rozrost atypowy
Rozrost atypowy (hyperplasia atypica) to patologiczny stan tkanki charakteryzujący się nadmiernym namnażaniem komórek z obecnością zmian cytologicznych sugerujących początkowe cechy transformacji nowotworowej. Jest to stan pośredni między łagodnym rozrostem a nowotworem złośliwym, klasyfikowany jako zmiana przedrakowa.
W ocenie histopatologicznej rozrost atypowy cechuje się zaburzeniem architektury tkanki, pleomorfizmem komórkowym, zwiększoną liczbą figur podziału oraz nieprawidłowościami jądrowymi. Najczęściej diagnozowany jest w nabłonku gruczołu sutkowego (atypowy rozrost przewodowy lub zrazikowy) oraz w endometrium (atypowy rozrost endometrium).
Ryzyko progresji do inwazyjnego raka jest istotnie wyższe w przypadku rozrostu atypowego w porównaniu do rozrostu bez atypii. Dla atypowego rozrostu endometrium ryzyko rozwoju raka wynosi 20-30%, a dla atypowego rozrostu w gruczole sutkowym zwiększa ryzyko rozwoju raka piersi 4-5 krotnie.
Postępowanie w przypadku rozrostu atypowego obejmuje zwykle bardziej agresywne leczenie niż przy rozroście bez atypii, często z wdrożeniem procedur chirurgicznych oraz ścisłego nadzoru onkologicznego. W przypadku endometrium może być wskazana histerektomia, szczególnie u kobiet po menopauzie lub niezainteresowanych zachowaniem płodności.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Pantoprazol Aurovitas 40 mg
Pantoprazol Aurovitas w dawce 40 mg, będący inhibitorem pompy protonowej (ATC: A02BC02), działa poprzez selektywne, dawkozależne hamowanie enzymu H+, K+-ATP-azy w komórkach okładzinowych żołądka, co prowadzi do zahamowania zarówno podstawowego, jak i stymulowanego wydzielania kwasu solnego. Mechanizm ten jest niezależny od rodzaju bodźca (acetylocholina, histamina, gastryna), co zapewnia skuteczność terapii niezależnie od czynnika wywołującego sekrecję kwasu. Po aktywacji w kwaśnym środowisku kanalików wydzielniczych, pantoprazol hamuje pompę protonową, co skutkuje zmniejszeniem kwaśności soku żołądkowego i ustąpieniem objawów choroby u większości pacjentów w ciągu 2 tygodni. Zarówno podanie doustne, jak i dożylne wykazuje porównywalną skuteczność. W trakcie terapii obserwuje się wtórne, odwracalne zwiększenie stężenia gastryny, które podczas krótkotrwałego leczenia zwykle nie przekracza normy, natomiast w długotrwałym leczeniu może ulec podwojeniu, choć nadmierne wzrosty są rzadkie.
acetylocholina, antagonista receptora H2, błona śluzowa żołądka, chromogranina A, czynność tarczycy, dysfagia, gastryna na czczo, guz neuroendokrynny, H+ K+ ATP-aza, hamowanie wydzielania kwasu solnego, inhibitor pompy protonowej, kanalik wydzielniczy, komórka ECL, komórka okładzinowa, komórka wydzielania wewnętrznego, kwaśność treści żołądkowej, kwaśność wewnątrzżołądkowa, lek przeciwwydzielniczy, pantoprazol sodowy półtorawodny, pochodna benzoimidazolu, pompa protonowa, rakowiak żołądka, receptor błonowy, rozrost atypowy, rozrost gruczolakowaty, terapia pantoprazolem, wydzielanie gastryny, wydzielanie kwasu żołądkowego, zmiana przedrakowiakowa - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Pamyl 20 mg 20 mg
Pantoprazol, będący inhibitorem pompy protonowej (kod ATC: A02BC02), wykazuje specyficzne hamowanie ATP-azy H+ – K+ w komórkach okładzinowych żołądka, co prowadzi do skutecznego zahamowania zarówno podstawowego, jak i stymulowanego wydzielania kwasu solnego. Lek jest aktywowany w kwaśnym środowisku komórek okładzinowych, co zapewnia selektywność działania i skuteczność niezależnie od drogi podania (doustnej lub dożylnej). Terapia pantoprazolem powoduje szybkie ustępowanie objawów chorób związanych z nadkwaśnością, zwykle w ciągu 2 tygodni. Długotrwałe stosowanie może prowadzić do dwukrotnego wzrostu stężenia gastryny na czczo, co jest odwracalne po zakończeniu leczenia, oraz łagodnego do umiarkowanego rozrostu komórek endokrynnych ECL, bez dowodów na rozwój stanów przedrakowiakowych czy rakowiaków u ludzi.
antagonista receptora H2, ATP-aza H+/K+, błona śluzowa żołądka, chromogranina A, gastryna, guz neuroendokrynny, inhibitor pompy protonowej, komórka endokrynna, komórka okładzinowa, Pamyl, parametr endokrynologiczny tarczycy, pochodna benzoimidazolu, podstawowe wydzielanie kwasu, rakowiak żołądka, rozrost atypowy, rozrost gruczolakowaty, stymulowane wydzielanie kwasu, wydzielanie kwasu solnego, zaburzenie wydzielania kwasu solnego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Pamyl 40 mg 40 mg
Pantoprazol, będący inhibitorem pompy protonowej z grupy leków stosowanych w chorobach związanych z nadmiernym wydzielaniem kwasu solnego (kod ATC: A02BC02), działa poprzez selektywne hamowanie enzymu ATP-azy H⁺-K⁺ w komórkach okładzinowych żołądka. Jego aktywna forma powstaje w kwaśnym środowisku komórek okładzinowych, co prowadzi do zahamowania zarówno podstawowego, jak i stymulowanego wydzielania kwasu solnego. Efekt terapeutyczny jest zależny od dawki i pojawia się niezależnie od drogi podania (doustnej lub dożylnej). W trakcie terapii obserwuje się odwracalny wzrost stężenia gastryny, zwykle dwukrotny przy długotrwałym stosowaniu, co może skutkować łagodnym lub umiarkowanym rozrostem komórek endokrynnych typu ECL w żołądku, jednak bez potwierdzenia stanów przedrakowych u ludzi.
antagonista receptora H2, chromogranina A, guz neuroendokrynny, inhibitor pompy protonowej, komórka ECL, komórka endokrynna, komórka okładzinowa żołądka, pantoprazol sodowy, pochodna benzoimidazolu, pompa protonowa, rakowiak żołądka, rozrost atypowy, rozrost gruczolakowaty, wydzielanie gastryny, wydzielanie kwasu solnego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Pantoprazol Accord 40 mg
Pantoprazol, będący inhibitorem pompy protonowej (kod ATC: A02BC02), jest stosowany w terapii chorób związanych z nadmierną kwaśnością soku żołądkowego. Preparat dostępny jest w formie proszku do sporządzania roztworu do wstrzykiwań, zawierającego 40 mg pantoprazolu sodowego półtorawodnego. Mechanizm działania polega na specyficznym hamowaniu enzymu H+,K+-ATP-azy w komórkach okładzinowych żołądka, co prowadzi do zahamowania wydzielania kwasu solnego. Efekt farmakologiczny jest zależny od dawki i dotyczy zarówno podstawowego, jak i stymulowanego wydzielania kwasu. U większości pacjentów ustąpienie objawów następuje w ciągu 2 tygodni terapii. Pantoprazol wykazuje zdolność do wiązania się z enzymem na poziomie receptora komórkowego, co umożliwia hamowanie wydzielania kwasu niezależnie od stymulacji przez acetylocholinę, histaminę czy gastrynę, a efekt działania jest porównywalny przy podaniu doustnym i dożylnym.
benzoimidazol, chromogranina A, gastryna, guz neuroendokrynny, H+, inhibitor pompy protonowej, inhibitor receptora H2, K+-ATP-aza, komórki ECL, komórki okładzinowe żołądka, kwaśność soku żołądkowego, pantoprazol sodowy półtorawodny, pompa protonowa, rakowiak żołądka, rozrost atypowy, wydzielanie kwasu solnego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Pantoprazole Bluefish 20 mg
Pantoprazol, będący inhibitorem pompy protonowej (ATC: A02BC02), wykazuje silne działanie przeciwwydzielnicze poprzez selektywne hamowanie enzymu H+/K+-ATP-azy w komórkach okładzinowych żołądka. Substancja aktywna, podawana doustnie w formie tabletek dojelitowych zawierających 20 mg pantoprazolu (22,55 mg półtorawodnej soli sodowej), ulega aktywacji w kwaśnym środowisku komórek okładzinowych, co skutkuje zahamowaniem zarówno podstawowego, jak i stymulowanego wydzielania kwasu solnego. Efekt terapeutyczny obserwuje się zwykle w ciągu dwóch tygodni od rozpoczęcia terapii, niezależnie od drogi podania leku. Długotrwałe stosowanie pantoprazolu może prowadzić do podwojenia stężenia gastryny na czczo, co w rzadkich przypadkach wiąże się z łagodnym do umiarkowanego rozrostem komórek ECL, jednak bez wykazania zmian przedrakowiakowych u ludzi.
acetylocholina, antagonista receptora H2, benzoimidazol, błona śluzowa żołądka, chromogranina A, enzym wątrobowy, gastryna, gruczoł tarczowy, guz neuroendokrynny, H⁺/K⁺-ATP-aza, inhibitor pompy protonowej, komórka ECL, komórka okładzinowa, komórka wydzielania wewnętrznego, kwas solny, rakowiak żołądka, rozrost atypowy, rozrost gruczolakowaty, tabletka dojelitowa, zmiana przedrakowiakowa - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Panprazox 20 mg
Pantoprazol, będący inhibitorem pompy protonowej (kod ATC: A02BC02), działa poprzez specyficzne, pozareceptorowe blokowanie enzymu H+, K+-ATPazy w komórkach okładzinowych żołądka, co skutkuje zahamowaniem zarówno podstawowego, jak i stymulowanego wydzielania kwasu solnego. Jako prolek, pantoprazol aktywuje się w kwaśnym środowisku kanalików komórek okładzinowych, co zapewnia wysoką selektywność działania. Efekt terapeutyczny jest szybki, z ustąpieniem objawów u większości pacjentów w ciągu 2 tygodni terapii. Zarówno podanie doustne, jak i dożylne wykazują równoważną skuteczność. Długotrwałe stosowanie pantoprazolu może prowadzić do dwukrotnego wzrostu stężenia gastryny na czczo, co jest odwracalne po zakończeniu leczenia i może skutkować łagodnym rozrostem komórek endokrynnych (ECL) w błonie śluzowej żołądka, bez dowodów na rozwój stanów przedrakowych czy rakowiaków.
antagonista receptora H2, benzoimidazol, chromogranina A, enzymy wątrobowe, gastryna, guz neuroendokrynny, H+, inhibitor pompy protonowej, K+-ATPaza, komórki ECL, komórki okładzinowe żołądka, kwas solny, nadmierne wydzielanie kwasu żołądkowego, pantoprazol sodowy, prolek, rakowiak żołądka, rozrost atypowy, tabletka dojelitowa - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Pantoprazole Genoptim 40 mg
Pantoprazole Genoptim, będący inhibitorem pompy protonowej (IPP) z kodem ATC A02BC02, dostępny jest w formie proszku do sporządzania roztworu do wstrzykiwań zawierającego 40 mg pantoprazolu sodowego półtorawodnego. Mechanizm działania pantoprazolu polega na nieodwracalnym hamowaniu enzymu H+K+-ATP-azy w komórkach okładzinowych żołądka, co skutkuje zahamowaniem wydzielania kwasu solnego zarówno w warunkach podstawowych, jak i stymulowanych. Efekt farmakologiczny jest zależny od dawki i jest identyczny niezależnie od drogi podania (doustnej lub dożylnej). W większości przypadków ustąpienie objawów choroby następuje w ciągu dwóch tygodni terapii. Terapia pantoprazolem powoduje wzrost stężenia gastryny, który jest proporcjonalny do stopnia redukcji kwaśności i ma charakter odwracalny.
antagonista receptora H2, chromogranina A, gastryna, gastryna na czczo, guz neuroendokrynny, H+,K+-ATP-aza, inhibitor pompy protonowej, komórki ECL, komórki okładzinowe żołądka, kwas solny, kwaśność wewnątrzżołądkowa, pantoprazol sodowy, parametry wewnątrzwydzielnicze, pochodna benzimidazolu, preparat przeciwwydzielniczy, rakowiak żołądka, receptor komórkowy, rozrost atypowy, rozrost gruczolakowaty, roztwór do wstrzykiwań, zmiany przedrakowiakowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – IPP 20 20 mg
Pantoprazol, będący inhibitorem pompy protonowej (IPP) z grupy A02BC02, działa poprzez selektywne, dawkozależne hamowanie enzymu H+, K+-ATPazy w komórkach okładzinowych żołądka, co skutkuje zmniejszeniem wydzielania kwasu solnego zarówno w warunkach bazalnych, jak i stymulowanych. Efekt terapeutyczny obserwuje się zwykle w ciągu 2 tygodni terapii. Mechanizm działania pantoprazolu jest niezależny od rodzaju stymulacji (acetylocholina, histamina, gastryna) i umożliwia skuteczne hamowanie wydzielania kwasu zarówno przy podaniu doustnym, jak i dożylnym. W trakcie terapii obserwuje się wzrost stężenia gastryny na czczo, które w krótkotrwałym leczeniu pozostaje w granicach fizjologicznych, natomiast w długotrwałym leczeniu może ulec podwojeniu, co wiąże się z odwracalnym zwiększeniem liczby komórek ECL w żołądku, bez potwierdzenia zmian przedrakowiakowych u ludzi.
chromogranina A, czynność tarczycy, gastryna, guz neuroendokrynny, H+ K+ ATPaza, inhibitor pompy protonowej, komórka ECL, komórka okładzinowa żołądka, kwas solny, leczenie inhibitorem pompy protonowej, nadkwaśność, nadmierne wydzielanie kwasu żołądkowego, pochodna benzoimidazolu, rakowiak żołądka, rozrost atypowy, rozrost komórek, stężenie gastryny, treść żołądkowa, właściwość farmakodynamiczna, wydzielanie gastryny, zaburzenie wydzielania soku żołądkowego, zmiana przedrakowiakowa - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ranloc 40 mg
Pantoprazol, będący inhibitorem pompy protonowej (IPP) z kodem ATC AO2BC02, działa poprzez selektywne, dawkozależne hamowanie enzymu H+,K+-ATP-azy w komórkach okładzinowych żołądka, co skutkuje zmniejszeniem wydzielania kwasu solnego zarówno w warunkach spoczynkowych, jak i stymulowanych. Efekt terapeutyczny manifestuje się ustąpieniem objawów u większości pacjentów w ciągu 2 tygodni terapii. Mechanizm działania pantoprazolu prowadzi do wtórnego wzrostu stężenia gastryny w surowicy, proporcjonalnego do stopnia redukcji kwaśności, oraz zwiększenia poziomu chromograniny A (CgA), co może wpływać na interpretację diagnostyczną w kierunku guzów neuroendokrynnych. Zaleca się przerwanie terapii IPP na 5-14 dni przed oznaczeniem CgA, aby uniknąć fałszywie podwyższonych wyników.
badanie diagnostyczne, chromogranina A, guz neuroendokrynny, H+, inhibitor pompy protonowej, inhibitor receptora H2, K+-ATP-aza, komórki ECL, komórki okładzinowe żołądka, kwas solny, kwaśność treści żołądkowej, nadmierna kwasowość, parametry wewnątrzwydzielnicze, pochodna benzoimidazolu, rakowiak żołądka, rozrost atypowy, wydzielanie gastryny, zmiana przedrakowiakowa - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Pantopraz 20 mg 20 mg
Pantoprazol 20 mg, będący inhibitorem pompy protonowej (IPP) z grupy A02BC02, działa poprzez specyficzne, nieodwracalne blokowanie enzymu H+/K+ ATP-azy w komórkach okładzinowych żołądka, co prowadzi do istotnego zahamowania wydzielania kwasu solnego. Lek podawany w formie tabletek dojelitowych w dawce 20 mg pantoprazolu sodowego półtorawodnego wykazuje skuteczność w redukcji zarówno podstawowego, jak i stymulowanego wydzielania kwasu, a efekt terapeutyczny pojawia się zwykle w ciągu 2 tygodni terapii. Zmniejszenie kwaśności żołądka powoduje wtórny wzrost stężenia gastryny w surowicy, który jest proporcjonalny do stopnia redukcji kwasowości i może ulec podwojeniu podczas długotrwałego leczenia, jednak bez istotnych klinicznie skutków ubocznych, takich jak rozrost atypowy czy rakowiaki żołądka u ludzi.
antagonista receptora histaminowego H2, benzoimidazol, chromogranina A, guz neuroendokrynny, H+ K+ ATP-aza, inhibitor pompy protonowej, komórka ECL, komórka okładzinowa żołądka, kwaśność treści żołądkowej, pantoprazol sodowy półtorawodny, parametry wewnątrzwydzielnicze tarczycy, pompa protonowa, rakowiak żołądka, rozrost atypowy, rozrost gruczolakowaty, stężenie gastryny, tabletka dojelitowa, wydzielanie gastryny, wynik fałszywie dodatni, zaburzenie funkcji tarczycy, zmiana przedrakowa - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Pantopraz 40 mg 40 mg
Pantoprazol, będący inhibitorem pompy protonowej (IPP) z grupy A02BC02, działa poprzez nieodwracalne hamowanie enzymu H+/K+-ATP-azy w komórkach okładzinowych żołądka, co skutkuje zmniejszeniem wydzielania kwasu solnego. Mechanizm ten jest zależny od dawki i obejmuje zarówno podstawowe, jak i stymulowane wydzielanie kwasu, niezależnie od bodźców takich jak acetylocholina, histamina czy gastryna. Efekt terapeutyczny jest szybki, z ustąpieniem objawów nadkwaśności zwykle w ciągu 2 tygodni od rozpoczęcia terapii. W trakcie leczenia obserwuje się wzrost stężenia gastryny, najczęściej do dwukrotności wartości wyjściowych, co jest wynikiem wtórnego zmniejszenia kwaśności żołądka. Długotrwała terapia może prowadzić do łagodnego lub umiarkowanego rozrostu komórek enterochromafinopodobnych (ECL), jednak bez obserwacji zmian przednowotworowych u ludzi. Wzrost stężenia chromograniny A (CgA) w surowicy podczas terapii może utrudniać diagnostykę guzów neuroendokrynnych, dlatego zaleca się przerwanie leczenia IPP na 5-14 dni przed oznaczeniem CgA.
acetylocholina, antagonista receptora histaminowego, ATP-aza, benzoimidazol, chromogranina A, gastryna, guz neuroendokrynny, histamina, inhibitor pompy protonowej, komórki ECL, komórki enterochromafinopodobne, komórki okładzinowe żołądka, kwas solny, pantoprazol, parametry tarczycy, pompa protonowa, preparat przeciwwydzielniczy, rakowiak żołądka, rozrost atypowy, treść żołądkowa, wydzielanie kwasu żołądkowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Pantoprazol Zentiva 40 mg
Pantoprazol Zentiva, zawierający 40 mg pantoprazolu sodowego półtorawodnego, jest inhibitorem pompy protonowej (ATC: A02BC02) stosowanym w terapii chorób związanych z nadmierną sekrecją kwasu solnego w żołądku. Mechanizm działania polega na specyficznym, nieodwracalnym hamowaniu enzymu H+K+-ATP-azy w komórkach okładzinowych, co prowadzi do zahamowania zarówno podstawowego, jak i stymulowanego wydzielania kwasu. Efekt farmakodynamiczny jest zależny od dawki, a u większości pacjentów objawy nadkwaśności ustępują w ciągu 2 tygodni terapii. Podawanie pantoprazolu, zarówno doustnie, jak i dożylnie, powoduje wtórny wzrost stężenia gastryny na czczo, który w krótkotrwałym leczeniu pozostaje w granicach normy, natomiast w terapii długotrwałej może ulec podwojeniu.
acetylocholina, benzoimidazol, chromogranina A, gastryna, guz neuroendokrynny, H+,K+-ATP-aza, histamina, inhibitor pompy protonowej, inhibitor receptora H2, komórka ECL, komórka enterochromafinopodobna, komórka okładzinowa żołądka, kwaśność wewnątrzżołądkowa, nadmierne wydzielanie kwasu solnego, pantoprazol sodowy półtorawodny, pompa protonowa, produkt przeciwwydzielniczy, rakowiak żołądka, rozrost atypowy, rozrost gruczolakowaty, wydzielanie kwasu solnego, zmiana przedrakowiakowa - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Noacid 40 mg
Pantoprazol, będący inhibitorem pompy protonowej (kod ATC: A02BC02), działa poprzez specyficzne, dawkozależne hamowanie enzymu H+,K+-ATP-azy w komórkach okładzinowych żołądka, co prowadzi do zmniejszenia zarówno podstawowego, jak i stymulowanego wydzielania kwasu solnego. Aktywacja leku zachodzi w kwaśnym środowisku komórek okładzinowych, gdzie pantoprazol przekształca się do formy czynnej. Mechanizm ten zapewnia skuteczność niezależnie od bodźca stymulującego (acetylocholina, histamina, gastryna) oraz drogi podania (doustna lub dożylna). W badaniach klinicznych ustąpienie objawów nadkwaśności obserwowano u większości pacjentów po 2 tygodniach terapii. Długotrwałe stosowanie pantoprazolu wiąże się z fizjologicznym, odwracalnym wzrostem stężenia gastryny, które zazwyczaj nie przekracza górnej granicy normy przy krótkotrwałym leczeniu, a przy długotrwałym może ulec podwojeniu. Sporadycznie obserwowano łagodne do umiarkowanego zwiększenie liczby komórek ECL, bez rozwoju zmian przedrakowiakowych lub rakowiaków u ludzi.
acetylocholina, benzoimidazol, chromogranina A, gastryna, guz neuroendokrynny, H+, histamina, inhibitor pompy protonowej, inhibitor receptora H2, K+-ATP-aza, komórka ECL, komórka okładzinowa, kwas solny, lecytyna sojowa, lek przeciwwydzielniczy, pantoprazol, pantoprazol sodowy, parametry tarczycy, rakowiak żołądka, rozrost atypowy, tabletka dojelitowa