Właściwości farmakodynamiczne
Pantoprazol Zentiva 40 mg

Właściwości farmakodynamiczne leku Pantoprazol Zentiva

Pantoprazol Zentiva, zawierający 40 mg pantoprazolu (w postaci pantoprazolu sodowego półtorawodnego) w formie proszku do sporządzania roztworu do wstrzykiwań, należy do grupy farmakoterapeutycznej leków stosowanych w chorobach związanych z nadmierną kwaśnością soku żołądkowego, a dokładniej do inhibitorów pompy protonowej (kod ATC: A02BC02). ¹

Mechanizm działania

Pantoprazol jest podstawionym benzoimidazolem, którego główne działanie polega na hamowaniu wydzielania kwasu solnego w żołądku. Mechanizm ten realizowany jest poprzez specyficzne blokowanie pompy protonowej znajdującej się w komórkach okładzinowych żołądka. W kwaśnym środowisku tych komórek pantoprazol ulega przekształceniu do postaci czynnej, która następnie hamuje aktywność enzymu H+K+-ATP-azy, odpowiedzialnego za końcowy etap produkcji kwasu solnego w żołądku. ²

Efekt hamowania wydzielania kwasu przez pantoprazol wykazuje zależność od zastosowanej dawki. Co istotne, lek wpływa zarówno na podstawowe, jak i stymulowane wydzielanie kwasu solnego. U większości pacjentów objawy związane z nadmiernym wydzielaniem kwasu solnego ustępują w ciągu dwóch tygodni od rozpoczęcia terapii. ³

Podobnie jak inne inhibitory pompy protonowej oraz inhibitory receptora H2, leczenie pantoprazolem prowadzi do zmniejszenia kwaśności treści żołądkowej. W wyniku tego procesu dochodzi do wtórnego zwiększenia wydzielania gastryny, którego nasilenie jest proporcjonalne do stopnia redukcji kwaśności. ⁴

Istotną cechą pantoprazolu jest jego zdolność do wiązania się z enzymem na poziomie receptora komórkowego, co umożliwia wpływ na wydzielanie kwasu solnego niezależnie od stymulacji przez inne substancje, takie jak acetylocholina, histamina czy gastryna. Efekt działania leku jest identyczny zarówno przy podaniu doustnym, jak i dożylnym. ⁵

Efekty farmakodynamiczne

Stosowanie pantoprazolu prowadzi do zwiększenia stężenia gastryny na czczo. Podczas krótkotrwałego leczenia wartości te zazwyczaj pozostają w granicach normy. W trakcie długotrwałej terapii poziom gastryny w większości przypadków ulega podwojeniu, jednak nadmierne zwiększenie jej stężenia obserwuje się tylko sporadycznie. ⁶

W konsekwencji długotrwałego leczenia, w rzadkich przypadkach obserwowano łagodne do umiarkowanego zwiększenie liczby specyficznych komórek wydzielania wewnętrznego ECL (enterochromaffin-like cell) w żołądku, określane jako rozrost prosty do gruczolakowatego. Ważne jest jednak, że w przeciwieństwie do wyników badań na zwierzętach, u ludzi nie zaobserwowano powstawania zmian przedrakowiakowych (rozrost atypowy) ani rakowiaków żołądka. ⁷

Należy jednak zachować ostrożność w przypadku długotrwałej terapii pantoprazolem trwającej ponad rok, gdyż bazując na wynikach badań na zwierzętach, nie można całkowicie wykluczyć wpływu leku na parametry wewnątrzwydzielnicze tarczycy. ⁸

Wpływ na markery nowotworowe

Leczenie produktami przeciwwydzielniczymi, w tym pantoprazolem, prowadzi do zwiększenia stężenia gastryny w surowicy w odpowiedzi na zmniejszenie wydzielania kwasu solnego. Równocześnie dochodzi do zwiększenia stężenia chromograniny A (CgA) z powodu zmniejszenia kwaśności wewnątrzżołądkowej. ⁹

Zwiększone stężenie CgA może zakłócać diagnostykę guzów neuroendokrynnych. Aby uniknąć fałszywych wyników, zaleca się przerwanie leczenia inhibitorami pompy protonowej w okresie od 5 dni do 2 tygodni przed planowanym pomiarem stężenia CgA. Pozwala to na powrót podwyższonego stężenia CgA do zakresu referencyjnego. ¹⁰