zanerkowe AKI
Zanerkowe ostre uszkodzenie nerek (ang. postrenal acute kidney injury, AKI) to stan nagłego pogorszenia funkcji nerek spowodowany zablokowaniem odpływu moczu z układu moczowego. Jest to jedna z trzech głównych kategorii ostrego uszkodzenia nerek, obok przednerkowego (spowodowanego niedostateczną perfuzją nerek) i nerkowego (wynikającego z uszkodzenia miąższu nerek).
Najczęstszymi przyczynami zanerkowego AKI są: przerost gruczołu krokowego, kamica moczowa, nowotwory układu moczowo-płciowego, zwężenie cewki moczowej, skrzepy krwi w drogach moczowych oraz zewnętrzny ucisk na drogi moczowe. Klinicznie zanerkowe AKI może manifestować się bezmoczem lub skąpomoczem, bólem w okolicy lędźwiowej, wyczuwalnym palpacyjnie powiększeniem pęcherza moczowego oraz wzrostem stężenia kreatyniny i mocznika w surowicy.
Diagnostyka zanerkowego AKI obejmuje badania obrazowe (USG, tomografia komputerowa) wykazujące poszerzenie układu kielichowo-miedniczkowego i/lub moczowodów. Leczenie polega na przywróceniu drożności dróg moczowych poprzez cewnikowanie pęcherza, założenie cewnika DJ, nefrostomii lub usunięcie przyczyny obstrukcji. Przy szybkim rozpoznaniu i odpowiednim leczeniu rokowanie jest zazwyczaj korzystne, z możliwością całkowitego powrotu funkcji nerek.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Ostre uszkodzenie nerek – Patofizjologia i mechanizm
Ostre uszkodzenie nerek (AKI) to zespół kliniczny charakteryzujący się nagłym spadkiem funkcji nerek, manifestującym się wzrostem stężenia kreatyniny i zmniejszeniem diurezy w ciągu godzin do dni. Etiologia AKI dzieli się na trzy główne kategorie: przednerkową (55% przypadków, związana z hipoperfuzją nerek i aktywacją układu RAAS, wazopresyny oraz układu współczulnego), śródnerkową (uszkodzenie miąższu nerek, najczęściej ostra martwica cewek nerkowych – ATN, wywołana niedokrwieniem, sepsą lub nefrotoksynami) oraz zanerkową (obstrukcja odpływu moczu prowadząca do wzrostu ciśnienia wewnątrzcewkowego i zmniejszenia GFR). Patofizjologia obejmuje uszkodzenie rąbka szczoteczkowego, depolimeryzację cytoszkieletu aktynowego, aktywację układu dopełniacza, oraz różne formy śmierci komórkowej (apoptoza, nekroptoza, ferroptoza, piroptoza). Odpowiedź immunologiczna z udziałem neutrofili, makrofagów, komórek dendrytycznych i limfocytów T CD4+ odgrywa kluczową rolę w progresji uszkodzenia. Stres oksydacyjny i dysfunkcja śródbłonka nasilają proces zapalny i uszkodzenie nerek, a autofagia pełni funkcję nefroprotekcyjną, chroniąc komórki przed apoptozą.
apoptoza komórki, autofagia, azotemia przednerkowa, dysfagia, ferroptoza, hiperfosfatemia, hiperkaliemia, hipoperfuzja nerek, komórki dendrytyczne, limfocyty T, makrofagi, mikroRNA, modyfikacje epigenetyczne, nefropatia obstrukcyjna, nekroptoza, neutrofile, ostra martwica cewek nerkowych, ostre uszkodzenie nerek, piroptoza, połączenia ścisłe, przewlekła choroba nerek, rąbek szczoteczkowy, reaktywne formy tlenu, regulatorowe limfocyty T, starzenie komórkowe, stres oksydacyjny, szlak Hippo, szlak TGF-β1/SMAD, szlak Wnt/β-katenina, układ dopełniacza, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zanerkowe AKI, zespół wątrobowo-nerkowy, zwłóknienie śródmiąższowe