regulatorowe limfocyty T
Regulatorowe limfocyty T (Treg) stanowią wyspecjalizowaną subpopulację limfocytów T CD4+, która odgrywa kluczową rolę w utrzymaniu homeostazy immunologicznej i tolerancji na własne antygeny. Charakteryzują się ekspresją czynnika transkrypcyjnego Foxp3 oraz wysoką ekspresją cząsteczki CD25. Ich główną funkcją jest hamowanie nadmiernej odpowiedzi immunologicznej, co zapobiega rozwojowi chorób autoimmunologicznych.
Komórki Treg działają poprzez różne mechanizmy, w tym wydzielanie cytokin immunosupresyjnych (IL-10, TGF-β), kompetycyjne wiązanie IL-2, bezpośrednie hamowanie komórek prezentujących antygen oraz indukowanie apoptozy efektorowych limfocytów T. Zaburzenia liczby lub funkcji limfocytów Treg są związane z rozwojem chorób autoimmunologicznych, alergii, przewlekłych stanów zapalnych oraz mogą wpływać na przebieg chorób nowotworowych.
W kontekście klinicznym, limfocyty Treg stanowią obiekt intensywnych badań jako potencjalny cel terapeutyczny. Strategie terapeutyczne mogą obejmować zwiększenie aktywności Treg w chorobach autoimmunologicznych lub ich hamowanie w immunoterapii nowotworów. Trwają również badania nad zastosowaniem adoptywnego transferu limfocytów Treg w leczeniu chorób z autoagresji oraz zapobieganiu odrzucania przeszczepów.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Ostre uszkodzenie nerek – Patofizjologia i mechanizm
Ostre uszkodzenie nerek (AKI) to zespół kliniczny charakteryzujący się nagłym spadkiem funkcji nerek, manifestującym się wzrostem stężenia kreatyniny i zmniejszeniem diurezy w ciągu godzin do dni. Etiologia AKI dzieli się na trzy główne kategorie: przednerkową (55% przypadków, związana z hipoperfuzją nerek i aktywacją układu RAAS, wazopresyny oraz układu współczulnego), śródnerkową (uszkodzenie miąższu nerek, najczęściej ostra martwica cewek nerkowych – ATN, wywołana niedokrwieniem, sepsą lub nefrotoksynami) oraz zanerkową (obstrukcja odpływu moczu prowadząca do wzrostu ciśnienia wewnątrzcewkowego i zmniejszenia GFR). Patofizjologia obejmuje uszkodzenie rąbka szczoteczkowego, depolimeryzację cytoszkieletu aktynowego, aktywację układu dopełniacza, oraz różne formy śmierci komórkowej (apoptoza, nekroptoza, ferroptoza, piroptoza). Odpowiedź immunologiczna z udziałem neutrofili, makrofagów, komórek dendrytycznych i limfocytów T CD4+ odgrywa kluczową rolę w progresji uszkodzenia. Stres oksydacyjny i dysfunkcja śródbłonka nasilają proces zapalny i uszkodzenie nerek, a autofagia pełni funkcję nefroprotekcyjną, chroniąc komórki przed apoptozą.
apoptoza komórki, autofagia, azotemia przednerkowa, dysfagia, ferroptoza, hiperfosfatemia, hiperkaliemia, hipoperfuzja nerek, komórki dendrytyczne, limfocyty T, makrofagi, mikroRNA, modyfikacje epigenetyczne, nefropatia obstrukcyjna, nekroptoza, neutrofile, ostra martwica cewek nerkowych, ostre uszkodzenie nerek, piroptoza, połączenia ścisłe, przewlekła choroba nerek, rąbek szczoteczkowy, reaktywne formy tlenu, regulatorowe limfocyty T, starzenie komórkowe, stres oksydacyjny, szlak Hippo, szlak TGF-β1/SMAD, szlak Wnt/β-katenina, układ dopełniacza, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zanerkowe AKI, zespół wątrobowo-nerkowy, zwłóknienie śródmiąższowe - Leksykon chorób i schorzeń
Alergia na zwierzęta domowe – Patofizjologia i mechanizm
Alergia na zwierzęta domowe jest wynikiem nadwrażliwości układu immunologicznego na specyficzne białka (alergeny) obecne w naskórku, ślinie, moczu lub pocie zwierząt, głównie kotów i psów. Główne alergeny kotów, takie jak Fel d 1 (sekretolobulina), oraz alergeny psów, należące do rodzin lipokaliny i kalikreiny, są przenoszone na małych cząsteczkach, które łatwo unoszą się w powietrzu i przyczepiają do powierzchni, co utrudnia ich eliminację. Mechanizm alergii opiera się na produkcji specyficznych przeciwciał IgE indukowanych przez limfocyty Th2, które po ponownej ekspozycji na alergen powodują degranulację komórek tucznych i uwalnianie histaminy, prowadząc do objawów takich jak skurcz oskrzeli, kaszel i świąd. Cytokiny IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, IL-13 i IL-31 odgrywają kluczową rolę w patogenezie, a zaburzenia bariery skórnej i mikrobiomu jelitowego dodatkowo modulują ryzyko rozwoju alergii. Wczesna ekspozycja na zwierzęta domowe może indukować tolerancję immunologiczną, co jest związane z produkcją IgG4 i wpływem na mikrobiom, potwierdzając hipotezę higieniczną i efekt „mini-farmy”.
albumina surowicy, alergia na zwierzęta domowe, alergiczny nieżyt nosa, atopowe zapalenie skóry, choroba atopowa, cytokiny, degranulacja, ekspozycja na alergeny, eozynofile, hipoteza higieniczna, histamina, IgE, IL-31, immunoglobulina E, immunoterapia swoista alergenowo, komórki dendrytyczne, komórki plazmatyczne, komórki prezentujące antygen, komórki tuczne, leki przeciwhistaminowe, limfocyty T pomocnicze, limfocyty Th2, łupież, mikrobiom, modyfikatory leukotrienów, przeciwciała IgG, regulatorowe limfocyty T, sensytyzacja, skurcz oskrzeli, warstwa rogowa naskórka, zapalenie zatok - Leksykon chorób i schorzeń
Małopłytkowość immunologiczna – Patofizjologia i mechanizm
Małopłytkowość immunologiczna (ITP) to choroba autoimmunologiczna charakteryzująca się trombocytopenią <100 x 10^9/L, wynikającą z nadmiernego niszczenia płytek krwi oraz upośledzonej trombocytopoezy. Patogeneza ITP obejmuje produkcję autoprzeciwciał IgG przeciwko glikoproteinom błonowym płytek (głównie GPIIb/IIIa i GPIb-IX-V), które prowadzą do fagocytozy płytek przez makrofagi śledzionowe i wątrobowe (poprzez receptory Fcγ), aktywacji dopełniacza (CDC), apoptozy płytek oraz desialilacji i eliminacji przez receptory Ashwella-Morella w wątrobie. Około 30-40% pacjentów nie wykazuje przeciwciał, co wskazuje na istotną rolę cytotoksycznych limfocytów T CD8+ uszkadzających płytki i megakariocyty, a także zaburzenia równowagi subpopulacji limfocytów T CD4+ (zmniejszenie Treg, wzrost Th1, Th17, Th22) oraz nadaktywność komórek T folikularnych i dendrytycznych, co podtrzymuje autoimmunizację i produkcję autoprzeciwciał. Ponadto, w ITP obserwuje się nieadekwatnie niski poziom trombopoetyny (TPO) mimo małopłytkowości, co dodatkowo ogranicza produkcję płytek w szpiku kostnym.
autoprzeciwciała, cytotoksyczne limfocyty T, cytotoksyczność zależna od dopełniacza, ekspansja klonalna, fosfatydyloseryna, glikoproteina IIb/IIIa, glikoproteiny błonowe, komórki dendrytyczne, kompleks atakujący błonę, limfocyty T CD8+, limfocyty Th1, małopłytkowość immunologiczna, megakariocyty, mikrobiota jelitowa, obniżona liczba płytek krwi, odpowiedź immunologiczna, przeciwciała przeciwpłytkowe, regulatorowe limfocyty T, szpik kostny, tolerancja immunologiczna, trombopoetyną, układ siateczkowo-śródbłonkowy, zakażenie Helicobacter pylori - Leksykon chorób i schorzeń
Psychoza poporodowa – Etiologia i przyczyny
Psychoza poporodowa (PPP) jest rzadkim, ale poważnym zaburzeniem psychicznym występującym najczęściej w pierwszych dwóch tygodniach po porodzie, dotykającym około 1-2 kobiet na 1000 porodów. Najsilniejszymi czynnikami ryzyka są choroba afektywna dwubiegunowa (ChAD) w wywiadzie osobistym lub rodzinnym, z ryzykiem wystąpienia psychozy poporodowej u kobiet z ChAD typu I szacowanym na 20-50%, oraz wcześniejszy epizod psychozy poporodowej, który zwiększa ryzyko nawrotu do około 50% w kolejnej ciąży. Etiologia PPP jest wieloczynnikowa i obejmuje gwałtowne zmiany hormonalne po porodzie (spadek poziomów estrogenów i progesteronu do wartości sprzed ciąży w ciągu 3 dni), zaburzenia układu immunologicznego (m.in. zmieniona aktywność regulatorowych limfocytów T), deprywację snu oraz predyspozycje genetyczne. Ponadto, około połowa przypadków PPP występuje u kobiet bez wcześniejszej historii zaburzeń psychicznych, co sugeruje specyficzną podatność na okres poporodowy.
białko C-reaktywne, choroba afektywna dwubiegunowa, deprywacja snu, epizod maniakalny, epizod mieszany, epizod psychotyczny, estrogen i progesteron, infekcja COVID-19, lek przeciwpsychotyczny, lek stabilizujący nastrój, niedobór witaminowy, objawy psychotyczne, okres okołoporodowy, powikłania immunologiczne, przeciwciała przeciwko receptorom NMDA, psychoza poporodowa, regulatorowe limfocyty T, remisja, rytm dobowy, stan przedrzucawkowy, szpik kostny, zaburzenia czynności tarczycy, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenia ze spektrum schizofrenii, zaburzenie schizoafektywne, zapalenie mózgu