receptory β1
Receptory β1-adrenergiczne to jeden z trzech głównych typów receptorów beta-adrenergicznych należących do rodziny receptorów sprzężonych z białkiem G. Są one zlokalizowane przede wszystkim w sercu, gdzie stanowią około 80% wszystkich receptorów β-adrenergicznych, ale występują również w nerkach i tkance tłuszczowej.
Aktywacja receptorów β1 przez katecholaminy (adrenalinę i noradrenalinę) prowadzi do zwiększenia siły skurczu mięśnia sercowego (działanie inotropowe dodatnie), przyspieszenia częstości akcji serca (działanie chronotropowe dodatnie) oraz przyspieszenia przewodnictwa przedsionkowo-komorowego (działanie dromotropowe dodatnie). W nerkach stymulacja tych receptorów powoduje zwiększenie wydzielania reniny.
Leki blokujące receptory β1 (selektywne beta-blokery) są powszechnie stosowane w leczeniu nadciśnienia tętniczego, choroby niedokrwiennej serca, zaburzeń rytmu serca oraz niewydolności serca. Selektywność wobec receptorów β1 jest korzystna, ponieważ pozwala uniknąć działań niepożądanych związanych z blokowaniem receptorów β2 (skurcz oskrzeli, zaburzenia metabolizmu glukozy).
Długotrwała stymulacja receptorów β1 może prowadzić do ich desensytyzacji i down-regulacji, co jest jednym z mechanizmów adaptacyjnych w przewlekłej niewydolności serca. Zjawisko to ma znaczenie kliniczne i jest uwzględniane w strategiach farmakoterapii tego schorzenia.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedawkowanie – Iwabradyna Synthon 2,5 mg
Przedawkowanie iwabradyny stanowi istotne zagrożenie ze względu na jej selektywne hamowanie prądu jonowego If w węźle zatokowo-przedsionkowym, co prowadzi do znacznej i przedłużającej się bradykardii. Objawy kliniczne obejmują ciężką bradykardię z częstością akcji serca poniżej wartości fizjologicznych, zaburzenia hemodynamiczne oraz ryzyko niewydolności krążenia i wstrząsu kardiogennego. Mechanizm działania polega na nadmiernym zahamowaniu czynności węzła zatokowego, co skutkuje zmniejszeniem pojemności minutowej serca i niedostateczną perfuzją narządową.
bradykardia przedłużająca się, bradykardia ze słabą tolerancją hemodynamiczną, ciśnienie tętnicze, dysfagia, działanie chronotropowe ujemne, EKG, elektrostymulacja serca, gospodarka wodno-elektrolitowa, iwabradyna, izoprenalina, niewydolność krążenia, perfuzja narządowa, pojemność minutowa serca, prąd jonowy If, receptory beta-adrenergiczne, receptory β1, węzeł zatokowo-przedsionkowy, wstrząs kardiogenny, zaburzenia hemodynamiczne - Leksykon leków
Przedawkowanie – Ramipril + Bisoprolol fumarate Aristo 5 mg + 5 mg
Przedawkowanie preparatu Ramipril + Bisoprolol fumarate Aristo, zawierającego inhibitor ACE (ramipryl) oraz selektywny beta1-adrenolityk (bisoprolol), stanowi poważne zagrożenie kliniczne. Objawy przedawkowania bisoprololu obejmują bradykardię (<60 uderzeń/min), niedociśnienie tętnicze, skurcz oskrzeli, ostrą niewydolność serca oraz hipoglikemię, przy czym dawki toksyczne sięgały nawet 2000 mg. Ramipryl natomiast może wywołać nadmierne rozszerzenie naczyń obwodowych prowadzące do wstrząsu, bradykardię, zaburzenia elektrolitowe (zwłaszcza hiperkaliemię) oraz niewydolność nerek. Występuje znaczna zmienność indywidualna, a pacjenci z niewydolnością serca są szczególnie wrażliwi na toksyczne działanie obu składników.
antagonista receptorów beta-adrenergicznych, astma, beta-adrenolityk, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, choroba wieńcowa, frakcja wyrzutowa, GFR, gospodarka sodowa, hiperkaliemia, hipoglikemia, hipotonia ortostatyczna, inhibitor konwertazy angiotensyny, kreatynina, lek inotropowo dodatni, mocznik, nadciśnienie tętnicze, niedociśnienie tętnicze, niewydolność nerek, niewydolność serca, oliguria, ostra niewydolność serca, receptory β1, rozszerzenie naczyń obwodowych, saturacja tlenem, skurcz oskrzeli, stymulator serca, świszczący oddech, wstrząs hipowolemiczny, zaburzenia elektrolitowe, zastój w krążeniu płucnym