stężenie stanu stacjonarnego
Stężenie stanu stacjonarnego (ang. steady-state concentration) to poziom leku we krwi lub tkankach, który utrzymuje się na względnie stałym poziomie po okresie regularnego dawkowania. Stan ten osiągany jest, gdy szybkość podawania leku równoważy szybkość jego eliminacji z organizmu.
Osiągnięcie stężenia stanu stacjonarnego ma kluczowe znaczenie w farmakoterapii, ponieważ zapewnia stabilny efekt terapeutyczny przy jednoczesnej minimalizacji działań niepożądanych. W praktyce klinicznej stan ten jest zazwyczaj osiągany po upływie około 4-5 okresów półtrwania danego leku przy regularnym dawkowaniu.
Monitorowanie stężenia stanu stacjonarnego jest szczególnie istotne w przypadku leków o wąskim indeksie terapeutycznym, gdzie różnica między dawką terapeutyczną a toksyczną jest niewielka. Znajomość czasu potrzebnego do osiągnięcia stanu stacjonarnego pozwala lekarzom na odpowiednie dostosowanie schematów dawkowania oraz interpretację wyników badań stężenia leku we krwi.
Powiązane wpisy
-
Leksykon leków
Sertalina, substancja czynna preparatu ApoSerta, wykazuje farmakokinetykę proporcjonalną do dawki w zakresie terapeutycznym 50-200 mg podawanych raz na dobę. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiąga po 4,5-8,4 godzinach, a obecność pokarmu nie wpływa istotnie na biodostępność leku. Sertalina wiąże się w około 98% z białkami osocza i ulega intensywnemu metabolizmowi wątrobowemu z udziałem izoenzymów CYP3A4, CYP2C19 oraz CYP2B6. Okres półtrwania sertraliny wynosi średnio 26 godzin (zakres 22-36 godzin), co umożliwia dawkowanie raz na dobę i prowadzi do około dwukrotnej kumulacji do stężenia stanu stacjonarnego po około tygodniu terapii. Główny metabolit, N-desmetylosertralina, charakteryzuje się dłuższym okresem półtrwania 62-104 godzin. Wydalanie metabolitów odbywa się równomiernie z kałem i moczem, natomiast niezmieniona sertralina stanowi mniej niż 0,2% wydalanej substancji.
biodostępność, Cmax, CYP2B6, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P450, desmetylosertralina, farmakokinetyka proporcjonalna do dawki, fenotyp szybko metabolizujący, klirens kreatyniny, maksymalne stężenie w osoczu, metabolizm pierwszego przejścia, metabolizm wątrobowy, N-desmetylosertralina, okres półtrwania, P-glikoproteina, pole pod krzywą stężenia leku w czasie, polimorfizm genetyczny, profil farmakokinetyczny, stężenie stanu stacjonarnego, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne -
Leksykon leków
Flukonazol, substancja czynna Mycosyst 200 mg, wykazuje wysoką biodostępność (>90%) po podaniu doustnym, z szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (0,5-1,5 h). Lek charakteryzuje się proporcjonalnością stężeń do dawki oraz długim okresem półtrwania eliminacji (~30 h u dorosłych), co umożliwia wygodne schematy dawkowania (np. pojedyncza dawka dobowo lub raz w tygodniu). Flukonazol przenika do płynów ustrojowych, osiągając stężenia w płynie mózgowo-rdzeniowym do 80% stężenia w osoczu, co jest istotne w terapii zakażeń OUN. W skórze i paznokciach kumuluje się długo po zakończeniu terapii (np. 4,05 μg/g w zdrowych paznokciach po 4 miesiącach stosowania 150 mg/tydzień). Metabolizm flukonazolu jest minimalny (11% wydalane z moczem w formie metabolitów), a lek jest umiarkowanym inhibitorem CYP2C9 i CYP3A4 oraz silnym inhibitorem CYP2C19, co wymaga uwagi przy politerapii. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (80% dawki w postaci niezmienionej), a klirens koreluje z klirensem kreatyniny.
biodostępność, ciężka niewydolność nerek, dawka nasycająca, dializa otrzewnowa, diuretyk, faza eliminacji, flukonazol, grzybicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, hemodializa, kandydoza błony śluzowej, kandydoza pochwy, klirens flukonazolu, klirens kreatyniny, objętość dystrybucji, okres półtrwania, osłabiona czynność nerek, płyn mózgowo-rdzeniowy, podanie dożylne, pole pod krzywą AUC, spożycie pokarmu, stężenie leku w osoczu, stężenie stanu stacjonarnego, stężenie w osoczu, substancja czynna, wiązanie z białkami osocza, zakażenie grzybicze paznokci, zakażenie ośrodkowego układu nerwowego -
Leksykon leków
Teriflunomid, podawany doustnie w dawce 14 mg, charakteryzuje się niemal całkowitą biodostępnością (~100%) oraz mediana czasu do osiągnięcia maksymalnego stężenia w osoczu wynoszącą 1-4 godziny po wielokrotnym podaniu. Lek wykazuje liniową farmakokinetykę w zakresie dawek 7-14 mg, a jego stan stacjonarny osiągany jest powoli, po około 100 dniach, z istotnym współczynnikiem kumulacji AUC wynoszącym około 34. Teriflunomid wiąże się w ponad 99% z białkami osocza, głównie albuminą, a jego objętość dystrybucji po podaniu dożylnym wynosi 11 litrów. Metabolizm leku jest umiarkowany, z głównym szlakiem hydrolizy, a wydalanie odbywa się głównie z żółcią (37,5% z kałem) oraz moczem (22,6%), przy biologicznym okresie półtrwania około 19 dni. Klirens całkowity po dożylnym podaniu wynosi 30,5 mL/h.
albumina, biodostępność, cholestyramina, ekspozycja ogólnoustrojowa, farmakokinetyka liniowa, farmakokinetyka populacyjna, farmakokinetyka teriflunomidu, hydroliza, N-acetylacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania biologiczny, przeciwwskazanie, przyspieszona eliminacja, sekrecja bezpośrednia, sprzęganie z siarczanami, stężenie stanu stacjonarnego, stwardnienie rozsiane, tabletka powlekana, teriflunomid, transporter BCRP, wchłanianie zwrotne, węgiel aktywowany, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zmienność międzyosobnicza -
Leksykon leków
Sertralina, stosowana w dawkach od 50 do 200 mg raz na dobę, osiąga maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po 4,5-8,4 godzinach, co determinuje czas wystąpienia pełnego efektu terapeutycznego. Lek charakteryzuje się wysokim (około 98%) wiązaniem z białkami osocza oraz intensywnym metabolizmem wątrobowym, głównie przez izoenzymy CYP3A4, CYP2C19 i CYP2B6, a także jest substratem P-glikoproteiny. Okres półtrwania sertraliny wynosi średnio 26 godzin (zakres 22-36 godzin), co umożliwia dawkowanie raz na dobę, natomiast główny metabolit N-desmetylosertralina wykazuje dłuższy okres półtrwania (62-104 godziny). Wydalanie metabolitów odbywa się równomiernie z kałem i moczem, przy minimalnym (<0,2%) wydalaniu niezmienionej substancji z moczem. Farmakokinetyka sertraliny jest proporcjonalna do dawki w zakresie terapeutycznym, co ułatwia dostosowanie dawkowania.
AUC, biodostępność sertraliny, Cmax, cytochrom P450, desmetylosertralina, efekt pierwszego przejścia przez wątrobę, farmakogenomika, farmakokinetyka proporcjonalna do dawki, klirens kreatyniny, niewydolność nerek, objętość dystrybucji leku, okres półtrwania leku, P-glikoproteina, stężenie stanu stacjonarnego, szybki metabolizer, uszkodzenie wątroby, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizer, zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne -
Leksykon leków
Dutasteryd, podawany doustnie w dawce 0,5 mg (Adadut), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w surowicy (Cmax) w ciągu 1-3 godzin, z biodostępnością około 60%. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (300-500 l) oraz silne (>99,5%) wiązanie z białkami osocza. Po 6 miesiącach stosowania osiąga się stan stacjonarny z poziomem około 40 ng/ml. Dutasteryd przenika do nasienia na poziomie 11,5% stężenia w surowicy, co ma znaczenie kliniczne w kontekście ekspozycji płodu. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez izoformy CYP3A4 i CYP3A5, z wydalaniem głównie w postaci metabolitów z kałem (średnio 5,4% niezmienionego leku) i śladowym wydalaniem z moczem (<0,1% dawki).
Adadut, białko osocza, biodostępność leku, cytochrom P450, dostępność biologiczna, dutasteryd, in vitro, in vivo, interakcja lekowa, metabolit dihydroksylowy, metabolit monohydroksylowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, profil farmakokinetyczny, przewód pokarmowy, stężenie klinicznie istotne, stężenie leku w osoczu, stężenie stanu stacjonarnego, stężenie w surowicy, trudność w połykaniu, wiązanie z białkami, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby -
Leksykon leków
Sertraline Zentiva, zawierający 25 mg sertraliny w tabletce powlekanej, wykazuje farmakokinetykę proporcjonalną do dawki w zakresie 50-200 mg. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest po 4,5-8,4 godzinach, a okres półtrwania (t1/2) wynosi średnio 26 godzin (zakres 22-36 godzin), co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Sertralina wiąże się z białkami osocza w około 98%, a jej metabolizm odbywa się głównie w wątrobie z udziałem izoenzymów CYP3A4, CYP2C19 i CYP2B6, prowadząc do powstania aktywnego metabolitu N-desmetylosertraliny o dłuższym okresie półtrwania (62-104 godziny). Eliminacja leku następuje głównie przez metabolity wydalane z kałem i moczem, przy czym mniej niż 0,2% sertraliny jest wydalane w postaci niezmienionej z moczem. Pokarm nie wpływa istotnie na biodostępność, co pozwala na podawanie leku niezależnie od posiłków.
AUC, biodostępność leku, biotransformacja sertraliny, chlorowodorek sertraliny, cytochrom P450, desmetylosertralina, dystrybucja leku, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka proporcjonalna, izoenzymy cytochromu P450, klirens kreatyniny, N-desmetylosertralina, niewydolność nerek, okres półtrwania, P-glikoproteina, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genetyczny, stężenie maksymalne, stężenie maksymalne leku, stężenie stanu stacjonarnego, uszkodzenie wątroby, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizm leków, zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne -
Leksykon leków
Sertalina, substancja czynna leku Miravil 100 mg, wykazuje farmakokinetykę proporcjonalną do dawki w zakresie terapeutycznym 50-200 mg, z Tmax wynoszącym 4,5-8,4 h i okresem półtrwania około 26 h (22-36 h), co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Lek jest dobrze wchłaniany doustnie, a pokarm nie wpływa istotnie na jego biodostępność. Sertralina wiąże się w około 98% z białkami osocza, co ma znaczenie dla potencjalnych interakcji lekowych. Metabolizm zachodzi intensywnie w wątrobie z efektem pierwszego przejścia, a głównym metabolitem jest aktywna N-desmetylosertralina o długim okresie półtrwania 62-104 h. Eliminacja odbywa się równomiernie z kałem i moczem, przy czym mniej niż 0,2% leku wydalane jest w postaci niezmienionej. U pacjentów z niewydolnością nerek nie obserwuje się istotnej kumulacji, natomiast u osób z zaburzeniami czynności wątroby dochodzi do trzykrotnego wzrostu AUC i wydłużenia t1/2, co wymaga modyfikacji dawkowania.
biodostępność sertraliny, cytochrom P450 CYP2C19, czas do stężenia maksymalnego, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka proporcjonalna, farmakokinetyka sertraliny, funkcja wątroby, klirens kreatyniny, metabolizm sertraliny, N-desmetylosertralina, niewydolność nerek, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, pole pod krzywą, pole pod krzywą stężenia, sertralina, stężenie maksymalne, stężenie osoczowe, stężenie stanu stacjonarnego, uszkodzenie wątroby, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizer, zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne -
Leksykon leków
Sertralina, substancja czynna preparatu Setaloft, charakteryzuje się farmakokinetyką proporcjonalną do dawki w zakresie 50-200 mg podawanych raz na dobę. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest po 4,5-8,4 godzinach, a okres półtrwania wynosi średnio około 26 godzin (zakres 22-36 godzin), co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Sertralina wykazuje wysoki stopień wiązania z białkami osocza (~98%) oraz intensywny metabolizm wątrobowy, głównie przez izoenzymy CYP3A4, CYP2C19 i CYP2B6. Główny metabolit, N-desmetylosertralina, ma dłuższy okres półtrwania (62-104 godziny). Wydalanie odbywa się głównie przez metabolity z kałem i moczem, z minimalnym wydalaniem niezmienionej substancji (<0,2%). Spożycie posiłków nie wpływa na biodostępność leku. U dzieci w wieku 6-12 lat stężenia sertraliny w stanie stacjonarnym są wyższe o 21-35% w porównaniu z młodzieżą i dorosłymi, co uzasadnia stosowanie niższej dawki początkowej (25 mg) z możliwością stopniowego zwiększania dawki. U młodzieży i osób starszych profil farmakokinetyczny jest zbliżony do dorosłych, nie wymagając modyfikacji dawkowania ze względu na wiek.
biodostępność, chlorowodorek sertraliny, CYP2B6, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P450, dawka terapeutyczna, desmetylosertralina, farmakogenomika, farmakokinetyka leku, farmakokinetyka proporcjonalna do dawki, genotyp CYP2C19, klirens kreatyniny, laktoza jednowodna, metabolizm leków, metabolizm pierwszego przejścia, N-desmetylosertralina, nietolerancja laktozy, niewydolność nerek, okres półtrwania, P-glikoproteina, pole pod krzywą stężenia leku, sertralina, stężenie maksymalne leku, stężenie stanu stacjonarnego, substancja czynna, tabletka powlekana, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne -
Leksykon leków
Dutasteryd, podawany doustnie w dawce 0,5 mg, charakteryzuje się całkowitą biodostępnością około 60% i osiąga maksymalne stężenie w surowicy w ciągu 1-3 godzin. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (300-500 l) oraz bardzo wysokie wiązanie z białkami osocza (>99,5%). Stężenie w stanie stacjonarnym (Css) wynosi około 40 ng/ml i jest osiągane po 6 miesiącach regularnego stosowania, przy czym po 1 miesiącu osiąga 65%, a po 3 miesiącach 90% Css. Dutasteryd jest obecny w nasieniu na poziomie około 11,5% stężenia w surowicy. Metabolizm zachodzi głównie przez izoenzymy cytochromu P-450 3A4 i 3A5, prowadząc do powstania kilku metabolitów, z których większość jest wydalana z kałem, a jedynie śladowe ilości (<0,1% dawki) z moczem w postaci niezmienionej.
biodostępność, cytochrom P-450, droga metaboliczna, metabolit dihydroksylowy, metabolit monohydroksylowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, proces metaboliczny, stężenie leku w osoczu, stężenie stanu stacjonarnego, stężenie w nasieniu, stężenie w surowicy, wiązanie z białkami osocza, wydłużenie okresu półtrwania, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby -
Leksykon leków
Teriflunomid, podawany doustnie w dawce 14 mg, charakteryzuje się niemal całkowitą biodostępnością (~100%) oraz czasem do osiągnięcia maksymalnego stężenia (Cmax) w osoczu wynoszącym 1-4 godziny. Lek wykazuje silne (>99%) wiązanie z białkami osocza, głównie albuminą, oraz umiarkowany metabolizm, głównie przez hydrolizę, z drugorzędnymi szlakami utleniania, N-acetylacji i sprzęgania z siarczanami. Objętość dystrybucji po dożylnym podaniu wynosi 11 litrów, a okres półtrwania biologicznego (t1/2z) to około 19 dni, co przekłada się na powolne osiąganie stanu stacjonarnego (ok. 100 dni dla 95% stężenia). Współczynnik kumulacji AUC jest wysoki (~34-krotny), co wskazuje na znaczną akumulację podczas długotrwałej terapii. Wydalanie leku następuje głównie z kałem (37,5%) i moczem (22,6%) w ciągu 21 dni od podania, a teriflunomid jest substratem transportera BCRP, co ma znaczenie dla jego sekrecji do przewodu pokarmowego.
biodostępność, biologiczny okres półtrwania, całkowity klirens, cholestyramina, ekspozycja ogólnoustrojowa, ekspozycja w stanie stacjonarnym, eliminacja teriflunomidu, farmakokinetyka populacyjna, hydroliza, metabolizm teriflunomidu, minimalne stężenie, N-acetylacja, objętość dystrybucji, przyspieszona eliminacja, sekrecja bezpośrednia, sprzęganie z siarczanami, stężenie stanu stacjonarnego, stwardnienie rozsiane, substancja czynna, teriflunomid, transporter wyrzutu BCRP, utlenianie, wchłanianie zwrotne, węgiel aktywny, wiązanie z białkami osocza, współczynnik kumulacji AUC, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby -
Leksykon leków
Teriflunomid, podawany doustnie w dawce 14 mg, charakteryzuje się niemal całkowitą biodostępnością (~100%) oraz Tmax wynoszącym 1-4 godziny po podaniu wielokrotnym. Lek wykazuje liniową farmakokinetykę w zakresie dawek 7-14 mg, z powolnym osiąganiem stanu stacjonarnego (95% po około 100 dniach) i znaczną kumulacją (współczynnik kumulacji AUC ~34). Teriflunomid wiąże się silnie z albuminą (>99%), a jego objętość dystrybucji po podaniu dożylnym wynosi około 11 litrów. Metabolizm jest umiarkowany, obejmujący hydrolizę, utlenianie, N-acetylację i sprzęganie z siarczanami. Eliminacja zachodzi głównie przez wydalanie z żółcią (37,5% z kałem) i moczem (22,6%), z okresem półtrwania około 19 dni. W przypadku konieczności szybkiego usunięcia leku stosuje się procedury z cholestyraminą (8 g lub 4 g trzy razy dziennie) lub węglem aktywowanym (50 g dwa razy dziennie), które skutecznie redukują stężenie teriflunomidu w osoczu o ponad 98% w ciągu 11 dni.
biodostępność, cholestyramina, dystrybucja leku, ekspozycja ogólnoustrojowa, farmakokinetyka liniowa, farmakokinetyka populacyjna, hydroliza, klirens, N-acetylacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, procedura szybkiej eliminacji, sekrecja bezpośrednia, sprzęganie z siarczanami, stężenie stanu stacjonarnego, stwardnienie rozsiane, teriflunomid, transporter BCRP, wchłanianie zwrotne, węgiel aktywowany, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zmienność międzyosobnicza -
Leksykon substancji czynnych
Metadon cechuje się wysoką biodostępnością przekraczającą 80% dzięki dobrej rozpuszczalności w lipidach oraz szybkiemu wchłanianiu z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu po 3-4 godzinach od podania doustnego. Stan stacjonarny osiągany jest po 5-7 dniach regularnej terapii, co jest kluczowe przy ustalaniu dawkowania. Substancja wykazuje silne wiązanie z białkami osocza (około 85%), głównie albuminami (44%) i gamma-globulinami (17%), a także z białkami tkankowymi, co wpływa na dystrybucję i magazynowanie w narządach takich jak płuca, wątroba i nerki. Metadon jest obecny w pocie, ślinie, mleku kobiecym i krwi pępowinowej, co ma istotne implikacje kliniczne w terapii kobiet w ciąży i karmiących.
albuminy, alfa-globuliny, beta-globuliny, białka tkankowe, biodostępność metadonu, farmakokinetyka metadonu, gamma-globuliny, hydroksylacja, izoenzym CYP2B6, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, klirens metaboliczny, krew pępowinowa, metabolizm pierwszego przejścia, metabolizm wątrobowy, mleko kobiece, N-demetylacja, okres półtrwania, steady state, stężenie stanu stacjonarnego, stężenie we krwi, wiązanie z białkami osocza, zakwaszenie moczu -
Leksykon leków
Sertralina, lek z grupy SSRI, wykazuje po podaniu doustnym w dawkach terapeutycznych 50-200 mg/dobę maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po 4,5-8,4 godzinach, z okresem półtrwania około 26 godzin (zakres 22-36 godzin), co umożliwia dawkowanie raz na dobę i prowadzi do dwukrotnej kumulacji do stanu stacjonarnego po około tygodniu. Biodostępność leku nie jest istotnie modyfikowana przez pokarm, a sertralina wiąże się z białkami osocza w około 98%, co może wpływać na interakcje lekowe. Metabolizm zachodzi intensywnie w wątrobie, głównie przez enzymy CYP3A4, CYP2C19 i CYP2B6, a lek i jego główny metabolit N-desmetylosertralina (okres półtrwania 62-104 godziny) są substratami P-glikoproteiny. Eliminacja odbywa się głównie przez metabolizm, z minimalnym wydalaniem niezmienionej substancji (<0,2%) z moczem, co tłumaczy brak konieczności modyfikacji dawki u pacjentów z niewydolnością nerek.
biodostępność, biodostępność sertraliny, desmetylosertralina, enzym CYP2B6, enzym CYP2C19, enzym CYP3A4, farmakogenomika, lek przeciwdepresyjny, liniowość farmakokinetyki, maksymalne stężenie w osoczu, metabolizm pierwszego przejścia, N-desmetylosertralina, niewydolność nerek, okres półtrwania, P-glikoproteina, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm enzymu, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, stężenie stanu stacjonarnego, szybki metabolizer, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizer, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne -
Leksykon substancji czynnych
Chlorek sodu, będący kluczowym elektrolitem płynów ustrojowych, charakteryzuje się 100% biodostępnością po podaniu dożylnym, co umożliwia natychmiastowe dostarczenie jonów sodu i chloru do przestrzeni pozakomórkowej. Stężenia w osoczu (sód 135-145 mmol/l, chlorek 95-107 mmol/l) są proporcjonalne do dawki, a stan stacjonarny osiągany jest po 4-5 dniach wielokrotnego podawania. Jony te nie przenikają istotnie do wnętrza komórek, a ich eliminacja odbywa się głównie przez nerki (95%), z resztą wydalaną przez skórę i układ pokarmowy. Farmakokinetyka chlorku sodu jest regulowana przez mechanizmy hormonalne (renina-angiotensyna-aldosteron, ADH) oraz funkcję nerek, które utrzymują równowagę wodno-elektrolitową i kwasowo-zasadową, m.in. poprzez wymianę jonów chlorkowych na wodorowęglan w kanalikach nerkowych.
biodostępność, biodostępność leku, chlorek sodu, ciśnienie osmotyczne, dysfagia, gospodarka wodno-elektrolitowa, hemodiafiltracja, hemofiltracja, homeostaza elektrolitowa, hormon antydiuretyczny, hormon natriuretyczny, klirens kreatyniny, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, płyn pozakomórkowy, płyn ustrojowy, podanie dożylne, przestrzeń pozakomórkowa, przestrzeń zewnątrzkomórkowa, przewodnienie, radioizotop sodu, resztkowa czynność nerek, równowaga kwasowo-zasadowa, roztwór do hemodializy, roztwór fizjologiczny, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie stanu stacjonarnego, stężenie w osoczu, układ pokarmowy, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie równowagi kwasowo-zasadowej -
Leksykon leków
Teriflunomid, substancja czynna Teriflunomide Zentiva, charakteryzuje się niemal całkowitą biodostępnością (~100%) po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu w ciągu 1-4 godzin. Lek wykazuje liniową farmakokinetykę w dawkach 7-14 mg, a stan stacjonarny osiągany jest powoli, po około 100 dniach, z 34-krotnym współczynnikiem kumulacji AUC. Teriflunomid wiąże się silnie z białkami osocza (>99%, głównie albuminą) i ma objętość dystrybucji około 11 l po dożylnym podaniu. Metabolizm jest umiarkowany, głównie przez hydrolizę, a eliminacja odbywa się przede wszystkim przez wydzielanie do przewodu pokarmowego z żółcią w postaci niezmienionej substancji czynnej. Po 21 dniach od podania wydalane jest 60,1% dawki (37,5% z kałem, 22,6% z moczem), a okres półtrwania wynosi około 19 dni. Klirens całkowity po dożylnym podaniu wynosi 30,5 ml/h.
biodostępność, cholestyramina, dystrybucja do narządów, ekspozycja ogólnoustrojowa, farmakokinetyka populacyjna, hydroliza, liniowa farmakokinetyka, N-acetylacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania w fazie eliminacji, procedura szybkiej eliminacji, sekrecja bezpośrednia, sprzęganie z siarczanami, stężenie stanu stacjonarnego, stwardnienie rozsiane, transporter wyrzutu BCRP, utlenianie, wchłanianie zwrotne, węgiel aktywowany, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zmienność międzyosobnicza -
Leksykon leków
Pozakonazol, lek przeciwgrzybiczy z grupy triazoli, wykazuje istotne właściwości farmakokinetyczne wpływające na jego skuteczność i bezpieczeństwo stosowania. Po podaniu tabletek dojelitowych o dawce 300 mg (po dawce wysycającej 300 mg dwa razy na dobę w pierwszym dniu) osiąga się stan stacjonarny w ciągu 6 dni, z medianą Tmax wynoszącą 4-5 godzin i okresem półtrwania około 29 godzin. Biodostępność leku znacząco wzrasta po spożyciu posiłku bogatotłuszczowego (wzrost AUC0-72h o 51% i Cmax o 16%). Pozakonazol charakteryzuje się wysokim stopniem wiązania z białkami osocza (>98%) oraz dużą objętością dystrybucji (średnio 394 l), co wskazuje na dobrą penetrację do tkanek. Metabolizm leku odbywa się głównie przez glukuronidację, a eliminacja następuje przede wszystkim z kałem (77% dawki, z czego 66% to związek macierzysty), natomiast wydalanie nerkowe jest minimalne (14% dawki, <0,2% niezmienionego leku). W badaniach klinicznych u pacjentów z ostrą białaczką i po przeszczepie komórek krwiotwórczych, 81% osób leczonych dawką 300 mg/dobę osiągnęło stężenia w osoczu w zakresie 500-2500 ng/ml, co koreluje z optymalną skutecznością terapeutyczną (AUC/MIC około 200 dla Aspergillus spp.).
Aspergillus, biodostępność leku, choroba przeszczep przeciwko gospodarzowi, cytochrom P450, dawka jednorazowa, dawka wysycająca, farmakokinetyka, glukuronidacja, immunosupresja, inwazyjna aspergiloza, inwazyjne zakażenie grzybicze, klasyfikacja Child-Pugh, klirens pozorny, maksymalne stężenie w osoczu, metabolizm leku, neutropenia, objętość dystrybucji, okres półtrwania leku, ostra białaczka szpikowa, proces oksydacyjny, profilaktyka zakażeń grzybiczych, przełomowe zakażenie grzybicze, przeszczepienie macierzystych komórek krwiotwórczych, stężenie stanu stacjonarnego, tabletka dojelitowa, triazol, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zawiesina doustna, zespół mielodysplastyczny -
Leksykon leków
Teriflunomid, substancja czynna leku Teriflunomide Teva 14 mg, charakteryzuje się niemal całkowitą biodostępnością (~100%) oraz powolnym osiąganiem stanu stacjonarnego, które następuje po około 100 dniach stosowania. Maksymalne stężenie w osoczu osiągane jest w ciągu 1-4 godzin po podaniu doustnym, a pokarm nie wpływa istotnie na farmakokinetykę leku. Lek wykazuje bardzo wysoki stopień wiązania z białkami osocza (>99%), głównie albuminą, oraz umiarkowany metabolizm, z dominującą hydrolizą i drugorzędnymi szlakami utleniania, N-acetylacji i sprzęgania z siarczanami. Objętość dystrybucji wynosi około 11 L, a całkowity klirens po podaniu dożylnym to 30,5 mL/h. Okres półtrwania teriflunomidu po wielokrotnym podaniu dawki 14 mg wynosi około 19 dni, co powoduje znaczną kumulację (współczynnik kumulacji AUC ~34). Eliminacja odbywa się głównie z żółcią (60,1% dawki w ciągu 21 dni), z czego 37,5% z kałem i 22,6% z moczem.
biodostępność, Breast Cancer Resistance Protein, całkowity klirens, cholestyramina, dystrybucja, ekspozycja ogólnoustrojowa, eliminacja leku, farmakokinetyka populacyjna, hydroliza, liniowa farmakokinetyka, metabolizm, minimalne stężenie, N-acetylacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, procedura szybkiej eliminacji, sekrecja bezpośrednia, sprzęganie z siarczanami, stan stacjonarny, stężenie stanu stacjonarnego, stężenie w osoczu krwi, stwardnienie rozsiane, substancja czynna, teriflunomid, transporter wyrzutu BCRP, utlenianie, wchłanianie zwrotne, węgiel aktywowany, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakokinetyczne, współczynnik kumulacji AUC, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zmienność międzyosobnicza -
Leksykon substancji czynnych
Sertralina, lek z grupy SSRI, charakteryzuje się stabilną farmakokinetyką przy dawkach 50-200 mg podawanych raz na dobę, z czasem osiągnięcia maksymalnego stężenia (Cmax) w osoczu wynoszącym 4,5-8,4 godziny. Biodostępność nie jest istotnie modyfikowana przez posiłki, a około 98% leku wiąże się z białkami osocza, co ma znaczenie dla dystrybucji i potencjalnych interakcji lekowych. Sertralina jest intensywnie metabolizowana w wątrobie przez izoenzymy CYP3A4, CYP2C19 i CYP2B6 oraz jest substratem P-glikoproteiny, co może wpływać na interakcje farmakokinetyczne. Średni okres półtrwania wynosi około 26 godzin (zakres 22-36 godzin), a jej główny metabolit, N-desmetylosertralina, wykazuje dłuższy okres półtrwania od 62 do 104 godzin. Stan stacjonarny osiągany jest po około tygodniu stosowania, z około dwukrotną kumulacją stężenia leku.
białko osocza, biodostępność, CYP2B6, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P450, desmetylosertralina, fenotyp wolno metabolizujący, genotypowanie, interakcja lekowa, klirens kreatyniny, maksymalne stężenie w osoczu, metabolizm pierwszego przejścia, niewydolność nerek, okres półtrwania, P-glikoproteina, pole pod krzywą stężenia leku, polimorfizm genetyczny, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sertralina, stężenie stanu stacjonarnego, uszkodzenie wątroby, zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne -
Leksykon leków
Dutasteryd, zawarty w preparacie DUTAFIN 0,5 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w surowicy (Cmax) w ciągu 1-3 godzin, przy biodostępności około 60%, niezależnej od spożycia pokarmu. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (300-500 l) oraz silne wiązanie z białkami osocza (>99,5%). Po dawkowaniu 0,5 mg/dobę stężenie w stanie stacjonarnym (Css) wynosi około 40 ng/ml i jest osiągane po 6 miesiącach terapii. Dutasteryd obecny jest również w nasieniu na poziomie około 11,5% stężenia w surowicy. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez izoenzymy CYP3A4 i CYP3A5, prowadząc do powstania kilku metabolitów, z których większość jest wydalana z kałem (średnio 5,4% w postaci niezmienionej) oraz w mniejszym stopniu z moczem (<0,1% niezmienionego leku).
biodostępność, biodostępność leku, dawkowanie dobowe, droga metaboliczna, dutafin, dystrybucja leku, działanie terapeutyczne, farmakokinetyka dutasterydu, izoenzymy cytochromu P450, metabolit dihydroksylowy, metabolit monohydroksylowy, metabolizm in vivo, objętość dystrybucji, okres półtrwania, stężenie maksymalne w surowicy, stężenie stanu stacjonarnego, stężenie terapeutyczne, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby -
Leksykon leków
Flukonazol wykazuje zbliżony profil farmakokinetyczny po podaniu doustnym i dożylnym, z biodostępnością około 90% i szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w czasie 0,5-1,5 godziny. Charakteryzuje się liniową zależnością dawka-stężenie, co ułatwia dawkowanie, a stan stacjonarny osiągany jest po 4-5 dniach terapii, przy czym dawka nasycająca pozwala na szybsze osiągnięcie terapeutycznego stężenia. Lek dobrze penetruje do tkanek i płynów ustrojowych, osiągając stężenia w płynie mózgowo-rdzeniowym na poziomie około 80% stężeń w osoczu oraz wysokie stężenia w skórze i paznokciach (np. 73 μg/g w warstwie rogowej po 12 dniach terapii dawką 50 mg/dobę). Flukonazol wiąże się z białkami osocza w niewielkim stopniu (11-12%), co sprzyja wysokiej dostępności farmakologicznie aktywnej frakcji leku.
biodostępność leku, CYP2C19, CYP2C9, CYP3A4, dawka nasycająca, dializa otrzewnowa, dysfagia, farmakokinetyka, flukonazol, grzybica paznokci, grzybicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, hemodializa, izoenzymy cytochromu P450, kandydoza jamy ustnej, kandydoza pochwy, lek przeciwgrzybiczy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, płyn mózgowo-rdzeniowy, pole pod krzywą stężenia, stężenie stanu stacjonarnego, warstwa rogowa, współczynnik filtracji kłębuszkowej, zakażenie grzybicze -
Leksykon leków
Sertralina wykazuje przewidywalną farmakokinetykę po podaniu doustnym w dawkach terapeutycznych 50-200 mg/dobę, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) osiąganym po 4,5-8,4 godzinach. Lek charakteryzuje się wysokim (ok. 98%) wiązaniem z białkami osocza oraz intensywnym metabolizmem wątrobowym, głównie przez izoenzymy CYP3A4, CYP2C19 i CYP2B6, a także jest substratem P-glikoproteiny. Okres półtrwania sertraliny wynosi około 26 godzin, co prowadzi do kumulacji i osiągnięcia stanu stacjonarnego po około tygodniu stosowania. Metabolit N-desmetylosertralina ma dłuższy okres półtrwania (62-104 godziny). Eliminacja leku odbywa się głównie przez metabolizm, z mniej niż 0,2% wydalanym z moczem w formie niezmienionej. Farmakokinetyka jest proporcjonalna do dawki, co ułatwia dostosowanie terapii.
AUC, biodostępność, Cmax, CYP2B6, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P450, desmetylosertralina, efekt pierwszego przejścia, farmakogenomika, farmakokinetyka proporcjonalna do dawki, intensywny metabolizm, klirens kreatyniny, liniowość farmakokinetyki, N-desmetylosertralina, niewydolność nerek, odpowiedź kliniczna, okres półtrwania, P-glikoproteina, pacjent w podeszłym wieku, polimorfizm enzymu CYP2C19, schemat dawkowania, stężenie stanu stacjonarnego, szybki metabolizm, uszkodzenie wątroby, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakokinetyczne, wolny metabolizm, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne -
Leksykon leków
Sertralina wykazuje farmakokinetykę charakteryzującą się dobrym wchłanianiem po podaniu doustnym w dawkach terapeutycznych 50-200 mg/dobę, z osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w czasie 4,5-8,4 godziny. Biodostępność nie jest istotnie modyfikowana przez posiłki. Lek wiąże się w około 98% z białkami osocza i ulega intensywnemu metabolizmowi wątrobowemu, głównie przez izoenzymy CYP3A4, CYP2C19 oraz CYP2B6, a także jest substratem P-glikoproteiny. Okres półtrwania sertraliny wynosi średnio 26 godzin (zakres 22-36 h), co powoduje kumulację do stężeń stanu stacjonarnego po około tygodniu stosowania. Główny metabolit, N-desmetylosertralina, ma dłuższy okres półtrwania (62-104 h) i wraz z metabolitami jest wydalany w równych ilościach z moczem i kałem; eliminacja nerkowa leku w formie niezmienionej jest minimalna (<0,2%). Farmakokinetyka sertraliny jest proporcjonalna do dawki, co ułatwia dostosowanie terapii.
AUC, biodostępność leku, CYP2B6, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P450, desmetylosertralina, farmakogenomika, klirens kreatyniny, metabolizm wątrobowy, N-desmetylosertralina, niewydolność nerek, odpowiedź kliniczna, okres półtrwania leku, P-glikoproteina, polimorfizm genetyczny, proporcjonalność do dawki, stężenie maksymalne leku, stężenie stanu stacjonarnego, szybki metabolizator, uszkodzenie wątroby, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizator, zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne -
Leksykon leków
Sertralina charakteryzuje się liniową farmakokinetyką w dawkach terapeutycznych 50-200 mg, z czasem do osiągnięcia maksymalnego stężenia w osoczu wynoszącym 4,5-8,4 godziny oraz wysokim wiązaniem z białkami osocza (~98%). Lek podlega intensywnemu metabolizmowi wątrobowemu, głównie przez enzymy CYP3A4, CYP2C19 i CYP2B6, a także jest substratem P-glikoproteiny. Średni okres półtrwania sertraliny wynosi około 26 godzin (zakres 22-36 godzin), co umożliwia osiągnięcie stężeń stanu stacjonarnego po około tygodniu stosowania raz na dobę. Metabolit N-desmetylosertralina cechuje się dłuższym okresem półtrwania (62-104 godziny). Wydalanie leku odbywa się głównie w postaci metabolitów z kałem i moczem, przy czym niezmieniona sertralina stanowi mniej niż 0,2% wydalanej frakcji.
biodostępność leku, CYP2B6, CYP2C19, CYP3A4, desmetylosertralina, farmakokinetyka proporcjonalna do dawki, klirens leku, metabolizm leku, metabolizm pierwszego przejścia, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, okres półtrwania, P-glikoproteina, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genetyczny, profil farmakokinetyczny, stężenie maksymalne, stężenie stanu stacjonarnego, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizm, zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne
