowania funkcji nerek u pacjentów leczonych tym preparatem.
astenia, białkomocz, biegunka, ból głowy, depresja, dyspepsja, ginekomastia, hipercholesterolemia, hipertrójglicerydemia, hipofosfatemia, jadłowstręt, koinfekcja HIV-HBV, kwasica mleczanowa, mialgia, miopatia, moczówka prosta pochodzenia nerkowego, myśli samobójcze, napad drgawkowy, neutropenia, niedokrwistość, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, niewyraźne widzenie, nudności, obniżenie libido, obrzęk naczynioruchowy, osłabienie mięśni, ostra martwica cewek nerkowych, ostre zapalenie wątroby, rabdomioliza, reakcja alergiczna, rozmiękanie kości, rumień wielopostaciowy, śródmiąższowe zapalenie nerek, suchość jamy ustnej, szumy uszne, wysypka krostkowa, wysypka pęcherzykowo-pęcherzowa, zaburzenie czynności kanalika bliższego nerki, zaburzenie czynności nerki, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie mowy, zaburzenie urojeniowe, zapalenie trzustki, zawroty głowy, zawroty głowy błędnikowe, zespół Fanconiego, zespół Stevensa-Johnsona - Leksykon leków
Działania niepożądane – Melobax 15 15 mg
Meloksykam w dawce 15 mg, jako niesteroidowy lek przeciwzapalny (NLPZ), wykazuje szerokie spektrum działań niepożądanych, które zostały zidentyfikowane na podstawie badań klinicznych obejmujących 15 197 pacjentów oraz danych po wprowadzeniu leku do obrotu. Najczęstsze działania niepożądane dotyczą przewodu pokarmowego i obejmują niestrawność, nudności, wymioty, bóle brzucha, zaparcia, wzdęcia i biegunkę. Poważne powikłania to choroba wrzodowa, perforacja przewodu pokarmowego oraz krwawienia, które mogą prowadzić do zgonu, zwłaszcza u osób w podeszłym wieku. Meloksykam może również zwiększać ryzyko incydentów zakrzepowo-zatorowych, takich jak zawał mięśnia sercowego i udar mózgu, a także powodować obrzęki, nadciśnienie tętnicze i niewydolność serca. Rzadkie, ale ciężkie działania obejmują zespół Stevensa-Johnsona, toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka, agranulocytozę oraz ciężką niewydolność nerek, szczególnie u pacjentów z grup ryzyka.
agranulocytoza, astma oskrzelowa, choroba Crohna, choroba wrzodowa, ciężkie skórne działanie niepożądane, hiperkaliemia, incydent zakrzepowo-zatorowy, lek mielotoksyczny, leukopenia, meloksykam, morfologia krwi, nadciśnienie tętnicze, nadwrażliwość na światło, niedokrwistość, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, niewydolność serca, obrzęk naczynioruchowy, ostra martwica cewek nerkowych, perforacja przewodu pokarmowego, reakcja anafilaktyczna, rumień wielopostaciowy, śródmiąższowe zapalenie nerek, stężenie kreatyniny, toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka, trombocytopenia, udar mózgu, zaburzenie krwi i układu chłonnego, zapalenie błony śluzowej jamy ustnej, zapalenie okrężnicy, zapalenie trzustki, zapalenie wątroby, zatrzymanie sodu i wody, zawał mięśnia sercowego, zespół nerczycowy, zespół Stevensa-Johnsona - Leksykon leków
Działania niepożądane – Aspicam 15 mg
Meloksykam, stosowany w dawkach dobowych 7,5 mg lub 15 mg przez okres do 18 miesięcy (średnio 127 dni), wiąże się z szeregiem działań niepożądanych o różnej częstości występowania. Najczęściej obserwuje się niedokrwistość, objawy dyspeptyczne (niestrawność, nudności, wymioty, ból brzucha, zaparcia, wzdęcia, biegunka), oszołomienie, ból głowy, świąd i wysypkę oraz obrzęki, w tym kończyn dolnych. Rzadziej występują poważniejsze powikłania, takie jak agranulocytoza, reakcje anafilaktyczne, perforacja przewodu pokarmowego, zapalenie wątroby, zespół Stevensa-Johnsona, niewydolność nerek oraz zaburzenia sercowo-naczyniowe, w tym niewydolność serca i nadciśnienie tętnicze. Meloksykam może również powodować przemijające zaburzenia wskaźników czynności wątroby oraz zwiększenie stężenia kreatyniny i mocznika. Wśród działań niepożądanych o częstości nieznanej wymienia się zapalenie trzustki oraz trwały rumień polekowy.
agranulocytoza, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroba wrzodowa żołądka, działanie mielotoksyczne, hiperkaliemia, kołatanie serca, krwawienie z przewodu pokarmowego, leukopenia, małopłytkowość, martwica brodawek nerkowych, martwica toksyczno-rozpływna naskórka, meloksykam, nadciśnienie tętnicze, nadwrażliwość na światło, napad astmy, niedokrwistość, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, niewydolność serca, obrzęk naczynioruchowy, ostra martwica cewek nerkowych, perforacja przewodu pokarmowego, reakcja anafilaktoidalna, reakcja anafilaktyczna, rumień wielopostaciowy, śródmiąższowe zapalenie nerek, trwały rumień polekowy, wstrząs anafilaktyczny, zaburzenia morfologii krwi, zaburzenie nastroju, zapalenie błony śluzowej jamy ustnej, zapalenie błony śluzowej przełyku, zapalenie błony śluzowej żołądka, zapalenie jelita grubego, zapalenie trzustki, zapalenie wątroby, zespół nerczycowy, zespół Stevensa-Johnsona - Leksykon leków
Przedawkowanie – Lorazepam TZF 2 mg/ml
Przedawkowanie lorazepamu (Lorazepam TZF) prowadzi do depresji ośrodkowego układu nerwowego o różnym nasileniu, od łagodnej senności, dezorientacji, ataksji i hipotensji, po ciężkie objawy takie jak depresja oddechowa, depresja układu sercowo-naczyniowego, utrata przytomności i ryzyko zgonu. W przypadku ciężkiego zatrucia konieczne jest monitorowanie pacjenta na oddziale intensywnej opieki medycznej, z możliwością intubacji i wspomagania oddychania. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko zatrucia wielolekowego, zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu innych leków działających hamująco na OUN lub alkoholu. Lorazepam TZF w formie roztworu do wstrzykiwań zawiera glikol propylenowy (845 mg w ampułce 2 mg/mL i 843 mg w ampułce 4 mg/mL) oraz makrogol 400 (203 mg w obu stężeniach), które mogą wykazywać toksyczność przy dużych dawkach lub długotrwałym stosowaniu.
ataksja, benzodiazepina, depresja ośrodkowego układu nerwowego, depresja ośrodkowego układu oddechowego, dezorientacja, dyzartria, glikol propylenowy, hemodializa, hemoglobinuria, hemoliza wewnątrznaczyniowa, hiperosmolarność, hipotonia mięśni, kardiotoksyczność, kwasica mleczanowa, letarg, lorazepam, makrogol 400, niewydolność wielonarządowa, ostra martwica cewek nerkowych, zatrucie wielolekowe - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Cuvitru
Produkt leczniczy Cuvitru, zawierający immunoglobulinę ludzką normalną w stężeniu 200 mg/ml, wymaga ścisłego przestrzegania procedur podawania, w tym dokumentacji nazwy i numeru serii produktu dla zapewnienia identyfikowalności. Podanie dożylnie może wywołać wstrząs, dlatego konieczne jest monitorowanie pacjentów podczas infuzji oraz stosowanie zalecanej szybkości podawania. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów rozpoczynających terapię immunoglobuliną, zmieniających preparat lub po długiej przerwie w leczeniu. W przypadku działań niepożądanych, takich jak reakcje alergiczne, anafilaksja czy wstrząs, należy natychmiast przerwać infuzję i wdrożyć odpowiednie leczenie. Produkt zawiera do 280 µg/ml IgA, co wymaga szczególnego nadzoru u pacjentów z przeciwciałami przeciw IgA. Ponadto, istnieje ryzyko zdarzeń zakrzepowo-zatorowych, zwłaszcza u osób z czynnikami ryzyka, takimi jak wiek powyżej 65 lat, nadciśnienie, cukrzyca czy trombofilia, co wymaga odpowiedniego nawodnienia i monitorowania objawów klinicznych.
beta-D-glukan, ciężka nadwrażliwość, cukrzyca, deficyt neurologiczny, hemoliza, hemoliza wewnątrznaczyniowa, hemolizyna, hipowolemia, immunoglobulina ludzka normalna, leczenie przeciwwstrząsowe, lepkość krwi, nerczyca osmotyczna, niedokrwistość hemolityczna, ostra martwica cewek nerkowych, ostra niedokrwistość hemolityczna, ostra niewydolność nerek, paraproteinemia, parwowirus B19, pleocytoza, posocznica, przeciwciała przeciw IgA, reakcja anafilaktyczna, spadek ciśnienia tętniczego, światłowstręt, sztywność karku, test antyglobulinowy, test Coombsa, trombofilia dziedziczna, udar mózgu, wstrząs, zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie zakrzepowo-zatorowe, zespół aseptycznego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych - Leksykon substancji czynnych
Tenofowir dizoproksyl – Działania niepożądane
Tenofowir dizoproksyl, prolek tenofowiru stosowany w terapii HIV oraz przewlekłego zapalenia wątroby typu B, wykazuje wysoką skuteczność, jednak jego stosowanie wiąże się z ryzykiem działań niepożądanych, zwłaszcza ze strony nerek i układu kostnego. Najczęściej obserwowane działania niepożądane to hipofosfatemia (≥1/10), osłabienie (≥1/10), biegunka, nudności, wymioty, ból brzucha oraz podwyższenie aktywności enzymów wątrobowych (AspAT, AlAT) (≥1/100 do <1/10). Poważne powikłania obejmują zaburzenia czynności kanalika bliższego nerki, zespół Fanconiego, niewydolność nerek, osteomalację, zmniejszenie gęstości mineralnej kości (szczególnie u dzieci i młodzieży) oraz rzadkie przypadki kwasicy mleczanowej, która może prowadzić do zgonu. U pacjentów z czynnikami ryzyka, takimi jak wcześniejsze choroby nerek, zaawansowane zakażenie HIV czy jednoczesne stosowanie leków nefrotoksycznych, konieczne jest szczegółowe monitorowanie funkcji nerek.
aminoacyduria, białkomocz, ból kostny, ciężkie zaburzenie czynności wątroby, glikozuria, hiperbilirubinemia, hipofosfatemia, hipokaliemia, kinaza kreatynowa, klirens kreatyniny, kwasica mleczanowa, lek przeciwretrowirusowy, miopatia, moczówka prosta pochodzenia nerkowego, niewydolność nerek, nudność, obrzęk naczynioruchowy, odwrotna transkryptaza, osłabienie mięśni, osteomalacja, ostra martwica cewek nerkowych, ostre śródmiąższowe zapalenie nerek, przewlekłe zapalenie wątroby typu B, rabdomioliza, śródmiąższowe zapalenie nerek, stłuszczenie wątroby, tenofowir dizoproksyl, zaburzenie czynności kanalika bliższego nerki, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie mineralizacji kości, zakażenie HIV, zaostrzenie zapalenia wątroby, zapalenie trzustki, zapalenie wątroby, zespół Fanconiego, zmniejszenie gęstości mineralnej kości - Leksykon chorób i schorzeń
Zwężenie tętnicy nerkowej – Diagnostyka i diagnoza
Zwężenie tętnicy nerkowej (ZTN) jest istotną przyczyną wtórnego nadciśnienia tętniczego, występującą u 1-10% pacjentów z nadciśnieniem. Diagnostyka opiera się na ocenie klinicznej, w tym wywiadzie i badaniu przedmiotowym (np. obecność szmeru naczyniowego, obrzęków, opornego nadciśnienia), oraz badaniach laboratoryjnych oceniających funkcję nerek (stężenie kreatyniny, potasu, wskaźnik aldosteron/renina). Ultrasonografia duplex Doppler, z czułością 89% i swoistością 69%, jest badaniem pierwszego rzutu, wykorzystującym kryteria takie jak czas przyspieszenia >70 ms, stosunek prędkości tętnicy nerkowej do aorty (RAR) >3,5, szczytowa prędkość skurczowa (PSV) ≥180 cm/s i prędkość końcowo-rozkurczowa (EDV) ≥80 cm/s. Alternatywnie stosuje się angiografię TK (czułość 90-98%, swoistość 85-94%) u pacjentów z klirensem kreatyniny >60 ml/min oraz angiografię rezonansu magnetycznego (MRA) z czułością i swoistością około 95% i 90% (klirens kreatyniny >30 ml/min). Scyntygrafia nerkowa z kaptoprilem oraz pomiary reniny mają ograniczoną wartość diagnostyczną i nie są zalecane jako testy przesiewowe.
angiografia rezonansu magnetycznego, angiografia TK, arteriografia, badanie ogólne moczu, cyfrowa angiografia subtrakcyjna, cząstkowa rezerwa przepływu, dysplazja włóknisto-mięśniowa, gradient ciśnienia, inhibitor ACE, klirens kreatyniny, kreatynina w surowicy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpłytkowy, miażdżycowe zwężenie tętnicy nerkowej, nadciśnienie naczyniowo-nerkowe, nadciśnienie tętnicze wtórne, nefropatia kontrastowa, niewydolność nerek, ostra martwica cewek nerkowych, potas w surowicy, przewlekła choroba nerek, rewaskularyzacja, środek kontrastowy, szmer naczyniowy, układ renina-angiotensyna, wywiad lekarski, zwężenie tętnicy nerkowej