albumina surowicy
Albumina surowicy to główne białko osocza krwi, stanowiące około 60% wszystkich białek surowicy. Syntetyzowana jest w wątrobie i pełni kluczowe funkcje w organizmie, w tym utrzymanie ciśnienia onkotycznego osocza, transport różnych substancji (hormonów, leków, bilirubiny, kwasów tłuszczowych) oraz działanie jako bufor kwasowo-zasadowy.
Prawidłowe stężenie albuminy w surowicy wynosi 3,5-5,0 g/dl. Obniżone wartości (hipoalbuminemia) mogą wskazywać na zaburzenia funkcji wątroby, zespół nerczycowy, niedożywienie, przewlekłe stany zapalne, oparzenia lub enteropatię z utratą białka. Pomiar albuminy stanowi ważny element oceny funkcji wątroby i stanu odżywienia pacjenta.
Albumina jest również stosowana jako lek w postaci preparatów do wlewów dożylnych. Wskazaniami do jej podania są m.in. wstrząs hipowolemiczny, hipoalbuminemia z obrzękami, oparzenia oraz zabiegi plazmaferezy. W diagnostyce laboratoryjnej stosunek albuminy do globulin (wskaźnik A/G) jest cennym parametrem w ocenie wielu stanów patologicznych.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Oxaliplatin Eugia 5 mg/ml
Farmakokinetyka oksaliplatyny została szczegółowo scharakteryzowana na podstawie analizy ultrafiltratu platyny, obejmującej zarówno formy czynne, jak i nieaktywne. Badania przeprowadzono w dwóch schematach dawkowania: 85 mg/m² co 2 tygodnie oraz 130 mg/m² co 3 tygodnie. Maksymalne stężenia (Cmax) wynosiły odpowiednio 0,814 ± 0,193 µg/mL i 1,21 ± 0,10 µg/mL, a pole pod krzywą stężenia w czasie (AUC0-48) 4,19 ± 0,647 µg·h/mL oraz 8,20 ± 2,40 µg·h/mL. Okresy półtrwania t1/2β oscylowały wokół 16 godzin, a objętość dystrybucji w stanie stacjonarnym (Vss) wynosiła 440 ± 199 L dla dawki 85 mg/m² i 582 ± 261 L dla dawki 130 mg/m². Oksaliplatyna wykazuje szybkie przenikanie do tkanek oraz silne, nieodwracalne wiązanie z erytrocytami i albuminami, co wpływa na długie okresy półtrwania w tych macierzach. Biotransformacja zachodzi głównie nieenzymatycznie, bez udziału cytochromu P450, a eliminacja odbywa się przede wszystkim przez nerki, z około 54% dawki wydalanej z moczem w ciągu 5 dni.
albumina surowicy, analiza kompartmentowa, analiza niekompartmentowa, AUC, białko osocza, biotransformacja, cytochrom P450, diaminocykloheksan, dystrybucja w organizmie, eliminacja leku, enzym wątrobowy, klirens, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, kumulacja leku, maksymalne stężenie, niewydolność nerek, objętość dystrybucji w stanie stacjonarnym, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, platyna podlegająca ultrafiltracji, pochodna platyny, rozkład nieenzymatyczny, stan równowagi, Vss, wiązanie z czerwonymi krwinkami, zaburzenie czynności nerek - Leksykon substancji czynnych
Deferazyroks – Właściwości farmakokinetyczne
Deferazyroks wykazuje specyficzne właściwości farmakokinetyczne, które wpływają na jego skuteczność w leczeniu nadmiaru żelaza. Po podaniu doustnym w formie tabletek powlekanych (360 mg) biodostępność jest o 36% wyższa niż w przypadku tabletek do sporządzania zawiesiny (500 mg), przy czym AUC jest równoważne. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) wzrasta o 30% (90% CI: 20,3%-40,0%), jednak bez klinicznie istotnych konsekwencji. Tmax wynosi od 1,5 do 4 godzin. Pokarm wpływa na wchłanianie: niskotłuszczowy posiłek obniża AUC i Cmax odpowiednio o 11% i 16%, a wysokotłuszczowy zwiększa je o 18% i 29%. Zaleca się przyjmowanie tabletek powlekanych na czczo lub z lekkim posiłkiem, aby uniknąć sumowania efektów zwiększających Cmax. Deferazyroks wiąże się w 99% z albuminą surowicy, ma objętość dystrybucji około 14 litrów i jest metabolizowany głównie przez glukuronidację (enzymy UGT1A1 i UGT1A3), z minimalnym udziałem cytochromu P450 (ok. 8%).
albumina surowicy, aminotransferaza wątrobowa, AUC, BCRP, biodostępność, cytochrom P450, deferazyroks, dystrybucja leku, farmakokinetyka, glukuronidacja, hydroksymocznik, klirens, kolestyramina, krążenie jelitowo-wątrobowe, MRP2, nadmiar żelaza, okres półtrwania, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, tabletka do sporządzania zawiesiny doustnej, tabletka powlekana, UGT1A1, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon chorób i schorzeń
Odleżyny – Zapobieganie i profilaktyka
Odleżyny (decubitus ulcers) to miejscowe uszkodzenia skóry i tkanek głębokich, powstające na wyniosłościach kostnych w wyniku długotrwałego ucisku, sił ścinających i tarcia, prowadzące do niedokrwienia i martwicy tkanek. Występują u około 10-20% pacjentów w placówkach opieki zdrowotnej, szczególnie u osób obłożnie chorych, seniorów powyżej 70 roku życia, pacjentów z ograniczoną mobilnością, nietrzymaniem moczu/stolca oraz chorobami przewlekłymi (np. cukrzyca, niewydolność nerek, SM). Profilaktyka opiera się na systematycznej ocenie ryzyka (np. skale Bradena, Nortona) przy przyjęciu, wypisie i zmianie stanu klinicznego, regularnej kontroli skóry oraz indywidualnym planie opieki uwzględniającym częstą zmianę pozycji (co 2 godziny w łóżku, co 15-30 minut na wózku), stosowanie specjalistycznych powierzchni redystrybucyjnych (materace statyczne i dynamiczne, zmiennociśnieniowe), właściwą pielęgnację skóry (utrzymanie suchości, stosowanie kremów barierowych) oraz odpowiednie odżywienie i nawodnienie (w tym suplementację białka i kalorii). Niedożywienie, zwłaszcza przy albuminie <2,5 mg/dl, zwiększa ryzyko infekcji i opóźnia gojenie.
albumina surowicy, cewnik Foleya, choroba Parkinsona, choroba tętnic obwodowych, fizjoterapeuta, klinicysta szpitalny, kość krzyżowa, materac statyczny, materac zmiennociśnieniowy, niedożywienie, nietrzymanie moczu, niewydolność nerek, niewydolność serca, odleżyna, przepływ krwi, rana odleżynowa, siła ścinająca, siła tarcia, skala Bradena, środek przeciwgrzybiczny, stwardnienie rozsiane, wózek inwalidzki, wyniosłość kostna, zaczerwienienie skóry, zespół interdyscyplinarny - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Deferasirox MSN 90 mg
Deferazyroks MSN w postaci tabletek powlekanych o zwiększonej biodostępności wykazuje równoważność farmakokinetyczną z tabletkami do sporządzania zawiesiny doustnej, przy dawce 360 mg odpowiadającej 500 mg zawiesiny, z 30% wyższym Cₘₐₓ (90% CI: 20,3%-40,0%) bez istotnego wpływu na bezpieczeństwo. Wchłanianie doustne trwa 1,5-4 godziny (tₘₐₓ), a biodostępność AUC tabletek powlekanych jest o 36% wyższa niż zawiesiny, stanowiąc około 70% biodostępności dożylnej. Spożycie posiłku wpływa na farmakokinetykę: posiłek niskotłuszczowy zmniejsza AUC i Cₘₐₓ odpowiednio o 11% i 16%, natomiast wysokotłuszczowy zwiększa je o 18% i 29%. Zaleca się przyjmowanie tabletek powlekanych na czczo lub z lekkim posiłkiem, aby uniknąć kumulacji Cₘₐₓ. Deferazyroks wiąże się w 99% z albuminą, ma objętość dystrybucji około 14 l, a metabolizowany jest głównie przez glukuronidację (enzymy UGT1A1 i UGT1A3), z marginalnym udziałem cytochromu P450 (~8%).
albumina surowicy, aminotransferaza wątrobowa, białko oporności raka piersi, białko transportujące, biodostępność, cytochrom P450, deferazyroks, glukuronid, glukuronidacja, hydroksymocznik, klirens deferazyroksu, kolestyramina, krążenie jelitowo-wątrobowe, MRP2, objętość dystrybucji, okres półtrwania, profil bezpieczeństwa leku, skala Child-Pugh, stężenie w osoczu, tabletka do sporządzania zawiesiny doustnej, tabletka powlekana, UGT1A1, UGT1A3, wiązanie z białkami osocza, wpływ pokarmu na wchłanianie, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ritonavir Aurovitas 100 mg
Rytonawir, podawany w formie tabletek powlekanych 100 mg, charakteryzuje się złożonym profilem farmakokinetycznym z Tmax około 4 godzin i klirensem nerkowym poniżej 0,1 l/h. Po podaniu wielokrotnym obserwuje się indukcję enzymatyczną prowadzącą do zmniejszenia minimalnych stężeń leku, stabilizujących się po około 2 tygodniach terapii. Wartości Cmax wahają się od 0,84 ± 0,39 µg/ml przy dawce 100 mg raz na dobę do 11,2 ± 3,6 µg/ml przy dawce 600 mg dwa razy na dobę, a AUC od 6,2 do 77,5 µg·h/ml. Rytonawir wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (98-99%) i jest metabolizowany głównie przez CYP3A, z eliminacją głównie przez układ wątrobowo-żółciowy (około 86% wydalane z kałem). Pokarm o umiarkowanej i wysokiej zawartości tłuszczu zmniejsza AUC i Cmax o 20-23%. Nie stwierdzono istotnych różnic farmakokinetycznych między płciami, a także w zależności od masy ciała czy wieku (50-70 lat). Klirens rytonawiru u pacjentów z łagodnym i umiarkowanym uszkodzeniem wątroby (Child-Pugh A i B) nie różni się istotnie od zdrowych osób.
albumina surowicy, alfa1-glikoproteina, AUC, biodostępność leku, CYP2D6, CYP3A, cytochrom P450, dawka wielokrotna, dysfagia, dystrybucja tkankowa, farmakokinetyka rytonawiru, indukcja enzymatyczna, inhibitor proteazy, izopropylotiazol, kapsułka elastyczna, klasyfikacja Child-Pugh, klirens nerkowy, mikrosomy wątrobowe, objętość dystrybucji, ośrodkowy układ nerwowy, parametry AUC, parametry farmakokinetyczne, rytonawir, stan stacjonarny, Tmax, układ wątrobowo-żółciowy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Dexmedetomidine EVER Pharma
Deksmedetomidyna charakteryzuje się dwukompartmentowym modelem farmakokinetycznym z szybkim okresem półtrwania fazy dystrybucji około 6 minut oraz końcowym okresem półtrwania od 1,35 do 3,68 godziny. Objętość dystrybucji w stanie stacjonarnym wynosi 1,16-2,16 l/kg (90-151 l), a klirens osoczowy 0,46-0,73 l/h/kg (35,7-51,1 l/h) u zdrowych dorosłych o średniej masie ciała 69 kg. U pacjentów OIT po długotrwałej infuzji (>24 h) parametry są zbliżone: t1/2 około 1,5 h, Vss około 93 l, Cl około 43 l/h. Farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawkowania 0,2-1,4 µg/kg/h, bez kumulacji do 14 dni. Lek wiąże się w 94% z białkami osocza, głównie albuminą, a metabolizm wątrobowy obejmuje N-koniugację, N-metylację i oksydację przez cytochrom P450 (w tym CYP2A6, CYP1A2, CYP2E1, CYP2D6, CYP2C19). Metabolity nie wykazują istotnej aktywności farmakologicznej. Wydalanie odbywa się głównie z moczem (95% dawki), z minimalnym wydalaniem leku w formie niezmienionej (<1%).
3-hydroksymetylo deksmedetomidyna, albumina surowicy, alfa-1-glikoproteina, biotransformacja wątrobowa, ciężkie zaburzenie czynności nerek, CYP2A6, cytochrom P450, deksmedetomidyna, dystrybucja leku, faza eliminacji, izoformy cytochromu, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, klirens wątrobowy, liniowa farmakokinetyka, model dwukompartmentowy, model dystrybucji, N-glukuronid, N-koniugacja, objętość dystrybucji, oddział intensywnej terapii, okres półtrwania, populacja pediatryczna, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon chorób i schorzeń
Alergia na zwierzęta domowe – Patofizjologia i mechanizm
Alergia na zwierzęta domowe jest wynikiem nadwrażliwości układu immunologicznego na specyficzne białka (alergeny) obecne w naskórku, ślinie, moczu lub pocie zwierząt, głównie kotów i psów. Główne alergeny kotów, takie jak Fel d 1 (sekretolobulina), oraz alergeny psów, należące do rodzin lipokaliny i kalikreiny, są przenoszone na małych cząsteczkach, które łatwo unoszą się w powietrzu i przyczepiają do powierzchni, co utrudnia ich eliminację. Mechanizm alergii opiera się na produkcji specyficznych przeciwciał IgE indukowanych przez limfocyty Th2, które po ponownej ekspozycji na alergen powodują degranulację komórek tucznych i uwalnianie histaminy, prowadząc do objawów takich jak skurcz oskrzeli, kaszel i świąd. Cytokiny IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, IL-13 i IL-31 odgrywają kluczową rolę w patogenezie, a zaburzenia bariery skórnej i mikrobiomu jelitowego dodatkowo modulują ryzyko rozwoju alergii. Wczesna ekspozycja na zwierzęta domowe może indukować tolerancję immunologiczną, co jest związane z produkcją IgG4 i wpływem na mikrobiom, potwierdzając hipotezę higieniczną i efekt „mini-farmy”.
albumina surowicy, alergia na zwierzęta domowe, alergiczny nieżyt nosa, atopowe zapalenie skóry, choroba atopowa, cytokiny, degranulacja, ekspozycja na alergeny, eozynofile, hipoteza higieniczna, histamina, IgE, IL-31, immunoglobulina E, immunoterapia swoista alergenowo, komórki dendrytyczne, komórki plazmatyczne, komórki prezentujące antygen, komórki tuczne, leki przeciwhistaminowe, limfocyty T pomocnicze, limfocyty Th2, łupież, mikrobiom, modyfikatory leukotrienów, przeciwciała IgG, regulatorowe limfocyty T, sensytyzacja, skurcz oskrzeli, warstwa rogowa naskórka, zapalenie zatok - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Gadoteric Acid Farmak 0,5 mmol/ml
Kwas gadoterynowy, substancja czynna Gadoteric Acid Farmak (0,5 mmol/ml, 279,32 mg/ml), po podaniu dożylnym wykazuje szybkie rozprzestrzenianie się w przestrzeni pozakomórkowej (objętość dystrybucji około 18 l) oraz brak wiązania z białkami osocza. Nie ulega metabolizmowi, co oznacza, że jest wydalany w postaci niezmienionej głównie przez nerki poprzez filtrację kłębuszkową. Eliminacja jest szybka – 89% dawki usuwane jest w ciągu 6 godzin, a 95% w ciągu 24 godzin. Wydalanie przez przewód pokarmowy jest nieistotne, co podkreśla kluczową rolę nerek w eliminacji kwasu gadoterynowego.
albumina surowicy, biodostępność substancji czynnej, biotransformacja, eliminacja nerkowa, filtracja kłębuszkowa, gadoterynian megluminy, hemodializa, klirens kreatyniny, kwas gadoterynowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, płyn pozakomórkowy, przestrzeń pozakomórkowa, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Varenelle 3 mg + 0,02 mg
Varenelle, zawierający 3 mg drospirenonu i 0,02 mg etynyloestradiolu, charakteryzuje się specyficznymi właściwościami farmakokinetycznymi obu składników. Drospirenon jest szybko i niemal całkowicie wchłaniany po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie około 38 ng/ml w ciągu 1-2 godzin, z biodostępnością 76-85%. Jego okres półtrwania wynosi 31 godzin, a wiązanie z białkami ogranicza się głównie do albumin, bez interakcji z SHBG i CBG. Metabolizm drospirenonu odbywa się głównie przez CYP3A4, a metabolity są wydalane z kałem i moczem w stosunku 1,2-1,4. W stanie stacjonarnym stężenie drospirenonu wzrasta do około 70 ng/ml po 8 dniach stosowania, z kumulacją na poziomie około 3. Drospirenon jest dobrze tolerowany u pacjentek z łagodnymi i umiarkowanymi zaburzeniami czynności nerek i wątroby, bez istotnego wpływu na stężenie potasu w surowicy.
albumina surowicy, badanie in vitro, biodostępność, cytochrom P450, dostępność biologiczna, efekt pierwszego przejścia, enzym CYP3A4, globulina wiążąca hormony płciowe, globulina wiążąca kortykosteroidy, hiperkaliemia, hydroksylacja, inhibitor nieodwracalny, inhibitor odwracalny, klirens doustny, klirens kreatyniny, kwas glukuronowy, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, skala Childa-Pugha, stężenie potasu, współczynnik kumulacji, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Dotarem 0,5 mmol/ml
Kwas gadoterowy, substancja czynna produktu DOTAREM (0,5 mmol/ml, roztwór do wstrzykiwań), po dożylnym podaniu wykazuje farmakokinetykę charakteryzującą się szybkim rozprzestrzenianiem w przestrzeni pozakomórkowej (objętość dystrybucji około 18 litrów) oraz brakiem wiązania z białkami osocza, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych. Substancja nie ulega metabolizmowi i jest eliminowana w formie niezmienionej głównie przez nerki, z 89% dawki wydalanej w ciągu 6 godzin i 95% w ciągu 24 godzin. Okres półtrwania eliminacji u pacjentów z prawidłową funkcją nerek wynosi około 1,6 godziny, co potwierdza szybką eliminację leku.
albumina surowicy, DOTAREM, filtracja kłębuszkowa, hemodializa, interakcja lekowa, klirens kreatyniny, kumulacja substancji, kwas gadoterowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania eliminacji, płyn pozakomórkowy, podanie dożylne, przedawkowanie substancji, szybka dystrybucja, wydalanie nerkowe, zaburzenie czynności nerek - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Biotrakson 2 g
Biotrakson (ceftriakson), antybiotyk z grupy cefalosporyn, posiada istotne przeciwwskazania, które muszą być ściśle przestrzegane w praktyce klinicznej. Lek jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na ceftriakson lub inne cefalosporyny oraz u osób z ciężkimi reakcjami nadwrażliwości na beta-laktamy, w tym penicyliny, monobaktamy i karbapenemy. Szczególną ostrożność należy zachować u noworodków i wcześniaków: wcześniaki do 41 tygodnia wieku ciążowego i chronologicznego oraz noworodki do 28 dni życia z hiperbilirubinemią, żółtaczką, hipoalbuminemią lub kwasicą nie powinny otrzymywać leku ze względu na ryzyko encefalopatii bilirubinowej. Ponadto, Biotrakson jest przeciwwskazany u noworodków wymagających dożylnego podawania preparatów wapnia z powodu ryzyka wytrącenia się soli wapniowej ceftriaksonu i poważnych powikłań.
albumina surowicy, antybiotyk beta-laktamowy, Biotrakson, cefalosporyna, ceftriakson, encefalopatia bilirubinowa, hiperbilirubinemia, hipoalbuminemia, karbapenem, kwasica, lidokaina, monobaktam, nadciśnienie tętnicze, nadwrażliwość krzyżowa, niewydolność nerek i wątroby, niewydolność serca, penicylina, preparat wapnia, reakcja anafilaktyczna, sól wapniowa ceftriaksonu, wiązanie bilirubiny, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie gospodarki wapniowo-fosforanowej, zaburzenie równowagi kwasowo-zasadowej, żółtaczka, żywienie pozajelitowe - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Ceftriaxon-MIP i.v. 2 g 2 g
Ceftriakson, jako antybiotyk z grupy cefalosporyn III generacji, jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na ceftriakson, inne cefalosporyny oraz beta-laktamowe antybiotyki, takie jak penicyliny, monobaktamy i karbapenemy, zwłaszcza w przypadku reakcji anafilaktycznych. W populacji pediatrycznej bezwzględne przeciwwskazania dotyczą wcześniaków do 41 tygodnia wieku skorygowanego oraz noworodków do 28 dni życia z hiperbilirubinemią, żółtaczką, hipoalbuminemią lub kwasicą, ze względu na ryzyko encefalopatii bilirubinowej wynikającej z wypierania bilirubiny z miejsc wiązania na albuminach przez ceftriakson. Ponadto, lek jest przeciwwskazany u noworodków wymagających dożylnego podawania preparatów wapnia, ze względu na ryzyko wytrącenia się soli wapniowej ceftriaksonu i poważnych powikłań sercowo-naczyniowych oraz nerkowych.
albumina surowicy, antybiotyk beta-laktamowy, bilirubina, cefalosporyna, Ceftriaxon-MIP, encefalopatia bilirubinowa, hiperbilirubinemia, hipoalbuminemia, karbapenem, kwasica, lidokaina, monobaktam, nadwrażliwość na cefalosporyny, nadwrażliwość na ceftriakson, niedociśnienie, niewydolność nerek, ośrodkowy układ nerwowy, penicylina, reakcja anafilaktyczna, reakcja krzyżowa, sól wapniowa ceftriaksonu, układ sercowo-naczyniowy, zaburzenie przewodnictwa, znieczulenie miejscowe, żółtaczka - Leksykon substancji czynnych
Urokinaza – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności
Urokinaza, będąca fibrynolitycznym enzymem pozyskiwanym z ludzkiego moczu, stosowana jest w formie roztworu do wstrzykiwań lub infuzji w celu lizy wewnątrznaczyniowych złogów fibryny. Terapia wymaga szczególnej ostrożności u pacjentów z ryzykiem krwawień, w tym po niedawnych ciężkich krwawieniach z przewodu pokarmowego, niedawnych zabiegach chirurgicznych (poza klatką piersiową i neurochirurgią), zaburzeniach hemostazy, chorobach płuc, układu moczowo-płciowego, wysokim ryzyku zatorowości mózgowej, septycznej chorobie zakrzepowej, ciężkich chorobach naczyń mózgowych oraz u osób powyżej 75 roku życia. Współpodawanie urokinazy z innymi lekami fibrynolitycznymi, przeciwzakrzepowymi lub przeciwpłytkowymi zwiększa ryzyko poważnych krwawień, które mogą być trudne do opanowania ze względu na lizę złogów fibryny odpowiedzialnych za hemostazę miejscową.
albumina surowicy, ekstrakt z moczu, enzym proteolityczny, hemostaza, jamista choroba płuc, krwawienie z układu pokarmowego, krwiak, kwas epsilon-aminokapronowy, lek fibrynolityczny, lek przeciwpłytkowy, migotanie przedsionków, nakłucie tętnicze, nakłucie żylne, opatrunek uciskowy, plazmina, proszek do sporządzania roztworu, septyczna choroba zakrzepowa, tętnica promieniowa, urokinaza, wstrzyknięcie domięśniowe, zaburzenia krzepliwości, złogi fibryny, zwężenie zastawki mitralnej