deacetylocefotaksym

Deacetylocefotaksym jest aktywnym metabolitem cefotaksymu, antybiotyku należącego do grupy cefalosporyn trzeciej generacji. Powstaje w wyniku enzymatycznej deacetylacji cefotaksymu w wątrobie, co prowadzi do powstania związku o silnych właściwościach przeciwbakteryjnych.

Działanie deacetylocefotaksymu opiera się na hamowaniu syntezy ściany komórkowej bakterii poprzez wiązanie się z białkami wiążącymi penicylinę (PBP). Wykazuje on wysoką aktywność wobec szerokiego spektrum bakterii Gram-dodatnich i Gram-ujemnych, w tym Enterobacteriaceae, niektórych szczepów Pseudomonas aeruginosa oraz patogenów atypowych.

Metabolit ten cechuje się korzystnym profilem farmakokinetycznym, dobrą penetracją do tkanek i płynów ustrojowych, w tym do płynu mózgowo-rdzeniowego. Deacetylocefotaksym jest wydalany głównie przez nerki, a jego okres półtrwania wynosi około 1-1,5 godziny. Obecność tego aktywnego metabolitu przyczynia się do przedłużonego działania przeciwbakteryjnego cefotaksymu w organizmie.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Biotaksym 2 g

Cefotaksym, podawany wyłącznie drogą pozajelitową, charakteryzuje się szybkim osiąganiem wysokich stężeń w surowicy po podaniu dożylnym (1 g: 81-102 mg/l po 5 min, 2 g: 167-214 mg/l po 8 min) oraz niższym i opóźnionym szczytem po podaniu domięśniowym (1 g: ok. 20 mg/l po 30 min). Objętość dystrybucji wynosi 21-37 litrów, a wiązanie z białkami osocza to 25-40%. Cefotaksym przenika do płynu mózgowo-rdzeniowego, zwłaszcza w stanie zapalnym, osiągając stężenia 3-30 μg/ml u dzieci z zapaleniem opon mózgowych, co przekracza MIC dla większości patogenów. W układzie oddechowym stężenia w ropnej plwocinie i płynie opłucnowym po dawkach 1-2 g wynoszą 0,2-5,4 μg/ml, skutecznie hamując bakterie Gram-ujemne.
bakterie Gram-ujemne, bariera krew-mózg, białka osocza, cefotaksym, deacetylacja, deacetylocefotaksym, droga pozajelitowa, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, klirens osoczowy, minimalne stężenie hamujące, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, plwocina, płyn mózgowo-rdzeniowy, płyn opłucnowy, podanie domięśniowe, podanie dożylne, zapalenie opon mózgowych
Leksykon substancji czynnych
Cefotaksym – Właściwości farmakodynamiczne

Cefotaksym, półsyntetyczna cefalosporyna III generacji, działa bakteriobójczo poprzez hamowanie syntezy ściany komórkowej bakterii, blokując białka wiążące penicylinę (PBPs), zwłaszcza transpeptydazy. Metabolizowany jest do aktywnego deacetylocefotaksymu, co wydłuża jego działanie. Jego skuteczność zależy od utrzymania stężenia powyżej MIC, które dla Enterobacterales wynosi ≤ 1 mg/L (wskazania inne niż zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych), a dla Streptococcus pneumoniae ≤ 0,5 mg/L. Cefotaksym wykazuje szerokie spektrum działania przeciwko bakteriom Gram-dodatnim (m.in. MSSA, Streptococcus spp.), Gram-ujemnym (m.in. E. coli, Klebsiella pneumoniae, Haemophilus influenzae) oraz niektórym bakteriom beztlenowym i krętkom Borrelia spp. Oporność na cefotaksym najczęściej wynika z produkcji β-laktamaz, w tym ESBL i AmpC, modyfikacji PBPs oraz mechanizmów zmniejszających penetrację leku lub aktywnego usuwania go z komórki bakteryjnej.
Bacteroides fragilis, bakteria beztlenowa, bakteria Gram-dodatnia, bakteria Gram-ujemna, beta-laktamaza, beta-laktamaza o rozszerzonym spektrum, beta-laktamaza typu AmpC, białko wiążące penicylinę, biosynteza ściany komórkowej, cefalosporyna III generacji, Clostridium difficile, deacetylocefotaksym, dwoinka zapalenia płuc, działanie bakteriobójcze, Enterobacter cloacae, Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumoniae, liza komórki bakteryjnej, minimalne stężenie hamujące, Neisseria meningitidis, nieswoista esteraza, oporność krzyżowa, pompa efflux, przepuszczalność ściany komórkowej, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, staphylococcus epidermidis, Streptococcus pneumoniae, transpeptydaza, zależność farmakodynamiczno-farmakokinetyczna, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Cefotaxim-MIP 1 g 1 g

Cefotaksym, podawany wyłącznie pozajelitowo, charakteryzuje się szybkim osiąganiem wysokich stężeń w surowicy krwi, np. po dawce 1 g i.v. stężenie wynosi 81-102 mg/l po 5 minutach, a po dawce 2 g i.v. 167-214 mg/l po 8 minutach. Po podaniu domięśniowym maksymalne stężenie około 20 mg/l osiągane jest po 30 minutach. Lek wykazuje dobrą penetrację do tkanek i płynów ustrojowych (objętość dystrybucji 21-37 l), niskie wiązanie z białkami osocza (25-40%) oraz zdolność przenikania przez barierę łożyskową i krew-mózg, co jest istotne w terapii zakażeń ośrodkowego układu nerwowego. Metabolizowany jest do aktywnego O-deacetylocefotaksymu (15-25% dawki), a także do nieaktywnych laktonów, które są szybko eliminowane. Cefotaksym i metabolity wydalane są głównie przez nerki (80% dawki), z czego 40-60% w postaci niezmienionej i około 20% jako deacetylocefotaksym, a niewielka ilość (~2%) z żółcią.
aktywność przeciwbakteryjna, bakterie Gram-ujemne, bariera krew-mózg, bariera łożyskowa, cefotaksym, Cefotaxim-MIP, deacetylocefotaksym, dysfagia, hemodializa, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, metabolizm, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pierścień beta-laktamowy, pneumokok, podanie domięśniowe, podanie dożylne, surowica krwi, wiązanie z białkami, właściwości farmakokinetyczne, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Biotaksym 1 g

Cefotaksym, będący cefalosporyną III generacji z grupy antybiotyków β-laktamowych (kod ATC: J01DD01), wykazuje szerokie spektrum działania bakteriobójczego i jest stosowany pozajelitowo. Jego mechanizm polega na hamowaniu syntezy ściany komórkowej bakterii, co prowadzi do ich eliminacji. W organizmie cefotaksym jest metabolizowany do aktywnego metabolitu deacetylocefotaksymu, co przedłuża jego działanie. Oporność na cefotaksym może rozwijać się poprzez hydrolizę β-laktamazami (w tym enzymem AmpC), zmniejszoną przepuszczalność ściany komórkowej lub aktywne usuwanie leku z komórki bakteryjnej. Szczepy oporne na cefotaksym często wykazują oporność krzyżową na inne cefalosporyny III generacji, takie jak ceftazydym czy ceftriakson.
Acinetobacter, aktywność przeciwbakteryjna, angina paciorkowcowa, antybiotyk β-laktamowy, Bacteroides fragilis, bakteria beztlenowa, bakteria Gram-dodatnia tlenowa, bakteria Gram-ujemna tlenowa, borelioza, Borrelia, cefalosporyna III generacji, cefalosporyna trzeciej generacji, cefotaksym, ceftazydym, ceftriakson, chlamydia, Citrobacter freundii, Clostridium, Clostridium difficile, deacetylocefotaksym, działanie bakteriobójcze, Enterobacter, Enterobacter cloacae, Enterococcus, enzym AmpC, Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Haemophilus parainfluenzae, Klebsiella, Legionella pneumophila, legionelloza, Listeria, listerioza, mechanizm działania leku, Moraxella catarrhalis, Morganella morganii, MRSA, Mycoplasma, Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis, oporność bakteryjna, oporność krzyżowa, oporność na metycylinę, patogen bakteryjny, Peptostreptococcus, Propionibacterium, Proteus mirabilis, przepuszczalność ściany komórkowej, Pseudomonas aeruginosa, rzekomobłoniaste zapalenie jelit, rzeżączka, Serratia, spektrum przeciwbakteryjne, Staphylococcus aureus, staphylococcus epidermidis, Staphylococcus haemolyticus, Stenotrophomonas maltophilia, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Streptococcus viridans, synteza ściany komórkowej bakterii, usuwanie leku z komórki, wrażliwość na metycylinę, Yersinia enterocolitica, zakażenie układu moczowego, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, β-laktamaza, β-laktamaza o rozszerzonym spektrum
Leksykon leków
Interakcje leku – Tarcefoksym 2 g

Cefotaksym, jako cefalosporyna III generacji, wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które należy uwzględnić w terapii. Szczególną uwagę zwraca się na ryzyko reakcji krzyżowej nadwrażliwości u pacjentów uczulonych na penicyliny, co wymaga ostrożności i dokładnego wywiadu alergologicznego. Współpodawanie cefotaksymu z antybiotykami bakteriostatycznymi (tetracykliny, erytromycyna, chloramfenikol, sulfonamidy) może hamować jego bakteriobójcze działanie, co jest szczególnie niebezpieczne w leczeniu ciężkich zakażeń. Ponadto, jednoczesne stosowanie cefotaksymu z lekami nefrotoksycznymi, takimi jak aminoglikozydy, kolistyna, polimyksyny, wankomycyna oraz moczopędne (furosemid, kwas etakrynowy) zwiększa ryzyko uszkodzenia nerek, zwłaszcza przy dużych dawkach, co wymaga monitorowania funkcji nerek i dostosowania dawkowania.
alergia krzyżowa, aminoglikozyd, antybiotyk bakteriostatyczny, antybiotyk beta-laktamowy, antybiotyk glikopeptydowy, cefalosporyna, cefalosporyna z grupą metylotiotetrazolową, cefotaksym, chloramfenikol, deacetylocefotaksym, dna moczanowa, erytromycyna, fałszywie dodatni wynik testu, farmakokinetyka leku, furosemid, interakcja farmakokinetyczna, kolistyna, kwas etakrynowy, lek moczopędny pętlowy, metabolizm wątrobowy, metronidazol, nefrotoksyczność, odczyn Coombsa, polimyksyna, probenecyd, reakcja dysulfiramopodobna, reakcja krzyżowa nadwrażliwości, sulfonamid, tetracyklina, tinidazol, wankomycyna, wydzielanie kanalikowe, zaburzenie funkcji wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tarcefoksym 2 g

Cefotaksym, cefalosporyna III generacji, podawany jest wyłącznie pozajelitowo (i.m. lub i.v.) ze względu na brak wchłaniania po podaniu doustnym. Po podaniu domięśniowym dawka 500 mg osiąga maksymalne stężenie 11,7 µg/ml, a 1 g – 20,5 µg/ml (po około 30 minutach). Po podaniu dożylnym stężenia maksymalne wynoszą odpowiednio: 38,9 µg/ml (500 mg), 101,7 µg/ml (1 g) oraz 214,4 µg/ml (2 g), wykazując liniową zależność od dawki. Okres półtrwania cefotaksymu u pacjentów z prawidłową czynnością nerek wynosi 1,2 h, a jego aktywnego metabolitu deacetylocefotaksymu 1,6 h. U pacjentów z ciężką niewydolnością nerek (klirens kreatyniny 3-10 ml/min) okres półtrwania wydłuża się do 2,6 h dla cefotaksymu i 10 h dla metabolitu. Wcześniaki i noworodki z niską masą urodzeniową również wykazują wydłużony okres półtrwania. Cefotaksym wiąże się z białkami osocza w około 40%, co zapewnia odpowiednią frakcję wolnego, aktywnego leku.
bakterie beztlenowe, beta-laktamaza, białka osocza, cefalosporyna III generacji, cefotaksym sodowy, deacetylocefotaksym, dializa otrzewnowa, farmakokinetyka, hemodializa, klirens kreatyniny, MIC, niewydolność nerek, płyn mózgowo-rdzeniowy, płyn opłucnowy, podanie domięśniowe, podanie doustne, podanie dożylne, podanie pozajelitowe, stężenie terapeutyczne, surowica krwi, synergizm, szpik kostny, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
Leksykon substancji czynnych
Cefotaksym – Właściwości farmakokinetyczne

Cefotaksym, antybiotyk cefalosporynowy III generacji, podawany jest wyłącznie pozajelitowo z uwagi na brak wchłaniania po podaniu doustnym. Po dożylnym podaniu dawki 1 g osiąga stężenia w surowicy 81-102 mg/l po 5 minutach i około 46 mg/l po 15 minutach, natomiast dawka 2 g daje stężenia 167-214 mg/l po 8 minutach. Po podaniu domięśniowym dawka 1 g osiąga maksymalne stężenie około 20 mg/l po 30 minutach. Cefotaksym wykazuje dobrą penetrację do tkanek i płynów ustrojowych, z pozorną objętością dystrybucji 21-37 litrów i wiązaniem z białkami osocza na poziomie 25-40%. Osiąga stężenia terapeutyczne w szpiku kostnym, wydzielinie oskrzelowej, płynie opłucnowym, otrzewnowym, osierdziu, kościach, narządach płciowych oraz uchu środkowym. W zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych stężenia w PMR u dzieci wynoszą 3-30 μg/ml, co jest wystarczające do zahamowania większości patogenów, w tym bakterii Gram-ujemnych i pneumokoków.
bakterie Gram-ujemne, bariera krew-mózg, bariera łożyskowa, cefalosporyna III generacji, deacetylocefotaksym, działanie przeciwbakteryjne, farmakokinetyka cefotaksymu, hemodializa, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, klirens osoczowy, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pęcherzyk żółciowy, płyn mózgowo-rdzeniowy, płyn opłucnowy, płyn otrzewnowy, płyny ustrojowe, pneumokoki, podanie domięśniowe, podanie dożylne, podanie pozajelitowe, ropna plwocina, stężenie terapeutyczne, stężenie w surowicy, szpik kostny, wiązanie z białkami osocza, wydzielina oskrzelowa, zapalenie opon mózgowych, β-laktamazy
Leksykon leków
Interakcje leku – Tarcefoksym 1 g

Cefotaksym, jako cefalosporyna III generacji, wykazuje istotne interakcje farmakologiczne, które należy uwzględnić podczas terapii. Szczególnie ważne jest unikanie jednoczesnego stosowania z antybiotykami bakteriostatycznymi (tetracykliny, erytromycyna, chloramfenikol, sulfonamidy), które mogą hamować bakteriobójcze działanie cefotaksymu, co jest krytyczne w leczeniu ciężkich zakażeń. Ponadto, kojarzenie cefotaksymu z lekami nefrotoksycznymi, takimi jak aminoglikozydy (gentamycyna, amikacyna, tobramycyna), kolistyna, polimiksyny, wankomycyna oraz diuretyki pętlowe (furosemid, kwas etakrynowy), znacząco zwiększa ryzyko uszkodzenia nerek, zwłaszcza przy wysokich dawkach i długotrwałym stosowaniu. W takich przypadkach zaleca się monitorowanie funkcji nerek i ewentualne dostosowanie dawkowania. Probenecyd wpływa na farmakokinetykę cefotaksymu, zwiększając stężenia cefotaksymu i jego metabolitu deacetylocefotaksymu w surowicy oraz wydłużając ich czas półtrwania poprzez hamowanie wydzielania kanalikowego, co może być wykorzystane celowo, ale wymaga monitorowania działań niepożądanych.
alergia krzyżowa, amikacyna, aminoglikozyd, antybiotyk bakteriostatyczny, antybiotyk beta-laktamowy, antybiotyk glikopeptydowy, cefalosporyna, cefotaksym, chloramfenikol, ciężkie zakażenie, deacetylocefotaksym, diuretyk pętlowy, dna moczanowa, działanie nefrotoksyczne, działanie niepożądane przewodu pokarmowego, erytromycyna, fałszywie dodatni wynik, farmakokinetyka antybiotyku, furosemid, gentamycyna, grupa metylotiotetrazolowa, kanalik nerkowy, kolistyna, kwas etakrynowy, lek nefrotoksyczny, metabolizm wątrobowy, niedokrwistość hemolityczna, odczyn Coombsa, polimiksyna, probenecyd, reakcja disulfiramopodobna, stężenie glukozy w moczu, sulfonamid, test laboratoryjny, tetracyklina, tobramycyna, transfuzja krwi, układ odpornościowy, uszkodzenie nerek, wankomycyna
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Biotaksym 2 g

Cefotaksym, aktywny składnik leku Biotaksym, jest półsyntetyczną cefalosporyną III generacji o szerokim spektrum działania bakteriobójczego, podawaną pozajelitowo. Mechanizm jego działania polega na hamowaniu syntezy ściany komórkowej bakterii, co prowadzi do ich eliminacji. W organizmie cefotaksym jest metabolizowany przez nieswoiste esterazy do aktywnego metabolitu deacetylocefotaksymu, co wydłuża i wzmacnia jego efekt bakteriobójczy. Oporność na cefotaksym może rozwijać się poprzez hydrolizę β-laktamazami (w tym enzymami AmpC), zmniejszoną przepuszczalność ściany komórkowej oraz mechanizmy efflux. Szczególnie istotna jest pełna oporność krzyżowa bakterii Gram-ujemnych na inne cefalosporyny III generacji, takie jak ceftazydym czy ceftriakson.
Bacteroides fragilis, bakteria Gram-ujemna, borelioza, cefalosporyna III generacji, chlamydia, Clostridium difficile, deacetylocefotaksym, Enterobacteriaceae, Enterococcus, enzym AmpC, esteraza, Haemophilus influenzae, inwazyjna choroba meningokokowa, Legionella pneumophila, legioneloza, listerioza, mechanizm efflux, MRSA, Mycoplasma, Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis, oporność krzyżowa, pałeczka ropy błękitnej, pozaszpitalne zapalenie płuc, rzekomobłoniaste zapalenie jelit, ściana komórkowa bakterii, Staphylococcus aureus, staphylococcus epidermidis, Streptococcus pneumoniae, zakażenie biomateriałów, zakażenie szpitalne, zakażenie tkanek miękkich, zakażenie układu moczowego, zakażenie układu oddechowego, zaostrzenie POChP, zapalenie ucha środkowego, zapalenie wsierdzia, β-laktamaza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Cefotaxim-MIP 2 g 2 g

Cefotaksym, antybiotyk cefalosporynowy III generacji, podawany jest wyłącznie pozajelitowo, wykazując szybkie osiąganie wysokich stężeń w surowicy krwi: po dożylnym podaniu 1 g stężenie maksymalne wynosi 81-102 mg/l (po 5 minutach), a po 2 g – 167-214 mg/l (po 8 minutach). Po podaniu domięśniowym 1 g osiąga stężenie około 20 mg/l po 30 minutach. Lek charakteryzuje się objętością dystrybucji 21-37 litrów oraz niskim wiązaniem z białkami osocza (25-40%). Cefotaksym przenika przez barierę łożyskową (do 6 mg/kg w tkankach płodu) oraz do mleka matki (około 0,4 mg/l po 2 g). W zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych osiąga terapeutyczne stężenia w płynie mózgowo-rdzeniowym, skutecznie eliminując patogeny Gram-ujemne i pneumokoki.
aktywność przeciwbakteryjna, bakterie Gram-ujemne, bariera łożyskowa, cefalosporyna III generacji, cefotaksym sodowy, deacetylocefotaksym, droga pozajelitowa, farmakokinetyka, hemodializa, klirens całkowity, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pierścień beta-laktamowy, płyn mózgowo-rdzeniowy, podanie domięśniowe, podanie dożylne, proszek do sporządzania roztworu, stężenie maksymalne, stężenie w surowicy, wiązanie z białkami, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tarcefoksym 1 g

Cefotaksym, cefalosporyna III generacji, podawany jest wyłącznie pozajelitowo (domięśniowo lub dożylnie) ze względu na brak wchłaniania doustnego. Po podaniu domięśniowym w dawkach 500 mg i 1 g osiąga maksymalne stężenia w surowicy odpowiednio 11,7 µg/ml i 20,5 µg/ml po około 30 minutach, natomiast po podaniu dożylnym w dawkach 500 mg, 1 g i 2 g stężenia maksymalne wynoszą 38,9 µg/ml, 101,7 µg/ml i 214,4 µg/ml. Cefotaksym cechuje się umiarkowanym wiązaniem z białkami (około 40%) oraz brakiem kumulacji przy powtarzanych dawkach. Lek wykazuje dobrą penetrację do wielu tkanek i płynów ustrojowych, w tym szpiku kostnego, kości, narządów płciowych, płynu mózgowo-rdzeniowego (w stanie zapalnym), żółci oraz płynów opłucnowego, otrzewnowego i osierdziowego, co warunkuje jego szerokie zastosowanie kliniczne. Cefotaksym przenika także przez barierę łożyskową i jest wydzielany do mleka matki.
bariera łożyskowa, białko krwi, cefalosporyna III generacji, cefotaksym, deacetylocefotaksym, dializa otrzewnowa, dializoterapia, hemodializa, klirens kreatyniny, niewydolność nerek, okres półtrwania, penetracja tkankowa, płyn mózgowo-rdzeniowy, płyn opłucnowy, podanie domięśniowe, podanie dożylne, szpik kostny, terapia nerkozastępcza, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, β-laktamaza