lewoskrętny izomer amfetaminy
Lewoskrętny izomer amfetaminy, znany również jako l-amfetamina lub lewamfetamina, jest jednym z dwóch stereoizomerów amfetaminy. W przeciwieństwie do prawoskrętnego izomeru (d-amfetaminy), l-amfetamina wykazuje słabsze działanie ośrodkowe, ale silniejsze działanie obwodowe.
Pod względem właściwości farmakologicznych, lewoskrętny izomer amfetaminy charakteryzuje się mniejszym potencjałem stymulującym układ nerwowy w porównaniu do izomeru prawoskrętnego. Wykazuje natomiast silniejsze działanie na układ sercowo-naczyniowy, powodując wzrost ciśnienia tętniczego i przyspieszenie akcji serca.
W praktyce klinicznej l-amfetamina jest rzadziej stosowana jako monoterapia. Występuje jednak w preparatach złożonych, takich jak Adderall, który zawiera mieszaninę soli d- i l-amfetaminy. Lewoskrętny izomer jest metabolizowany nieco wolniej niż prawoskrętny, co wpływa na dłuższy czas działania preparatów zawierających obie formy.
Warto podkreślić, że podobnie jak inne formy amfetaminy, lewoskrętny izomer posiada potencjał uzależniający i podlega ścisłej kontroli prawnej jako substancja psychoaktywna. W badaniach naukowych wykorzystuje się różnice między izomerami amfetaminy do lepszego zrozumienia mechanizmów działania leków psychostymulujących i projektowania nowych substancji o korzystniejszym profilu działania.
Powiązane wpisy
-
Leksykon leków
Selegilina chlorowodorek, substancja czynna preparatu Segan 5 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym na czczo, osiągając maksymalne stężenie w osoczu w czasie 0,5-0,75 godziny. Biodostępność leku wynosi około 10%, jednak wzrasta 3-4-krotnie przy podaniu z pokarmem, co ma istotne znaczenie przy ustalaniu dawkowania. Selegilina jest lipofilna i lekko zasadowa, co umożliwia jej efektywną dystrybucję do tkanek, w tym do mózgu, gdzie działa jako nieodwracalny inhibitor MAO-B. Wiązanie z białkami osocza wynosi 75-85%, wpływając na farmakokinetykę leku. Po podaniu doustnym selegilina ulega intensywnemu metabolizmowi pierwszego przejścia w jelicie i wątrobie, prowadząc do powstania aktywnego metabolitu N-demetyloselegiliny oraz lewoskrętnych izomerów amfetaminy i metamfetaminy, których stężenia w osoczu są 4-20-krotnie wyższe niż stężenie leku macierzystego.
biodostępność, biodostępność leku, hamowanie MAO-B, inhibitor MAO-B, klirens, lewoskrętny izomer amfetaminy, lipofilność, metabolizm pierwszego przejścia, N-demetyloselegilina, okres półtrwania, pochodna amfetaminy, selegilina chlorowodorek, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, wydalanie wątrobowo-jelitowe -
Leksykon leków
Chlorowodorek selegiliny, substancja czynna leku Segan, jest selektywnym i nieodwracalnym inhibitorem monoaminooksydazy typu B (MAO-B), co prowadzi do zwiększenia stężenia dopaminy w ośrodkowym układzie nerwowym poprzez zahamowanie jej degradacji oraz hamowanie zwrotnego wychwytu dopaminy w zakończeniach presynaptycznych. Dodatkowo, aktywne metabolity selegiliny, takie jak lewoskrętne izomery amfetaminy i metamfetaminy, mogą modulować przekaźnictwo monoaminergiczne, wzmacniając efekt terapeutyczny. Selegilina wykazuje selektywność wobec MAO-B przy dawkach terapeutycznych, co zapobiega wystąpieniu efektu serowego (reakcji nadciśnieniowej po spożyciu tyraminy), charakterystycznego dla nieselektywnych inhibitorów MAO. Jednakże przy dawkach wyższych niż zalecane, selektywność ta maleje, co zwiększa ryzyko działań niepożądanych i interakcji z tyraminą.
chlorowodorek selegiliny, choroba Parkinsona, efekt serowy, enzym MAO-B, inhibitor monoaminooksydazy typu B, lewoskrętny izomer amfetaminy, MAO-B, metamfetamina, parkinsonizm, prążkowie, przekaźnictwo monoaminergiczne, receptor dopaminergiczny, selegilina, terapia skojarzona, układ dopaminergiczny, wychwyt zwrotny dopaminy
