fagocytoza płytek krwi

Fagocytoza płytek krwi to proces, w którym makrofagi i inne komórki fagocytarne układu immunologicznego rozpoznają, pochłaniają i eliminują płytki krwi z krążenia. Jest to jeden z głównych mechanizmów kontrolujących liczbę płytek we krwi obwodowej i regulujących ich prawidłowy okres życia, który wynosi około 7-10 dni.

W warunkach patologicznych fagocytoza płytek krwi może ulec nasileniu, co prowadzi do małopłytkowości. Najczęstszą przyczyną tego zjawiska jest obecność przeciwciał przeciwpłytkowych, które opłaszczają płytki, ułatwiając ich rozpoznanie przez komórki fagocytarne, głównie w śledzionie i wątrobie. Taki mechanizm występuje w małopłytkowości immunologicznej (ITP), małopłytkowości poheparynowej (HIT) oraz w przebiegu chorób autoimmunologicznych.

Diagnostyka nasilonej fagocytozy płytek obejmuje badania serologiczne wykrywające przeciwciała przeciwpłytkowe, obserwację szpiku kostnego oraz badania obrazowe śledziony. W leczeniu stosuje się terapie immunosupresyjne, dożylne immunoglobuliny, kortykosteroidy, a w przypadkach opornych – splenektomię lub leki stymulujące trombopoezę.

Powiązane wpisy

Leksykon chorób i schorzeń
Małopłytkowość immunologiczna – Leczenie

Immunologiczna małopłytkowość (ITP) to autoimmunologiczne schorzenie charakteryzujące się trombocytopenią wynikającą z nadmiernego niszczenia płytek krwi oraz upośledzonej ich produkcji w szpiku. Leczenie ITP ma na celu podniesienie liczby płytek do poziomu bezpiecznego, aby zapobiec krwawieniom, przy czym decyzje terapeutyczne są indywidualizowane na podstawie liczby płytek, objawów klinicznych, wieku i chorób współistniejących. Zgodnie z wytycznymi ASH, leczenie jest wskazane u dorosłych z liczbą płytek <30 × 10^9/L lub przy obecności krwawień niezależnie od liczby płytek. Kortykosteroidy (np. prednizon 1-2 mg/kg/dobę przez 2-4 tygodnie) pozostają terapią pierwszego rzutu, osiągając odpowiedź u 70-80% pacjentów, jednak długotrwała remisja utrzymuje się tylko u 10-20%. Immunoglobulina dożylna (IVIG, 1 g/kg/dobę przez 1-2 dni) stosowana jest w sytuacjach wymagających szybkiego wzrostu płytek, a agoniści receptora trombopoetyny (TPO-RA), tacy jak romiplostim, eltrombopag i avatrombopag, stanowią skuteczną terapię drugiego rzutu z odpowiedzią sięgającą 80-93%.
agonista receptora trombopoetyny, antygen CD20, avatrombopag, azatiopryna, choroba autoimmunologiczna, cyklofosfamid, cyklosporyna, danazol, dapson, deksametazon, eltrombopag, fagocytoza płytek krwi, fostamatinib, hemoliza wewnątrznaczyniowa, hydroksychlorochina, immunoglobulina anty-D, immunoglobulina dożylna, immunologiczna małopłytkowość, inhibitor BTK, inhibitor kinazy tyrozynowej śledziony, komórka plazmatyczna, kortykosteroid, kwas aminokapronowy, kwas traneksamowy, liczba płytek krwi, limfocyt B, metyloprednizolon, mykofenolan mofetylu, nadciśnienie tętnicze, płytka krwi, prednizon, przeciwciało monoklonalne, receptor Fc noworodkowy, remisja, rilzabrutynib, romiplostim, rozanolixizumab, rytuksymab, splenektomia, szlak dopełniacza, szpik kostny, transfuzja płytek
Leksykon chorób i schorzeń
Denga – Patofizjologia i mechanizm

Denga jest chorobą wirusową wywoływaną przez cztery serotypy wirusa dengi (DENV-1 do DENV-4) z rodziny Flaviviridae. Patogeneza zakażenia jest złożona i obejmuje interakcje między wirusem, genami gospodarza oraz odpowiedzią immunologiczną. Kluczową rolę odgrywa białko NS1, którego wysokie poziomy w fazie ostrej korelują z ciężkością choroby, powodując zaburzenia integralności śródbłonka poprzez aktywację receptorów Toll-podobnych (TLR4) i indukcję cytokin zapalnych. NS1 aktywuje również dopełniacz drogą alternatywną, co prowadzi do wycieku osocza i zespołu wstrząsu dengi. Dodatkowo, mechanizmy autoimmunizacji związane z autoprzeciwciałami anty-NS1 oraz zjawisko wzmocnienia zależnego od przeciwciał (ADE) przyczyniają się do nasilonej replikacji wirusa i ciężkich manifestacji klinicznych. W przebiegu zakażenia obserwuje się także aktywację limfocytów T oraz produkcję cytokin prozapalnych, takich jak TNF-α, VEGFA, MIF, IL-6 i IL-8, które nasilają przepuszczalność naczyń i prowadzą do wycieku osocza, krwawień oraz koagulopatii.
Ciężka denga charakteryzuje się wyciekiem osocza manifestującym się hemokoncentracją, wysiękiem opłucnowym i wodobrzuszem oraz małopłytkowością, która wynika z zahamowania megakariopoezy i trombopoezy oraz zwiększonej eliminacji płytek krwi. Wirus może również przenikać do ośrodkowego układu nerwowego, powodując zaburzenia neurologiczne, głównie w zakażeniach DENV-2 i DENV-3, poprzez uszkodzenie bariery krew-mózg i indukcję metaloproteinazy 9 (MMP-9). Patogeneza dengi jest wynikiem synergistycznego działania czynników wirusowych i odpowiedzi immunologicznej gospodarza, co podkreśla konieczność dalszych badań nad mechanizmami molekularnymi choroby w celu opracowania skutecznych markerów prognostycznych, terapii oraz szczepionek.
aktywacja dopełniacza, antygen NS1, autoprzeciwciało, bariera krew-mózg, białko chemotaktyczne monocytów, białko niestrukturalne, białko NS1, białko strukturalne, choroba przenoszona przez komary, czynnik hamujący migrację makrofagów, czynnik martwicy nowotworów α, czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego, denga, fagocytoza płytek krwi, Flaviviridae, Flavivirus, gorączka krwotoczna dengi, hepatocyt, interferon typu I, keratynocyt, koagulopatia, komórka dendrytyczna, komórka Langerhansa, kompleks atakujący błonę, limfocyt T, makrofag, małopłytkowość, megakariocyt, megakariopoeza, metaloproteinaza 9, mimikra molekularna, ośrodkowy układ nerwowy, płyn mózgowo-rdzeniowy, proteoglikan siarczanu heparanu, receptor Toll-podobny 4, serotyp wirusa dengi, śródbłonek naczyniowy, trombopoeza, wiremia, wstrząs hipowolemiczny, wyciek osocza, wzmocnienie zależne od przeciwciał, zespół wstrząsu dengi
Leksykon chorób i schorzeń
Denga – Patofizjologia i mechanizm

Patogeneza zakażenia wirusem dengi (DENV) jest wynikiem złożonej interakcji między wirusem, genami gospodarza oraz odpowiedzią immunologiczną. Wirus koduje trzy białka strukturalne (C, prM (M), E) oraz siedem niestrukturalnych (NS1, NS2a, NS2B, NS3, NS4a, NS4B, NS5), z których NS1 odgrywa kluczową rolę w patogenezie poprzez zwiększanie przepuszczalności śródbłonka naczyniowego, indukcję cytokin zapalnych i aktywację dopełniacza. Mechanizm wzmocnienia zależnego od przeciwciał (ADE) jest istotny w ciężkich postaciach choroby, gdzie przeciwciała nie-neutralizujące ułatwiają infekcję komórek układu odpornościowego, prowadząc do wzrostu wiremii i burzy cytokinowej. Zaburzenia hemostazy, małopłytkowość oraz dysfunkcja śródbłonka są charakterystyczne dla ciężkiej dengi, manifestującej się m.in. wyciekiem osocza, hemokoncentracją oraz wysiękami opłucnowymi i otrzewnowymi, co może prowadzić do zagrażającego życiu wstrząsu. Wpływ na przebieg choroby mają także czynniki genetyczne gospodarza oraz sekwencyjne zakażenia różnymi serotypami DENV.
aparat Golgiego, autofagia, autoprzeciwciało, bariera krew-mózg, białko niestrukturalne, białko NS1, białko strukturalne, burza cytokinowa, cytokina, egzocytoza, endocytoza, fagocytoza płytek krwi, gorączka denga, gorączka krwotoczna denga, interferon typu I, komórka Langerhansa, komórki NK, limfocyt T CD4+, limfocyt T CD8, małopłytkowość, polimeraza RNA zależna od RNA, polimorfizm genu, przepuszczalność naczyń, receptor Toll-podobny 4, retikulum endoplazmatyczne, śródbłonek naczyniowy, szpik kostny, węzeł chłonny, wirus dengi, wzmocnienie zależne od przeciwciał, zaburzenia hemostazy, zespół wstrząsu dengi

fagocytoza płytek krwi

Powiązane wpisy

Małopłytkowość immunologiczna – Leczenie

Denga – Patofizjologia i mechanizm

Denga – Patofizjologia i mechanizm