esteraza
Esteraza to enzym należący do grupy hydrolaz, który katalizuje reakcje hydrolizy wiązań estrowych. Występuje powszechnie w organizmie ludzkim, gdzie pełni istotne funkcje w metabolizmie różnych związków chemicznych, w tym leków, toksyn i substancji endogennych.
W praktyce klinicznej oznaczanie aktywności esteraz ma znaczenie diagnostyczne w różnych schorzeniach. Na przykład, esteraza leukocytarna jest markerem stanu zapalnego, a jej obecność w moczu może wskazywać na infekcję układu moczowego. Esterazy odgrywają również kluczową rolę w metabolizmie leków, wpływając na ich biodostępność i czas działania.
W farmakologii istotna jest wiedza o esterazach osoczowych i tkankowych, które mogą inaktywować leki zawierające wiązania estrowe. Przykładem jest pseudocholinesteraza (butyrylocholinesteraza), której niedobór może prowadzić do przedłużonego działania leków zwiotczających mięśnie, takich jak sukcynylocholina, stosowanych podczas zabiegów chirurgicznych.
Inhibitory esteraz znajdują zastosowanie w leczeniu różnych schorzeń, w tym choroby Alzheimera (inhibitory acetylocholinesterazy), a także jako pestycydy i bojowe środki trujące (inhibitory acetylocholinesterazy o działaniu neurotoksycznym).
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Olimestra 40 mg
Olmesartan medoksomil jest prolekiem, który ulega szybkiej konwersji do aktywnego olmesartanu podczas absorpcji w przewodzie pokarmowym, z biodostępnością wynoszącą 25,6%. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest po około 2 godzinach, a lek charakteryzuje się wysokim wiązaniem z białkami osocza (99,7%) oraz objętością dystrybucji 16-29 l. Całkowity klirens osoczowy wynosi średnio 1,3 l/h, z klirensem nerkowym 0,5-0,7 l/h, a okres półtrwania w fazie eliminacji to 10-15 godzin. Wydalanie olmesartanu odbywa się w około 40% przez nerki i 60% drogą wątrobowo-żółciową, co stanowi przeciwwskazanie do stosowania u pacjentów z niedrożnością dróg żółciowych. Stan stacjonarny osiągany jest po kilku dawkach, bez dalszej kumulacji po 14 dniach stosowania.
biodostępność olmesartanu, Cmax, esteraza, interakcja lekowa, klirens nerkowy, klirens osoczowy, kolesewelam chlorowodorek, krążenie jelitowo-wątrobowe, nadciśnienie tętnicze, niedrożność dróg żółciowych, objętość dystrybucji, okres półtrwania, olmesartan medoksomil, parametr farmakokinetyczny, prolek, sekwestrant kwasu żółciowego, stan stacjonarny, stężenie olmesartanu w osoczu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Dabigatran Etexilate Viatris 150 mg
Dabigatran eteksylan, będący bezpośrednim, odwracalnym inhibitorem trombiny (kod ATC: B01AE07), jest prolekiem przekształcanym po podaniu doustnym do aktywnego dabigatranu poprzez hydrolizę katalizowaną przez esterazy w osoczu i wątrobie. Mechanizm działania polega na hamowaniu trombiny, co zapobiega konwersji fibrynogenu do fibryny oraz agregacji płytek indukowanej trombiną. Dabigatran wykazuje skuteczność przeciwzakrzepową potwierdzoną badaniami in vivo i ex vivo, a kliniczne badania fazy II wykazały korelację między stężeniem leku w osoczu a intensywnością efektu przeciwzakrzepowego, co umożliwia przewidywalność i monitorowanie terapii.
agregacja płytek krwi, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, czas ekarynowy, czas trombinowy, dabigatran, działanie przeciwzakrzepowe, esteraza, fibrynogen, inhibitor trombiny, kaskada krzepnięcia, lek przeciwzakrzepowy, parametry krzepnięcia, prolek małocząsteczkowy, proteaza serynowa, ryzyko krwawienia, skrzep, stan zakrzepowy, test czasu trombinowego, trombina wolna, trombina związana z fibryną - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Danengo 75 mg
Dabigatran eteksylan, prolek przekształcany do aktywnego dabigatranu, charakteryzuje się niską biodostępnością około 6,5% po podaniu doustnym, z osiąganiem maksymalnego stężenia (Cmax) w osoczu w ciągu 0,5-2 godzin u zdrowych osób. W okresie pooperacyjnym wchłanianie jest opóźnione do około 6 godzin, co wiąże się z działaniem znieczulenia ogólnego i porażeniem mięśniówki przewodu pokarmowego. Pokarm wydłuża czas do Cmax o około 2 godziny, natomiast uszkodzenie integralności kapsułek zwiększa biodostępność o 37-75%. Dabigatran wykazuje umiarkowane wiązanie z białkami osocza (34-35%) i objętość dystrybucji 60-70 L. Metabolizm obejmuje hydrolizę do aktywnej formy oraz sprzęganie z kwasem glukuronowym, a eliminacja odbywa się głównie przez nerki, z klirensem około 100 mL/min, co odpowiada przesączaniu kłębuszkowemu. Okres półtrwania u osób starszych wynosi około 11-14 godzin, wydłużając się u pacjentów z niewydolnością nerek.
acyloglukuronid, białko transportowe P-gp, biodostępność, cytochrom P450, dabigatran, dabigatran eteksylan, działanie przeciwzakrzepowe, esteraza, hemodializa, hydroksypropylometyloceluloza, klasyfikacja Childa-Pugha, kwas glukuronowy, niewydolność nerek, niezastawkowe migotanie przedsionków, objętość dystrybucji, okres półtrwania, prolek, przesączanie kłębuszkowe, schyłkowa niewydolność nerek, stan stacjonarny, stężenie dabigatranu w osoczu, wiązanie z białkami osocza, zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna, znieczulenie ogólne, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Wasedoc 75 mg
Dabigatran eteksylan, substancja czynna leku Wasedoc, jest bezpośrednim, odwracalnym inhibitorem trombiny, działającym poprzez hamowanie aktywności trombiny wolnej, związanej z fibryną oraz hamowanie trombinowo indukowanej agregacji płytek. Po podaniu doustnym prolek ulega szybkiej hydrolizie do aktywnego dabigatranu, który skutecznie zapobiega powstawaniu zakrzepów poprzez blokadę przemiany fibrynogenu w fibrynę. Potwierdzono to w badaniach przedklinicznych na modelach zwierzęcych oraz w badaniach klinicznych fazy II, które wykazały korelację pomiędzy stężeniem dabigatranu w osoczu a nasileniem działania przeciwzakrzepowego, co ma kluczowe znaczenie dla optymalizacji terapii i minimalizacji ryzyka krwawień.
Monitorowanie terapii dabigatranem opiera się na ocenie parametrów krzepnięcia, takich jak czas trombinowy (TT), ekarynowy czas krzepnięcia (ECT) oraz czas częściowej tromboplastyny po aktywacji (APTT). Skalibrowany ilościowy test dTT umożliwia precyzyjne oznaczenie stężenia dabigatranu w osoczu, natomiast ECT jest specyficznym testem do oceny aktywności inhibitorów trombiny. APTT, choć powszechnie stosowany, ma ograniczoną czułość i nie nadaje się do dokładnej ilościowej oceny, zwłaszcza przy wysokich stężeniach leku. Wysokie wartości APTT i przekroczenie 90 percentyla stężenia minimalnego dabigatranu wskazują na zwiększone ryzyko powikłań krwotocznych, co wymaga szczególnej uwagi klinicznej i dostosowania terapii zgodnie z wytycznymi zawartymi w charakterystyce produktu leczniczego (punkt 4.4, tabela 3).
agregacja płytek krwi, czas częściowej tromboplastyny, czas trombinowy, dabigatran eteksylan, działanie przeciwzakrzepowe, ekarynowy czas krzepnięcia, esteraza, fibryna, fibrynogen, hemostaza, inhibitor trombiny, kaskada krzepnięcia, krwawienie, lek przeciwzakrzepowy, powikłanie krwotoczne, prolek, proteaza serynowa, stężenie w osoczu, test dTT, zakrzep, zakrzepica - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Dabigatran etexilate Orion 110 mg
Dabigatran eteksylat jest prolekiem, który po podaniu doustnym ulega szybkiej hydrolizie do aktywnego dabigatranu, charakteryzującego się biodostępnością około 6,5%. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest zwykle w ciągu 0,5-2 godzin, jednak po zabiegach chirurgicznych obserwuje się opóźnienie do około 6 godzin, co jest związane z wpływem znieczulenia ogólnego i porażeniem mięśniówki przewodu pokarmowego. Dabigatran wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza (34-35%) i umiarkowaną dystrybucję tkankową (objętość dystrybucji 60-70 L). Metabolizm obejmuje sprzęganie z kwasem glukuronowym, a wydalanie odbywa się głównie przez nerki (85% z moczem), z okresem półtrwania wynoszącym około 11-14 godzin u osób zdrowych, który ulega wydłużeniu w niewydolności nerek (do 27,2 h przy CrCL < 30 mL/min). Spożycie pokarmów wydłuża czas do osiągnięcia Cmax o około 2 godziny, a integralność kapsułek HPMC jest kluczowa dla stabilnej biodostępności, gdyż usunięcie otoczki zwiększa ją nawet o 75% po pojedynczej dawce.
acyloglukuronid, biodostępność dabigatranu, dabigatran, dabigatran eteksylat, dysfagia, działanie przeciwzakrzepowe, esteraza, hemodializa, hydroksypropylometyloceluloza, izoenzymy cytochromu P450, klasyfikacja Childa-Pugha, niewydolność nerek, niezastawkowe migotanie przedsionków, objętość dystrybucji, okres półtrwania, P-glikoproteina, parametry farmakokinetyczne, porażenie mięśniówki przewodu pokarmowego, prolek, przesączanie kłębuszkowe, schyłkowa niewydolność nerek, sprzęganie z kwasem glukuronowym, stężenie osoczowe, wiązanie z białkami osocza, zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna, znieczulenie ogólne, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Polocard 75 mg
Polocard w dawkach 75 mg i 150 mg, zawierający kwas acetylosalicylowy w postaci tabletek dojelitowych, charakteryzuje się opóźnionym wchłanianiem rozpoczynającym się po 3-6 godzinach od podania, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) osiąganym około 6 godzin (6,72 µg/ml dla 75 mg i 12,7 µg/ml dla 150 mg). Biodostępność leku wynosi 80-100%, a obecność pokarmu opóźnia wchłanianie, nie wpływając na jego całkowitą dostępność. Kwas acetylosalicylowy wykazuje umiarkowane wiązanie z białkami osocza (~33% przy stężeniu 120 µg/ml), które jest zmienne w stanach klinicznych takich jak niewydolność nerek, ciąża czy u noworodków, gdzie dochodzi do jego zmniejszenia. Względna objętość dystrybucji wynosi 0,15-0,2 l/kg i rośnie wraz ze stężeniem leku w surowicy.
biodostępność kwasu acetylosalicylowego, dystrybucja w organizmie, eliminacja kwasu acetylosalicylowego, esteraza, farmakokinetyka kwasu acetylosalicylowego, glukuronian salicylo-fenolowy, hipoalbuminemia, hydroksylacja, kwas acetylosalicylowy, kwas gentyzynowy, kwas salicylurowy, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, otoczka dojelitowa, przewód pokarmowy, sprzęganie z glicyną, sprzęganie z kwasem glukuronowym, stężenie kwasu acetylosalicylowego, tabletka dojelitowa, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – HEVASCOL 480 mg I/ml
Preparat HEVASCOL (480 mg jodu/ml, etiodowany olej 1280 mg/ml) wykazuje specyficzną farmakokinetykę zależną od drogi podania. Po wstrzyknięciu do naczynia chłonnego, środek gromadzi się głównie w komórkach siateczkowatych węzłów chłonnych, gdzie jest fagocytowany przez olbrzymie komórki wielojądrzaste, wywołując odpowiedź immunologiczną. Część preparatu przemieszcza się do przewodu piersiowego i dalej do krwiobiegu, gdzie zatrzymuje się w kapilarach płucnych, tworząc mikrozatory tłuszczowe, co stanowi istotny aspekt bezpieczeństwa. Przy selektywnym podaniu dotętniczym, zwłaszcza w terapii przeztętniczej chemoembolizacji raka wątrobowokomórkowego, HEVASCOL kumuluje się w guzie wątrobowym w wyższych stężeniach niż w zdrowej tkance, co umożliwia celowane dostarczanie substancji leczniczej.
chemoembolizacja przeztętnicza, esteraza, etiodowany olej, fagocytoza, jodek sodu, komórka gwiaździsta, komórki Kupffera, mikrozator tłuszczowy, naczynie chłonne, odpowiedź immunologiczna, podanie dotętnicze, przewód piersiowy, rak wątrobowokomórkowy, środek kontrastowy, tętnica wątrobowa, układ chłonny, węzły chłonne, wstrzyknięcie dotętnicze - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Dabigatran Etexilate Adamed 150 mg
Dabigatran eteksylat jest prolekiem, który po podaniu doustnym ulega szybkiej hydrolizie do aktywnego dabigatranu, charakteryzującego się bezwzględną dostępnością biologiczną około 6,5%. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest w ciągu 0,5-2 godzin u zdrowych ochotników, natomiast po zabiegach chirurgicznych czas ten wydłuża się do około 6 godzin, co jest związane z wpływem znieczulenia ogólnego i porażenia mięśniówki przewodu pokarmowego. Dabigatran wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza (34-35%) oraz umiarkowaną dystrybucję tkankową (objętość dystrybucji 60-70 L). Metabolizm obejmuje sprzęganie do farmakologicznie czynnych acyloglukuronidów, a eliminacja odbywa się głównie przez nerki (około 85% niezmienionego leku w moczu) z klirensem około 100 mL/min. Okres półtrwania u zdrowych osób wynosi około 11-14 godzin, wydłużając się istotnie u pacjentów z niewydolnością nerek (do 27,2 h przy CrCL <30 mL/min). Spożycie pokarmu nie wpływa na biodostępność, ale opóźnia czas osiągnięcia Cmax o około 2 godziny.
acyloglukuronid, CYP2C9, CYP3A4, cytochrom P450, dabigatran eteksylat, dostępność biologiczna, dystrybucja tkankowa, działanie przeciwzakrzepowe, esteraza, hemodializa, hydroksypropylometyloceluloza, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens kreatyniny, migotanie przedsionków, model dwuwykładniczy, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, P-glikoproteina, parametry farmakodynamiczne, porażenie mięśniówki, profil farmakokinetyczny, przesączanie kłębuszkowe, schyłkowa niewydolność nerek, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, wiązanie z białkami osocza, zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Gribero 150 mg
Dabigatran eteksylan, prolek dabigatranu, jest bezpośrednim, odwracalnym inhibitorem trombiny (ATC: B01AE07), stosowanym w dawce 150 mg w kapsułkach twardych (Gribero). Po doustnym podaniu ulega szybkiemu wchłanianiu i konwersji do aktywnej formy przez esterazy osocza i wątroby. Dabigatran hamuje trombinę zarówno w formie wolnej, jak i związanej z fibryną, co zapobiega przekształceniu fibrynogenu w fibrynę oraz agregacji płytek krwi indukowanej trombiną. Skuteczność przeciwzakrzepowa została potwierdzona w badaniach przedklinicznych i klinicznych fazy II, wykazując ścisłą korelację między stężeniem dabigatranu w osoczu a efektem terapeutycznym.
agregacja płytek krwi, bezpośredni inhibitor trombiny, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, czas ekarynowy, czas trombinowy, dabigatran, działanie przeciwzakrzepowe, esteraza, fibryna, fibrynogen, inhibitor trombiny, kaskada krzepnięcia, lek przeciwzakrzepowy, niskocząsteczkowy prolek, parametr krzepnięcia, powikłanie krwotoczne, ryzyko krwawienia, stężenie dabigatranu, układ hemostazy, wolna trombina, zaburzenie hemostazy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Daroxomb 75 mg
Dabigatran eteksylan, prolek podawany doustnie, ulega szybkiemu i całkowitemu przekształceniu do aktywnego dabigatranu poprzez hydrolizę katalizowaną przez esterazę, z bezwzględną biodostępnością około 6,5%. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest w ciągu 0,5-2 godzin u zdrowych osób, natomiast po zabiegach chirurgicznych wchłanianie jest opóźnione do około 6 godzin z powodu znieczulenia i porażenia mięśniówki przewodu pokarmowego. Pokarm wydłuża czas do Cmax o 2 godziny, nie wpływając na całkowitą biodostępność. Integralność kapsułek HPMC jest kluczowa, gdyż uszkodzenie otoczki zwiększa biodostępność o 37-75%. Dabigatran wiąże się z białkami osocza w 34-35%, ma objętość dystrybucji 60-70 litrów i jest wydalany głównie z moczem (85%) w postaci niezmienionej, z klirensem około 100 mL/min, odpowiadającym przesączaniu kłębuszkowemu. Metabolizowany jest do aktywnych acyloglukuronidów, które stanowią mniej niż 10% całkowitego stężenia w osoczu.
acyloglukuronid, białko transportowe P-gp, biodostępność, ciężka niewydolność nerek, dabigatran eteksylat, dostępność biologiczna, dostępność biologiczna bezwzględna, działanie przeciwzakrzepowe, esteraza, hemodializa, izoenzym cytochromu P450, klasyfikacja Childa-Pugha, niezastawkowe migotanie przedsionków, objętość dystrybucji, okres półtrwania w fazie eliminacji, peletki bez otoczki, porażenie mięśniówki przewodu pokarmowego, przesączanie kłębuszkowe, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie maksymalne, umiarkowana niewydolność nerek, zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna, znieczulenie ogólne, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Acard 150 mg 150 mg
Farmakokinetyka kwasu acetylosalicylowego w postaci tabletek dojelitowych Acard 150 mg charakteryzuje się opóźnionym wchłanianiem rozpoczynającym się po 3-6 godzinach od podania, co jest efektem działania otoczki dojelitowej. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) wynosi średnio 12,7 µg/ml i osiągane jest około 6 godzin po podaniu (Tmax). Biodostępność leku jest wysoka, na poziomie 80-100%, a obecność pokarmu wydłuża czas absorpcji, nie wpływając na jej całkowitą dostępność. Kwas acetylosalicylowy wykazuje względną objętość dystrybucji 0,15-0,2 l/kg, a jego wiązanie z białkami osocza przy stężeniu 120 µg/ml wynosi około 33%, zależnie od stężenia albumin i stanu fizjologicznego pacjenta (np. niewydolność nerek, ciąża, noworodki).
biodostępność kwasu acetylosalicylowego, dostępność biologiczna, erytrocyt, esteraza, farmakokinetyka kwasu acetylosalicylowego, glukuronian salicylo-fenolowy, hipoalbuminemia, hydroksylacja, kwas acetylosalicylowy, kwas gentyzynowy, kwas salicylurowy, maź stawowa, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, otoczka dojelitowa, salicylan, stężenie kwasu acetylosalicylowego, stężenie maksymalne, tabletka dojelitowa, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Mirexan 150 mg
Dabigatran eteksylan, jako prolek, ulega szybkiemu i całkowitemu przekształceniu do aktywnej formy dabigatranu, z bezwzględną dostępnością biologiczną około 6,5% po podaniu doustnym. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest w ciągu 0,5-2 godzin u zdrowych ochotników, natomiast po zabiegu chirurgicznym czas ten wydłuża się do 6 godzin, co jest związane z wpływem znieczulenia ogólnego i porażenia mięśniówki przewodu pokarmowego. Dabigatran wykazuje umiarkowaną dystrybucję tkankową (objętość dystrybucji 60-70 L) i wiąże się z białkami osocza w 34-35%. Metabolizm obejmuje sprzęganie do aktywnych acyloglukuronidów, a wydalanie odbywa się głównie przez nerki (85% niezmienionego leku w moczu) z klirensem około 100 mL/min, co koreluje z przesączaniem kłębuszkowym. Okres półtrwania u osób starszych wynosi około 11-14 godzin, a u pacjentów z niewydolnością nerek ulega wydłużeniu proporcjonalnie do stopnia upośledzenia czynności nerek (CrCL <30 mL/min – t1/2 do 27,2 h).
acyloglukuronidy, AUC, Cmax, cytochrom P450, dabigatran, dabigatran eteksylat, dostępność biologiczna, dystrybucja tkankowa, ekspozycja na lek, esteraza, farmakodynamika, hemodializa, hydroksypropylometyloceluloza, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens, migotanie przedsionków niezastawkowe, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, okres pooperacyjny, P-glikoproteina, peletki, porażenie mięśniówki przewodu pokarmowego, profil farmakokinetyczny, prolek, przesączanie kłębuszkowe, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie osoczowe, stosunek PK/PD, wiązanie z białkami osocza, znieczulenie ogólne - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Dabigatran Etexilate Adamed 150 mg
Dabigatran Etexilate Adamed to bezpośredni inhibitor trombiny z grupy leków przeciwzakrzepowych (ATC: B01AE07), dostępny w kapsułkach zawierających 150 mg dabigatranu eteksylanu. Po podaniu doustnym prolek ulega szybkiej hydrolizie do aktywnego dabigatranu, który kompetycyjnie i odwracalnie hamuje trombinę, zapobiegając przemianie fibrynogenu w fibrynę oraz agregacji płytek krwi. Dabigatran działa na wolną trombinę, trombinę związaną z fibryną oraz na trombinę indukującą agregację płytek, co skutkuje efektywną profilaktyką zakrzepicy. Badania przedkliniczne i kliniczne potwierdziły korelację między stężeniem dabigatranu w osoczu a jego działaniem przeciwzakrzepowym, co umożliwia monitorowanie terapii na podstawie parametrów koagulologicznych.
agregacja płytek krwi, aktywność przeciwzakrzepowa, antykoagulacja, badanie in vivo, badanie przedkliniczne, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, czas trombinowy, dabigatran, dabigatran eteksylan, działanie przeciwzakrzepowe, ekarynowy czas krzepnięcia, esteraza, fibrynogen, inhibitor trombiny, kaskada krzepnięcia, lek przeciwzakrzepowy, osocze, prolek niskocząsteczkowy, proteaza serynowa, ryzyko krwawienia, test czasu trombinowego, trombina wolna, trombina związana z fibryną, zakrzepica - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Mirexan 150 mg
Mirexan zawiera dabigatran eteksylan (w postaci mezylanu), będący bezpośrednim, odwracalnym inhibitorem trombiny (kod ATC: B01AE07). Dabigatran jest prolekiem, który po doustnym podaniu ulega hydrolizie do aktywnej formy, hamując trombinę zarówno w formie wolnej, jak i związanej z fibryną, a także agregację płytek indukowaną trombiną. Mechanizm ten zapobiega przemianie fibrynogenu w fibrynę, co skutkuje działaniem przeciwzakrzepowym potwierdzonym w badaniach przedklinicznych i klinicznych. Monitorowanie efektu terapeutycznego opiera się na zależności stężenia dabigatranu w osoczu od jego aktywności przeciwzakrzepowej, co jest kluczowe dla oceny skuteczności i bezpieczeństwa terapii.
agregacja płytek krwi, aPTT, czas ekarynowy, czas trombinowy, dabigatran, dabigatran eteksylat, dTT, działanie przeciwzakrzepowe, esteraza, fibryna, fibrynogen, inhibitor trombiny, kaskada krzepnięcia, lek przeciwzakrzepowy, proteaza serynowa, ryzyko krwawienia, stężenie dabigatranu, trombina, zakrzep - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Zali 150 mg
Dabigatran eteksylanu, substancja czynna leku Zali 150 mg, jest bezpośrednim, odwracalnym inhibitorem trombiny, działającym poprzez hamowanie aktywności trombiny wolnej, związanej z fibryną oraz hamowanie trombiną indukowanej agregacji płytek krwi. Po doustnym podaniu prolek ulega szybkiemu przekształceniu do aktywnego dabigatranu, który zapobiega przemianie fibrynogenu w fibrynę, kluczowej w kaskadzie krzepnięcia. Skuteczność przeciwzakrzepowa dabigatranu została potwierdzona w badaniach przedklinicznych i klinicznych, wykazując ścisłą korelację między stężeniem leku w osoczu a efektem terapeutycznym. Dabigatran wpływa na wydłużenie czasu trombinowego (TT), czasu ekarynowego (ECT) oraz czasu częściowej tromboplastyny po aktywacji (APTT), co umożliwia monitorowanie jego działania przeciwzakrzepowego w praktyce klinicznej.
agregacja płytek krwi, badanie przedkliniczne, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, czas ekarynowy, czas trombinowy, dabigatran eteksylat, działanie przeciwzakrzepowe, esteraza, fibryna, fibrynogen, inhibitor trombiny, kaskada krzepnięcia, lek przeciwzakrzepowy, parametry koagulologiczne, powikłanie krwotoczne, prolek, proteaza serynowa, rozcieńczony czas trombinowy, test czasu trombinowego w rozcieńczonym osoczu, test koagulologiczny, trombina, zakrzepica - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Co-Olimestra 40 mg + 25 mg
Olmesartan medoksomil, będący prolekiem, ulega szybkiej konwersji do aktywnego olmesartanu podczas absorpcji w przewodzie pokarmowym, z biodostępnością bezwzględną wynoszącą 25,6%. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest po około 2 godzinach, a okres półtrwania wynosi 10-15 godzin. Olmesartan wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (99,7%) i jest eliminowany zarówno przez nerki (około 40%), jak i drogą wątrobowo-żółciową (około 60%). Hydrochlorotiazyd, nieulegający metabolizmowi, osiąga Cmax po 1,5-2 godzinach, wiąże się z białkami osocza w 68% i jest niemal całkowicie wydalany z moczem, z klirensem nerkowym 250-300 ml/min i okresem półtrwania 10-15 godzin. Wspólne podanie olmesartanu i hydrochlorotiazydu powoduje około 20% zmniejszenie biodostępności hydrochlorotiazydu, co nie ma istotnego znaczenia klinicznego, natomiast farmakokinetyka olmesartanu pozostaje niezmieniona.
AUC, biodostępność bezwzględna, Cmax, droga wątrobowo-żółciowa, esteraza, hydrochlorotiazyd, interakcja farmakokinetyczna, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, klirens osoczowy, kolesewelam, krążenie jelitowo-wątrobowe, objętość dystrybucji, okres półtrwania eliminacji, olmesartan medoksomil, prolek, skojarzenie leków, stan stacjonarny, substancja wiążąca kwasy żółciowe, warfaryna, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Osaver HCT 20 mg + 12,5 mg
Osaver HCT to preparat łączący olmesartan medoksomil, prolek przekształcany szybko do aktywnego olmesartanu, oraz hydrochlorotiazyd, diuretyk tiazydowy. Olmesartan charakteryzuje się biodostępnością 25,6%, maksymalnym stężeniem w osoczu osiąganym po około 2 godzinach oraz wysokim wiązaniem z białkami osocza (99,7%). Hydrochlorotiazyd osiąga Cmax po 1,5-2 godzinach, wiąże się z białkami w 68% i ma objętość dystrybucji 0,83-1,14 l/kg. Olmesartan jest eliminowany w około 40% przez nerki i 60% drogą wątrobowo-żółciową, z okresem półtrwania 10-15 godzin, natomiast hydrochlorotiazyd jest wydalany niemal w całości przez nerki, z podobnym okresem półtrwania. Wspólne podanie powoduje zmniejszenie biodostępności hydrochlorotiazydu o około 20%, bez istotnego wpływu na farmakokinetykę olmesartanu.
AUC olmesartanu, biodostępność olmesartanu, biotransformacja, Cmax, dostępność ogólnoustrojowa, drogi żółciowe, esteraza, hydrochlorotiazyd, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, klirens osoczowy, kolesewelam, krążenie jelitowo-wątrobowe, objętość dystrybucji, okres półtrwania, olmesartan medoksomil, prolek, stan stacjonarny, substancja wiążąca kwasy żółciowe, wiązanie z białkami osocza, wydalanie żółciowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Osaver HCT 40 mg + 25 mg
Olmesartan medoksomil, będący prolekiem szybko przekształcanym do aktywnego olmesartanu, charakteryzuje się biodostępnością 25,6% i osiąga maksymalne stężenie w osoczu po około 2 godzinach. Lek wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (99,7%) oraz objętość dystrybucji 16-29 l. Eliminacja olmesartanu odbywa się w około 40% przez nerki i 60% przez drogę wątrobowo-żółciową, z okresem półtrwania 10-15 godzin. Hydrochlorotiazyd, podawany w skojarzeniu, osiąga Cmax po 1,5-2 godzinach, wiąże się z białkami osocza w 68%, a jego objętość dystrybucji wynosi 0,83-1,14 l/kg. Hydrochlorotiazyd nie ulega metabolizmowi i jest wydalany głównie przez nerki (około 60% dawki w ciągu 48 godzin), z klirensem nerkowym 250-300 ml/min i okresem półtrwania 10-15 godzin. Współpodawanie olmesartanu z hydrochlorotiazydem powoduje około 20% zmniejszenie biodostępności hydrochlorotiazydu, bez istotnego wpływu na farmakokinetykę olmesartanu.
biodostępność bezwzględna, biotransformacja, chlorowodorek kolesewelamu, esteraza, frakcja niezwiązana, hydrochlorotiazyd, interakcja farmakokinetyczna, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, klirens ogólnoustrojowy, klirens osoczowy, krążenie jelitowo-wątrobowe, nadciśnienie tętnicze, objętość dystrybucji, okres półtrwania, olmesartan medoksomil, prolek, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, wydalanie wątrobowo-żółciowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Co-Olimestra 40 mg + 12,5 mg
Olmesartan medoksomil, będący prolekiem, ulega szybkiej konwersji do aktywnego olmesartanu, charakteryzującego się biodostępnością 25,6% i maksymalnym stężeniem w osoczu osiąganym po około 2 godzinach. Olmesartan wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (99,7%) oraz małą objętość dystrybucji (16-29 l). Wydalanie odbywa się zarówno przez nerki (około 40%), jak i drogą wątrobowo-żółciową (około 60%), co wyklucza stosowanie u pacjentów z niedrożnością dróg żółciowych. Hydrochlorotiazyd, drugi składnik preparatu, nie ulega metabolizmowi i jest wydalany niemal całkowicie z moczem, z klirensem nerkowym 250-300 ml/min i okresem półtrwania 10-15 godzin. Jednoczesne podanie obu substancji powoduje umiarkowane zmniejszenie biodostępności hydrochlorotiazydu o około 20%, bez wpływu na farmakokinetykę olmesartanu.
AUC, biodostępność olmesartanu, Cmax, esteraza, farmakokinetyka hydrochlorotiazydu, hydrochlorotiazyd, interakcja lekowa, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, kolesewelam, krążenie jelitowo-wątrobowe, nadciśnienie tętnicze, niedrożność dróg żółciowych, objętość dystrybucji, olmesartan medoksomil, pole pod krzywą stężenia, prolek, stan stacjonarny, stężenie olmesartanu w osoczu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Auroverin MR 200 mg
Chlorowodorek mebeweryny zawarty w leku Auroverin MR (200 mg, kapsułki o zmodyfikowanym uwalnianiu) charakteryzuje się szybkim i całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, co umożliwia stosowanie dwukrotnie na dobę. Produkt nie wykazuje istotnej kumulacji po podaniu wielokrotnym, co minimalizuje ryzyko nasilenia działań niepożądanych podczas długotrwałej terapii. Głównym metabolitem obecnym w osoczu jest demetylowany kwas karboksylowy (DMAC), którego okres półtrwania wynosi 5,77 godziny. Po podaniu dawki 200 mg dwa razy na dobę maksymalne stężenie DMAC (Cmax) osiąga 804 ng/ml, a czas do osiągnięcia maksymalnego stężenia (tmax) wynosi około 3 godziny. Względna biodostępność kapsułek o zmodyfikowanym uwalnianiu wynosi 97%.
alkohol mebeweryny, Auroverin MR, biodostępność względna, biotransformacja, chlorowodorek mebeweryny, Cmax, demetylowany kwas karboksylowy, esteraza, kapsułka o zmodyfikowanym uwalnianiu, kumulacja leku, kwas karboksylowy, kwas weratrowy, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, równowaga dynamiczna, Tmax, wchłanianie całkowite, właściwości farmakokinetyczne, zmodyfikowane uwalnianie - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Revival 10 mg
Olmesartan medoksomil, będący prolekiem, ulega szybkiej konwersji do aktywnego olmesartanu podczas wchłaniania w przewodzie pokarmowym, z biodostępnością wynoszącą 25,6%. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest około 2 godziny po podaniu doustnym, a farmakokinetyka wykazuje liniowość do dawki 80 mg. Olmesartan wiąże się silnie z białkami osocza (99,7%), ma niewielką objętość dystrybucji (16-29 l) i klirens osoczowy około 1,3 l/godz. Eliminacja odbywa się zarówno przez nerki (około 40%), jak i wątrobę (około 60%), z okresem półtrwania 10-15 godzin po wielokrotnym podaniu. Lek nie wykazuje istotnej kumulacji po 14 dniach stosowania, a jego farmakokinetyka nie jest znacząco modyfikowana przez posiłki ani płeć pacjenta.
biodostępność bezwzględna, esteraza, frakcja niezwiązana leku, klirens nerkowy, klirens olmesartanu, klirens osoczowy, kolesewelam, krążenie jelitowo-wątrobowe, lek przeciwnadciśnieniowy, nadciśnienie tętnicze, niedrożność dróg żółciowych, objętość dystrybucji, okres półtrwania, olmesartan medoksomil, pole pod krzywą stężeń, prolek, stan stacjonarny, substancja wiążąca kwasy żółciowe, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Wasedoc 110 mg
Dabigatran eteksylan, substancja czynna leku Wasedoc, jest bezpośrednim inhibitorem trombiny (kod ATC: B01AE07) o silnym, kompetycyjnym i odwracalnym działaniu przeciwzakrzepowym. Po doustnym podaniu prolek ulega szybkiemu przekształceniu w aktywny dabigatran poprzez hydrolizę katalizowaną przez esterazę w osoczu i wątrobie. Dabigatran hamuje trombinę zarówno w formie wolnej, jak i związanej z fibryną, co zapobiega przemianie fibrynogenu w fibrynę oraz agregacji płytek krwi indukowanej trombiną. Skuteczność leku potwierdzono w badaniach in vivo i ex vivo na modelach zwierzęcych oraz w badaniach klinicznych fazy II, które wykazały ścisłą korelację między stężeniem dabigatranu w osoczu a efektem przeciwzakrzepowym, co ma kluczowe znaczenie dla monitorowania terapii i oceny ryzyka krwawienia.
Monitorowanie działania dabigatranu opiera się na wydłużeniu parametrów krzepnięcia: czasu trombinowego (TT), ekarynowego czasu krzepnięcia (ECT) oraz czasu częściowej tromboplastyny po aktywacji (APTT). Do ilościowego oznaczania stężenia dabigatranu w osoczu rekomendowany jest skalibrowany test czasu trombinowego w rozcieńczonym osoczu (dTT), który pozwala porównać wyniki z przewidywanymi stężeniami leku. W przypadku stężeń na granicy kwantyfikacji lub poniżej, zaleca się wykonanie dodatkowych testów (TT, ECT, APTT), przy czym APTT ma ograniczoną czułość i nie nadaje się do precyzyjnej oceny przy wysokich stężeniach dabigatranu. Podwyższone wartości parametrów krzepnięcia oraz przekroczenie 90 percentyla minimalnego stężenia dabigatranu wskazują na zwiększone ryzyko krwawienia, co podkreśla konieczność indywidualizacji terapii i ścisłego monitorowania u pacjentów z czynnikami ryzyka powikłań krwotocznych.
agregacja płytek krwi, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, czas trombinowy, dabigatran eteksylan, działanie przeciwzakrzepowe, ekarynowy czas krzepnięcia, esteraza, fibrynogen, inhibitor trombiny, kaskada krzepnięcia, lek przeciwzakrzepowy, model zwierzęcy, powikłanie krwotoczne, prolek niskocząsteczkowy, proteaza serynowa, ryzyko krwawienia, stężenie w osoczu, test czasu trombinowego, układ krzepnięcia - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Olmesartan LEK-AM 40 mg
Olmesartan medoksomil jest prolekiem, który po podaniu doustnym ulega szybkiej konwersji do aktywnego metabolitu olmesartanu, głównie dzięki esterazom jelitowym i krwi żyły wrotnej. Biodostępność olmesartanu wynosi średnio 25,6%, a maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest około 2 godziny po podaniu. Lek charakteryzuje się wysokim wiązaniem z białkami osocza (99,7%) oraz stosunkowo niewielką objętością dystrybucji (16-29 l). Klirens osoczowy wynosi około 1,3 l/h, a eliminacja odbywa się zarówno przez nerki (około 40%), jak i drogą wątrobowo-żółciową (około 60%). Okres półtrwania w fazie eliminacji wynosi 10-15 godzin, a stan stacjonarny osiągany jest po kilku dawkach bez dalszej kumulacji. U pacjentów z zaburzeniami czynności nerek i wątroby obserwuje się istotne zwiększenie AUC, odpowiednio do stopnia niewydolności, co wymaga uwzględnienia w dawkowaniu. U osób starszych (65-75 lat i >75 lat) AUC wzrasta o około 35% i 44%, co może być związane z pogorszeniem funkcji nerek.
biodostępność bezwzględna, ciężkie zaburzenia czynności nerek, esteraza, farmakokinetyka olmesartanu, frakcja niezwiązana olmesartanu, klirens nerkowy, klirens osoczowy, kolesewelam, kolesewelam chlorowodorek, krążenie jelitowo-wątrobowe, łagodne zaburzenia czynności nerek, łagodne zaburzenia czynności wątroby, maksymalne stężenie w osoczu, objętość dystrybucji, okres półtrwania, olmesartan medoksomil, pole powierzchni pod krzywą stężenia, prolek, stan stacjonarny, stężenie olmesartanu w osoczu, umiarkowane zaburzenia czynności nerek, umiarkowane zaburzenia czynności wątroby, wiązanie z białkami osocza - Leksykon substancji czynnych
Dabigatran – Właściwości farmakodynamiczne
Dabigatran, będący aktywnym metabolitem proleku dabigatran eteksylanu, jest bezpośrednim, kompetycyjnym i odwracalnym inhibitorem trombiny (ATC: B01AE07). Po podaniu doustnym prolek ulega szybkiej hydrolizie przez esterazy w osoczu i wątrobie, co prowadzi do powstania aktywnej formy dabigatranu. Mechanizm działania polega na hamowaniu trombiny w trzech formach: wolnej, związanej z fibryną oraz indukującej agregację płytek, co skutecznie blokuje przemianę fibrynogenu w fibrynę i zapobiega tworzeniu zakrzepów. Skuteczność przeciwzakrzepowa dabigatranu została potwierdzona w badaniach in vivo i ex vivo na modelach zwierzęcych, a także w badaniach klinicznych fazy II, które wykazały korelację między stężeniem dabigatranu w osoczu a efektem terapeutycznym.
agregacja płytek, badanie czasu trombinowego, badanie ex vivo, badanie in vivo, bezpośredni inhibitor trombiny, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, czas trombinowy, dabigatran eteksylan, działanie przeciwkrzepliwe, efekt przeciwzakrzepowy, ekarynowy czas krzepnięcia, esteraza, fibryna, fibrynogen, kaskada krzepnięcia, lek przeciwzakrzepowy, proteaza serynowa, ryzyko krwawienia, stężenie terapeutyczne, trombina, zakrzepica - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Daroxomb 150 mg
Dabigatran eteksylan jest prolekiem, który po doustnym podaniu ulega szybkiej hydrolizie do aktywnego dabigatranu, będącego silnym, kompetycyjnym i odwracalnym inhibitorem trombiny. Mechanizm działania polega na hamowaniu trombiny, co zapobiega konwersji fibrynogenu do fibryny oraz agregacji płytek krwi indukowanej trombiną. Skuteczność przeciwzakrzepowa dabigatranu została potwierdzona w badaniach in vivo i ex vivo na modelach zwierzęcych, a kliniczne badania fazy II wykazały ścisłą korelację między stężeniem dabigatranu w osoczu a jego działaniem przeciwzakrzepowym, co jest podstawą monitorowania terapii i oceny ryzyka krwawienia.
agregacja płytek krwi, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, czas ekarynowy, czas trombinowy, dabigatran eteksylan, dTT, działanie przeciwzakrzepowe, esteraza, fibryna, fibrynogen, inhibitor trombiny, kaskada krzepnięcia, klasyfikacja ATC, lek przeciwzakrzepowy, proteaza serynowa, ryzyko krwawienia, zakrzepica - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Dimethyl Fumarate Gedeon Richter 240 mg
Fumaran dimetylu po podaniu doustnym ulega szybkiemu metabolizmowi przedukładowemu za pośrednictwem esteraz, przekształcając się w aktywny metabolit pierwotny – fumaran monometylu, który jest wykrywany w osoczu z Tmax wynoszącym 2-2,5 godziny. Przy dawce 240 mg dwa razy na dobę (BID) u pacjentów z rzutowo-remisyjną postacią stwardnienia rozsianego (RRMS) mediana Cmax wynosi 1,72 mg/L, a AUC 8,02 mg·h/L, z liniową farmakokinetyką w zakresie dawek 120-360 mg. Kapsułki dojelitowe opóźniają wchłanianie do momentu opuszczenia żołądka, co poprawia tolerancję leku, zwłaszcza w kontekście działań niepożądanych takich jak zaczerwienienie skóry czy dolegliwości żołądkowo-jelitowe. Fumaran monometylu wiąże się umiarkowanie z białkami osocza (27-40%), a objętość dystrybucji wynosi 60-90 L. Metabolizm przebiega bez udziału układu CYP450, głównie przez cykl kwasów trikarboksylowych, a eliminacja odbywa się przede wszystkim przez wydychanie CO2 (60% dawki) oraz wydalanie z moczem (15,5%) i kałem (0,9%). Okres półtrwania w fazie eliminacji wynosi około 1 godziny, co zapobiega akumulacji przy wielokrotnym dawkowaniu.
analiza wariancji, cykl kwasów trikarboksylowych, cytochrom P450, dolegliwość żołądkowo-jelitowa, esteraza, farmakokinetyka liniowa, fumaran dimetylu, fumaran monometylu, kapsułka dojelitowa twarda, kwas cytrynowy, kwas fumarowy, nagłe zaczerwienienie skóry, objętość dystrybucji, okres półtrwania, rzutowo-remisyjna postać stwardnienia rozsianego, stwardnienie rozsiane, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Dabigatran Eteksylan Stada 150 mg
Dabigatran eteksylan, oznaczony kodem ATC B01AE07, jest bezpośrednim, odwracalnym inhibitorem trombiny, stosowanym jako lek przeciwzakrzepowy. Po doustnym podaniu prolek ulega hydrolizie do aktywnego dabigatranu, który hamuje trombinę, zapobiegając przemianie fibrynogenu w fibrynę oraz agregacji płytek krwi. Skuteczność przeciwzakrzepowa dabigatranu została potwierdzona w badaniach przedklinicznych i klinicznych, gdzie wykazano korelację między stężeniem leku w osoczu a wydłużeniem czasu trombinowego (TT), czasu krzepnięcia ekarynowego (ECT) oraz czasu częściowej tromboplastyny po aktywacji (APTT). Mechanizm działania obejmuje hamowanie wolnej trombiny, trombiny związanej z fibryną oraz indukowanej przez trombinę agregacji płytek, co czyni go skutecznym w profilaktyce zakrzepicy.
agregacja płytek krwi, antykoagulacja, aPTT, bezpośredni inhibitor trombiny, czas krzepnięcia ekarynowego, czas trombinowy, dabigatran, działanie przeciwzakrzepowe, esteraza, eteksylan dabigatranu, inhibitor trombiny, kaskada krzepnięcia, lek przeciwzakrzepowy, prolek niskocząsteczkowy, proteaza serynowa, ryzyko krwawienia, stężenie dabigatranu w osoczu, test czasu trombinowego, trombina związana z fibryną, zakrzepica, zapobieganie zakrzepom - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Co-Olimestra 20 mg + 12,5 mg
Co-Olimestra to lek zawierający olmesartan medoksomil (20 mg) oraz hydrochlorotiazyd (12,5 mg lub 25 mg), stosowany w terapii nadciśnienia tętniczego. Olmesartan medoksomil jest prolekiem, który szybko przekształca się do aktywnego olmesartanu, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) około 2 godziny po podaniu doustnym, z biodostępnością 25,6%. Charakteryzuje się wysokim wiązaniem z białkami osocza (99,7%) i objętością dystrybucji 16-29 l. Hydrochlorotiazyd osiąga Cmax po 1,5-2 godzinach, wiąże się z białkami osocza w 68%, a jego objętość dystrybucji wynosi 0,83-1,14 l/kg. Okres półtrwania eliminacji obu substancji wynosi 10-15 godzin. Olmesartan jest eliminowany w około 40% przez nerki i 60% drogą wątrobowo-żółciową, natomiast hydrochlorotiazyd jest wydalany niemal całkowicie przez nerki w postaci niezmienionej. Jednoczesne podanie tych substancji powoduje zmniejszenie biodostępności hydrochlorotiazydu o około 20%, bez wpływu na farmakokinetykę olmesartanu.
biodostępność bezwzględna, dostępność ogólnoustrojowa, droga żółciowa, esteraza, frakcja niezwiązana, hydrochlorotiazyd, interakcja farmakokinetyczna, klirens nerkowy, klirens osoczowy, kolesewelam chlorowodorek, krążenie jelitowo-wątrobowe, niedrożność dróg żółciowych, objętość dystrybucji, okres półtrwania w fazie eliminacji, olmesartan medoksomil, parametr farmakokinetyczny, pole powierzchni pod krzywą, stan stacjonarny, stężenie olmesartanu w osoczu, substancja wiążąca kwasy żółciowe, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Tarsime 250 mg
Cefuroksym, cefalosporyna II generacji (kod ATC: J01DC02), działa bakteriobójczo poprzez hamowanie syntezy ściany komórkowej bakterii, wiążąc się z białkami wiążącymi penicyliny (PBP) i zaburzając biosyntezę peptydoglikanu. Aksetyl cefuroksymu jest prolekiem, który ulega hydrolizie do aktywnej formy. Oporność na cefuroksym może wynikać z produkcji beta-laktamaz (w tym ESBL i Amp-C), modyfikacji PBP, ograniczonej przepuszczalności błony zewnętrznej bakterii Gram-ujemnych oraz działania pomp efflux. Wartości graniczne MIC według EUCAST dla Enterobacteriaceae wynoszą ≤8 mg/l dla wrażliwości i >8 mg/l dla oporności; dla Streptococcus pneumoniae odpowiednio 0,25 mg/l i 0,5 mg/l; dla Moraxella catarrhalis 0,125 mg/l i 4 mg/l; dla Haemophilus influenzae 0,125 mg/l i 1 mg/l. Interpretacja wyników powinna uwzględniać lokalne dane epidemiologiczne oraz specyfikę zakażenia, np. w niepowikłanych zakażeniach dróg moczowych.
aksetyl cefuroksymu, beta-laktamaza, beta-laktamaza ESBL, białko wiążące penicylinę, Borrelia burgdorferi, cefalosporyna drugiej generacji, Enterococcus faecalis, enzym Amp-C, Escherichia coli, esteraza, Haemophilus influenzae, hydroliza enzymatyczna, Klebsiella pneumoniae, minimalne stężenie hamujące, Moraxella catarrhalis, MRSA, oporność krzyżowa, oporność na metycylinę, peptydoglikan, pompa efflux, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, zapalenie pęcherza moczowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Gribero 75 mg
Dabigatran eteksylanu, prolek bezpośrednio inhibujący trombinę, po podaniu doustnym ulega szybkiej hydrolizie do aktywnego dabigatranu, który kompetycyjnie i odwracalnie hamuje trombinę, zapobiegając konwersji fibrynogenu w fibrynę oraz agregacji płytek krwi. Jego działanie przeciwzakrzepowe potwierdzono w modelach zwierzęcych oraz badaniach klinicznych fazy II, wykazując ścisłą korelację między stężeniem leku w osoczu a efektem terapeutycznym. Dabigatran wydłuża czas trombinowy (TT), czas krzepnięcia ekarynowy (ECT) oraz czas częściowej tromboplastyny po aktywacji (aPTT), które służą do monitorowania jego aktywności. Do ilościowej oceny stężenia dabigatranu stosuje się skalibrowane badanie dTT, a w przypadku niskich stężeń rekomendowane jest uzupełnienie testami TT, ECT i aPTT.
agregacja płytek krwi, badanie czasu trombinowego, bezpośredni inhibitor trombiny, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, czas krzepnięcia ekarynowy, czas trombinowy, dabigatran eteksylat, działanie przeciwzakrzepowe, esteraza, farmakokinetyka dabigatranu, inhibitor trombiny, kaskada krzepnięcia, klirens kreatyniny, lek przeciwzakrzepowy, proteaza serynowa, ryzyko krwawienia, stężenie dabigatranu, stężenie osoczowe, trombina związana z fibryną, zaburzenia czynności nerek, zakrzepica, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Revival Plus 20 mg + 12,5 mg
Revival Plus to lek zawierający olmesartan medoksomil (prolek przekształcany do aktywnego olmesartanu) oraz hydrochlorotiazyd, dostępny w dawkach 20 mg + 12,5 mg oraz 20 mg + 25 mg. Olmesartan charakteryzuje się biodostępnością doustną około 25,6%, osiąga maksymalne stężenie w osoczu po około 2 godzinach, a jego eliminacja odbywa się zarówno przez nerki (około 40%), jak i wątrobę (około 60%), z okresem półtrwania 10-15 godzin. Hydrochlorotiazyd osiąga Tmax po 1,5-2 godzinach, wiąże się z białkami osocza w 68%, nie jest metabolizowany i jest wydalany niemal całkowicie z moczem, z okresem półtrwania również 10-15 godzin. Wspólne podanie obu substancji powoduje zmniejszenie biodostępności hydrochlorotiazydu o 20%, bez wpływu na farmakokinetykę olmesartanu. Istotna jest interakcja olmesartanu z kolesewelamem, która znacząco obniża Cmax i AUC olmesartanu oraz skraca jego okres półtrwania o około 50%.
biodostępność, dostępność ogólnoustrojowa, esteraza, frakcja niezwiązana leku, hydrochlorotiazyd, interakcja farmakokinetyczna, klirens nerkowy, klirens osoczowy, krążenie jelitowo-wątrobowe, nadciśnienie tętnicze, niedrożność dróg żółciowych, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, olmesartan medoksomil, pole powierzchni pod krzywą, prolek, stężenie w osoczu, stężenie w stanie stacjonarnym, substancja wiążąca kwasy żółciowe, tabletka powlekana, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Dabigatran Etexilate Viatris 150 mg
Dabigatran eteksylan mezylanu jest prolekiem, który po podaniu doustnym ulega szybkiej konwersji do aktywnego dabigatranu, z biodostępnością około 6,5%. Maksymalne stężenie (Cmax) osiągane jest w 0,5-2 godzin, choć u pacjentów po zabiegach chirurgicznych wchłanianie jest opóźnione do około 6 godzin. Spożycie pokarmu opóźnia czas osiągnięcia Cmax o 2 godziny, nie wpływając na biodostępność. Dabigatran wykazuje liniową farmakokinetykę, z objętością dystrybucji 60-70 L i wiązaniem z białkami osocza na poziomie 34-35%. Metabolizm obejmuje hydrolizę do aktywnej formy oraz sprzęganie do farmakologicznie czynnych acyloglukuronidów, które stanowią mniej niż 10% całkowitego stężenia w osoczu. Wydalanie odbywa się głównie przez nerki (85% z moczem), z klirensem około 100 mL/min, odpowiadającym przesączaniu kłębuszkowemu. Okres półtrwania wynosi około 11-14 godzin, wydłużając się istotnie przy niewydolności nerek (np. do 27,2 h przy CrCL <30 mL/min).
acyloglukuronid, biodostępność dabigatranu, ciężka niewydolność nerek, Cmax, CYP2C9, CYP3A4, dabigatran, dabigatran eteksylan, dabigatran eteksylan mezylanu, esteraza, filtracja kłębuszkowa, hydroksypropylometyloceluloza, izoenzymy cytochromu P450, klirens kreatyniny, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, niezastawkowe migotanie przedsionków, objętość dystrybucji, okres półtrwania, P-glikoproteina, profil farmakokinetyczny, przesączanie kłębuszkowe, schyłkowa niewydolność nerek, skala Childa-Pugha, stężenie dabigatranu, stosunek PK/PD, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zakrzepica żył głębokich, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Danengo 110 mg
Dabigatran eteksylan, podawany doustnie w dawce 110 mg (Danengo), jest prolekiem ulegającym szybkiej i całkowitej konwersji do aktywnego dabigatranu poprzez hydrolizę katalizowaną przez esterazy. Bezwzględna biodostępność wynosi około 6,5%, a maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest w ciągu 0,5-2 godzin u zdrowych ochotników, natomiast w warunkach pooperacyjnych czas ten wydłuża się do 6 godzin z powodu wpływu znieczulenia i zabiegu chirurgicznego. Dabigatran wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza (34-35%) i umiarkowaną dystrybucję tkankową (Vd 60-70 L). Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (85% dawki), z klirensem około 100 mL/min, a okres półtrwania u osób starszych wynosi 11-14 godzin, wydłużając się u pacjentów z niewydolnością nerek (CrCL <30 mL/min do 27,2 h). Wchłanianie leku jest istotnie zależne od integralności kapsułki HPMC, której uszkodzenie może zwiększyć biodostępność nawet o 75%.
acyloglukuronid, badanie in vitro, biodostępność biologiczna, biodostępność leku, dabigatran, dabigatran eteksylat, dystrybucja tkankowa, esteraza, faza eliminacji, hemodializa, izoenzym cytochromu P450, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens kreatyniny, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, niezastawkowe migotanie przedsionków, objętość dystrybucji, okres półtrwania, przesączanie kłębuszkowe, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie osoczowe, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa