przeszczep kału
Przeszczep kału, znany również jako transfer mikrobioty jelitowej (FMT – Fecal Microbiota Transplantation), to metoda leczenia polegająca na wprowadzeniu zawiesiny kału od zdrowego dawcy do przewodu pokarmowego pacjenta w celu przywrócenia prawidłowej flory bakteryjnej jelit.
Najważniejszym wskazaniem do wykonania przeszczepu kału jest nawracające zakażenie Clostridioides difficile, oporne na standardową antybiotykoterapię. Skuteczność FMT w leczeniu tej infekcji wynosi 80-90%, co czyni ją jedną z najbardziej efektywnych metod terapeutycznych w przypadkach opornych na konwencjonalne leczenie.
Procedura przeszczepu kału może być wykonywana na kilka sposobów: przez zgłębnik nosowo-jelitowy, podczas kolonoskopii, za pomocą wlewu doodbytniczego lub w formie kapsułek doustnych. Przed zabiegiem materiał od dawcy jest dokładnie badany pod kątem obecności patogenów, w tym bakterii, wirusów i pasożytów.
Badania kliniczne wskazują na potencjalne zastosowanie FMT również w innych schorzeniach, takich jak nieswoiste zapalenia jelit, zespół jelita drażliwego, choroby metaboliczne czy nawet zaburzenia neurologiczne. Jednak w tych przypadkach metoda wciąż pozostaje eksperymentalna i wymaga dalszych badań potwierdzających jej skuteczność i bezpieczeństwo.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Enteritis promieniowa – Epidemiologia
Enteritis promieniowa jest częstym powikłaniem radioterapii w obrębie miednicy i jamy brzusznej, występującym u około 90% pacjentów poddawanych radioterapii miednicy, z trwałymi zmianami nawyków jelitowych. Ostra postać dotyczy niemal wszystkich pacjentów, a leczenie kontroluje objawy u ponad 80% przypadków. Przewlekła enteritis rozwija się u 5-55% pacjentów, przy czym dawka promieniowania 4500 cGy wiąże się z 5-15% ryzykiem przewlekłej enteropatii. W przypadku skojarzonej chemioradioterapii biegunka występuje u 30-87% pacjentów, a ciężka biegunka stopnia 3/4 u 20-40%. Czynniki ryzyka obejmują objętość i dawkę promieniowania (powyżej 45 Gy zwiększa ryzyko powikłań, a dawki >70 Gy powodują znaczne uszkodzenia), choroby współistniejące (np. choroby naczyń, zapalne jelit, HIV), wiek, palenie tytoniu oraz jednoczesną chemioterapię. Mikrobiota jelitowa, zwłaszcza obecność Escherichia-Shigella i enterotyp Faecalibacterium, może stanowić biomarker predykcyjny ciężkości enteritis promieniowej.
badanie histologiczne, badanie obrazowe, chemioradioterapia, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroba sercowo-naczyniowa, endoskopia, enteritis promieniowa, limfocyt T CD4+, miażdżyca, mikrobiota jelitowa, nadciśnienie tętnicze, ostra enteritis promieniowa, probiotyk, przeszczep kału, przewlekła enteritis promieniowa, radioterapia jamy brzusznej, radioterapia miednicy, radioterapia uzupełniająca, uszkodzenie popromienne, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, wskaźnik neutrofili do limfocytów, zakażenie HIV, zapalna choroba jelit - Leksykon chorób i schorzeń
Polipy jelita grubego – Patofizjologia i mechanizm
Polipy jelita grubego stanowią istotny czynnik ryzyka rozwoju raka jelita grubego, z ponad 95% przypadków raka wywodzących się z tych zmian. Patogeneza polipów jest zróżnicowana i zależy od typu histologicznego, z kluczową rolą mutacji genów supresorowych nowotworów, takich jak APC, oraz genów naprawy DNA (MMR, np. MLH1). Polipy gruczolakowate, stanowiące około 10% wszystkich polipów, wykazują progresję od dysplazji niskiego do wysokiego stopnia, a ryzyko złośliwości wzrasta wraz z rozmiarem (≥10 mm), typem histologicznym (kosmkowy) i stopniem dysplazji. Mutacje w genach K-RAS, p53 i DCC są kluczowe w transformacji złośliwej. Polipy hiperplastyczne, choć stanowią 90% polipów i są zwykle łagodne (<0,5 cm), mogą mieć potencjał złośliwy w kontekście zespołu polipowatości hiperplastycznej, z mutacjami BRAF obecnymi w 29-100% przypadków. Polipy zapalne powstają w wyniku przewlekłego stanu zapalnego i mogą być związane z nadekspresją cytokin prozapalnych (IL-8, IL-17A) i dysregulacją receptorów toll-podobnych.
błona śluzowa jelita, choroba Cowdena, dysbioza, dysplazja wysokiego stopnia, gen APC, gruczolak cewkowy, gruczolak kosmkowy, Helicobacter pylori, immunohistochemia, mikrobiota jelitowa, mutacja genetyczna, polip gruczolakowaty, polip hiperplastyczny, polip jelita grubego, polip siedzący, polip uszypułowany, polip ząbkowany, polip zapalny, przeszczep kału, rak inwazyjny, rak jelita grubego, rodzinna polipowatość gruczolakowata, rodzinna polipowatość młodzieńcza, szlak sygnałowy Wnt, zapalna choroba jelit, zespół Lyncha, zespół Peutza-Jeghersa