choroba Sjögrena
Choroba Sjögrena jest przewlekłą, autoimmunologiczną chorobą charakteryzującą się zaburzeniem funkcji gruczołów wydzielania zewnętrznego, głównie gruczołów łzowych i ślinowych. Prowadzi to do zespołu suchości, obejmującego suchość oczu (keratoconjunctivitis sicca) i suchość jamy ustnej (xerostomia). Choroba może występować jako pierwotny zespół Sjögrena lub wtórnie, towarzysząc innym chorobom autoimmunologicznym, takim jak reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty układowy czy twardzina układowa.
W patogenezie choroby Sjögrena kluczową rolę odgrywa aktywacja limfocytów T i B, prowadząca do produkcji autoprzeciwciał, takich jak przeciwciała anty-Ro/SSA i anty-La/SSB. Naciek limfocytarny w obrębie gruczołów wydzielniczych powoduje ich uszkodzenie i zaburzenie funkcji. Poza typowymi objawami suchości, pacjenci mogą doświadczać zmęczenia, bólu mięśni i stawów oraz zajęcia narządów wewnętrznych, w tym płuc, nerek, naczyń krwionośnych czy układu nerwowego.
Diagnostyka choroby Sjögrena opiera się na kombinacji obrazu klinicznego, badań serologicznych, ocenie wydzielania łez i śliny oraz biopsji gruczołów ślinowych wargowych. Leczenie jest głównie objawowe i obejmuje stosowanie sztucznych łez, preparatów nawilżających jamę ustną oraz stymulatorów wydzielania śliny. W przypadku zajęcia narządów wewnętrznych lub ciężkiego przebiegu choroby stosowane są leki immunosupresyjne, w tym glikokortykosteroidy, hydroksychlorochina, metotreksat czy cyklofosfamid.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie pęcherza moczowego – Etiologia i przyczyny
Zapalenie pęcherza moczowego (cystitis) to stan zapalny błony śluzowej pęcherza o etiologii wieloczynnikowej, z dominującą rolą zakażeń bakteryjnych, które stanowią 75-95% przypadków. Głównym patogenem jest Escherichia coli, odpowiedzialna za 75-95% niepowikłanych infekcji, z pozostałymi przypadkami wywołanymi przez bakterie takie jak Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, Staphylococcus saprophyticus oraz inne. Czynniki ryzyka obejmują anatomię układu moczowego (krótsza cewka moczowa u kobiet około 4 cm), aktywność seksualną, zaburzenia opróżniania pęcherza, zmiany hormonalne (np. menopauza, ciąża), choroby współistniejące (cukrzyca, immunosupresja) oraz czynniki higieniczne. W przypadku powikłanego zapalenia spektrum patogenów rozszerza się o bakterie oportunistyczne i grzyby. Mechanizmy patogenetyczne obejmują kolonizację, adhezję i namnażanie bakterii, a także wywołanie stanu zapalnego ściany pęcherza.
adenowirus, chemiczne zapalenie pęcherza, choroba Sjögrena, cyklofosfamid, cytomegalowirus, czynnik antyproliferacyjny, dysfunkcja mięśni dna miednicy, Escherichia coli, fibromialgia, gruczoł krokowy, Klebsiella pneumoniae, krwotoczne zapalenie pęcherza, mastocyty, nabłonek przejściowy, neuropatia autonomiczna, niepowikłane zapalenie pęcherza, patogeny, powikłane zapalenie pęcherza, Proteus mirabilis, śródmiąższowe zapalenie pęcherza, Staphylococcus saprophyticus, toczeń rumieniowaty układowy, wirus BK, zakażenie wstępujące, zaleganie moczu, zapalenie pęcherza moczowego, zapalenie prostaty, zespół bolesnego pęcherza, zespół jelita drażliwego, zespół przewlekłego zmęczenia - Leksykon chorób i schorzeń
Alergia na nikiel – Etiologia i przyczyny
Alergia na nikiel jest najczęstszą przyczyną alergicznego kontaktowego zapalenia skóry (ACD), klasyfikowaną jako reakcja nadwrażliwości typu IV. Mechanizm patofizjologiczny obejmuje indukcję i wywołanie reakcji, gdzie jony niklu (Ni++) działają jako hapteny, przenikając przez warstwę rogową naskórka i tworząc kompleksy z białkami, które są prezentowane limfocytom T CD4+ na cząsteczkach MHC klasy II. Kluczową rolę odgrywa receptor toll-podobny 4 (TLR4) oraz specyficzne wiązanie jonów niklu przez aminokwas histydynę w receptorach limfocytów T. Czynniki ryzyka rozwoju alergii to m.in. płeć (15-20% kobiet vs 3-10% mężczyzn), przekłuwanie ciała, ekspozycja zawodowa, choroby autoimmunologiczne, stany zapalne, predyspozycje genetyczne oraz wiek, z największą częstością u nastolatków. Ekspozycja na „wolny nikiel” z powierzchni przedmiotów codziennego użytku (biżuteria, guziki, monety, sztućce, implanty) jest kluczowa dla indukcji uczulenia, a nikiel może również przenikać do organizmu drogą pokarmową, wywołując systemowy zespół alergii na nikiel (SNAS).
alergia kontaktowa, alergiczne kontaktowe zapalenie skóry, autoimmunologiczna choroba tarczycy, choroba autoimmunologiczna, choroba Sjögrena, cytokina i chemokina, główny układ zgodności tkankowej, hapten, jon niklu, limfocyt CD4+, limfocyt T, nadwrażliwość typu IV, patofizjologia, predyspozycja genetyczna, przewlekłe zapalenie skóry, reakcja alergiczna, receptor Toll-podobny 4, reumatoidalne zapalenie stawów, spondyloartropatia, stan zapalny, stres oksydacyjny, swędząca wysypka, systemowy zespół alergii na nikiel, toczeń rumieniowaty układowy, twardzina, warstwa rogowa naskórka, wrzodziejące zapalenie jelita grubego