zrośnięty mostek
Zrośnięty mostek (łac. synostosis sterni) to wada rozwojowa klatki piersiowej, charakteryzująca się nieprawidłowym zrośnięciem segmentów mostka. W warunkach prawidłowych mostek składa się z kilku części (rękojeści, trzonu i wyrostka mieczykowatego), które w procesie rozwoju łączą się ze sobą, pozostawiając jednak pewną elastyczność. Przy zrośnięciu mostka dochodzi do nadmiernego, nieprawidłowego połączenia tych części, co prowadzi do ograniczenia naturalnej ruchomości klatki piersiowej.
Zrośnięty mostek może występować jako izolowana anomalia lub jako część szerszego zespołu wad wrodzonych. Często współistnieje z innymi deformacjami klatki piersiowej, takimi jak klatka piersiowa lejkowata (pectus excavatum) czy klatka piersiowa kurza (pectus carinatum). Diagnostyka opiera się głównie na badaniach obrazowych, w tym na radiogramach klatki piersiowej oraz tomografii komputerowej, które pozwalają dokładnie ocenić stopień i charakter zrośnięcia.
Klinicznie zrośnięty mostek może pozostawać bezobjawowy lub prowadzić do ograniczenia ruchomości klatki piersiowej, co w konsekwencji może skutkować zaburzeniami oddychania, zwłaszcza podczas wysiłku fizycznego. W ciężkich przypadkach może być konieczna interwencja chirurgiczna, mająca na celu poprawę funkcji oddechowej i korektę wady anatomicznej. Decyzja o leczeniu operacyjnym powinna być podejmowana indywidualnie, z uwzględnieniem nasilenia objawów oraz wpływu wady na jakość życia pacjenta.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Celbic 100 mg
Dane przedkliniczne dotyczące celekoksybu, substancji czynnej preparatu Celbic, nie wykazały istotnych zagrożeń toksykologicznych przy stosowaniu terapeutycznym, co potwierdzono w badaniach oceniających toksyczność po podaniu wielokrotnym, mutagenność oraz rakotwórczość. Jednakże, w modelach zwierzęcych zaobserwowano efekty teratogenne i toksyczność rozwojową przy dawkach znacznie przekraczających dawki terapeutyczne u ludzi. U królików dawki ≥150 mg/kg/dobę (około 2-krotnie wyższa ekspozycja niż u ludzi przy dawce 200 mg dwa razy na dobę, na podstawie AUC0-24) powodowały wady rozwojowe, takie jak ubytek przegrody międzykomorowej, zrośnięte żebra, zrośnięty lub brak mostka. U szczurów dawki ≥30 mg/kg/dobę (około 6-krotnie wyższa ekspozycja) wiązały się ze wzrostem częstości przepukliny przeponowej oraz poronieniami i zmniejszoną przeżywalnością zarodków.
charakterystyka produktu leczniczego, dane przedkliniczne, efekt teratogenny, hamowanie syntezy prostaglandyn, okres pourodzeniowy, organogeneza, poronienie poimplantacyjne, poronienie przedimplantacyjne, potencjał mutagenny, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, przenikanie do mleka, przepuklina przeponowa, przeżywalność zarodków, toksyczność po podaniu wielokrotnym, toksyczność rozwojowa, ubytek przegrody międzykomorowej, wpływ teratogenny, zakrzepica, zrośnięte żebra, zrośnięty mostek - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Elecoxel 100 mg
Dane przedkliniczne dotyczące celekoksybu, substancji czynnej leku Elecoxel, nie wykazały istotnych zagrożeń toksycznych przy podaniu wielokrotnym, ani potencjału mutagennego czy rakotwórczego, co sugeruje niskie ryzyko genotoksyczne i kancerogenne u ludzi. Jednakże badania na zwierzętach ujawniły istotne działanie teratogenne i embriotoksyczne, zależne od dawki i gatunku. U królików dawki ≥150 mg/kg/dobę (około 2-krotnie wyższe narażenie niż u ludzi przyjmujących 200 mg dwa razy na dobę, na podstawie AUC0-24) powodowały zwiększoną częstość ubytku przegrody międzykomorowej oraz wady rozwojowe takie jak zrośnięte żebra, mostek lub jego brak. U szczurów dawki ≥30 mg/kg/dobę (około 6-krotnie wyższe narażenie) wiązały się ze zwiększoną częstością przepukliny przeponowej, prawdopodobnie z powodu hamowania syntezy prostaglandyn przez celekoksyb.
badanie mutagenności, celekoksyb, działanie teratogenne, hamowanie syntezy prostaglandyn, inhibitor COX-2, poronienie poimplantacyjne, poronienie przedimplantacyjne, potencjał mutagenny, potencjał rakotwórczy, przepuklina przeponowa, synteza prostaglandyn, toksyczność po podaniu wielokrotnym, ubytek przegrody międzykomorowej, wpływ na rozród, zakrzepica niezwiązana z czynnością nadnerczy, zrośnięte żebra, zrośnięty mostek - Leksykon substancji czynnych
Celekoksyb – Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie
Przedkliniczne badania toksykologiczne celekoksybu, substancji czynnej leków takich jak Celebrex czy Aclexa, nie wykazały istotnego ryzyka mutagennego ani rakotwórczego przy wielokrotnym podawaniu. Jednakże w modelach zwierzęcych zaobserwowano istotne działania teratogenne i embriotoksyczne. U królików dawki ≥150 mg/kg/dobę (około 2-krotnie wyższa ekspozycja niż u ludzi przy dawce 200 mg 2x/dobę, AUC0-24) podczas organogenezy powodowały ubytki przegrody międzykomorowej oraz anomalie kostne (zrośnięte żebra, mostek). U szczurów dawki ≥30 mg/kg/dobę (około 6-krotnie wyższa ekspozycja) indukowały przepuklinę przeponową zależną od dawki. Ponadto obserwowano przed- i poimplantacyjne poronienia, zmniejszone przeżycie zarodków oraz toksyczny wpływ na noworodki w okresie około- i pourodzeniowym. Celekoksyb przenikał do mleka szczurów, co podkreśla potencjalne ryzyko dla potomstwa.
AUC, celekoksyb, charakterystyka produktu leczniczego, efekt teratogenny, hamowanie syntezy prostaglandyn, mutagenność, organogeneza, poronienie poimplantacyjne, poronienie przedimplantacyjne, potencjał rakotwórczy, przepuklina przeponowa, ryzyko sercowo-naczyniowe, substancja aktywna, toksyczność celekoksybu, toksyczność po podaniu wielokrotnym, ubytek przegrody międzykomorowej, wydzielanie do mleka, zakrzepica niezwiązana z czynnością nadnerczy, zrośnięte żebra, zrośnięty mostek - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Aclexa 100 mg
Dane przedkliniczne dotyczące celekoksybu, substancji czynnej leku Aclexa, wskazują na istotne ryzyko teratogenne i toksyczne w badaniach na zwierzętach laboratoryjnych. U królików podawanie celekoksybu w dawkach ≥150 mg/kg/dobę (około 2-krotnie większych niż u ludzi przy dawce 200 mg 2×/dobę, na podstawie AUC0-24) w okresie organogenezy powodowało wady rozwojowe, takie jak ubytek przegrody międzykomorowej, zrośnięte żebra, zrośnięty lub brak mostka. U szczurów w dawkach ≥30 mg/kg/dobę (około 6-krotnie większych niż u ludzi) obserwowano zależne od dawki zwiększenie częstości przepukliny przeponowej, co wiązano z hamowaniem syntezy prostaglandyn. Ponadto, celekoksyb wywoływał poronienia przed- i poimplantacyjne oraz zmniejszał przeżywalność zarodków, a także przenikał do mleka, wykazując toksyczny wpływ na noworodki w okresie okołoporodowym i pourodzeniowym.
AUC0-24, celekoksyb, czynność nadnerczy, dysfagia, hamowanie syntezy prostaglandyn, mutagenność, okres okołoporodowy, organogeneza, poronienie przedimplantacyjne, przenikanie do mleka, przepuklina przeponowa, przeżycie zarodka, rakotwórczość, rozrodczość, rozwój płodu, rozwój pourodzeniowy, ryzyko sercowo-naczyniowe, substancja czynna, teratogenność, toksyczność po podaniu wielokrotnym, ubytek przegrody międzykomorowej, zakrzepica, zrośnięte żebra, zrośnięty mostek - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Celebrex 100 mg
Dane przedkliniczne dotyczące celekoksybu wskazują na istotne ryzyko teratogenne i toksyczne, szczególnie w okresie ciąży. W badaniach na królikach podawanie dawki ≥150 mg/kg/dobę (około 2-krotnie większej niż u ludzi przy dawce 200 mg 2×/dobę, na podstawie AUC 0-24) podczas organogenezy powodowało wady rozwojowe, takie jak ubytek przegrody międzykomorowej oraz anomalie kostne (zrośnięte żebra, mostek). U szczurów dawki ≥30 mg/kg/dobę (około 6-krotnie większe niż u ludzi) wywoływały zależne od dawki przepukliny przeponowe, co wiązano z hamowaniem syntezy prostaglandyn. Ponadto, celekoksyb wpływał negatywnie na implantację i przeżywalność zarodków, powodując przed- i poimplantacyjne poronienia oraz zmniejszone przeżycie zarodków.
celekoksyb, czynność nadnerczy, nieprawidłowość rozwojowa, organogeneza, poronienie poimplantacyjne, poronienie przedimplantacyjne, przenikanie do mleka, przepuklina przeponowa, przeżycie zarodków, rozwój płodu, ryzyko sercowo-naczyniowe, synteza prostaglandyn, toksyczność pourodzeniowa, toksyczność rozrodcza, ubytek przegrody międzykomorowej, zakrzepica naczyniowa, zrośnięte żebra, zrośnięty mostek - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Aclexa 200 mg
Dostępne dane przedkliniczne dotyczące celekoksybu, substancji czynnej leku Aclexa, wskazują na potencjalne ryzyko teratogenne i negatywny wpływ na reprodukcję. W badaniach na królikach doustne podawanie celekoksybu w dawkach ≥150 mg/kg/dobę (około 2-krotnie większych niż u ludzi przy dawce 200 mg 2×/dobę, na podstawie AUC0-24) powodowało wady rozwojowe, takie jak ubytek przegrody międzykomorowej oraz anomalie kostne (zrośnięte żebra, mostek). U szczurów dawki ≥30 mg/kg/dobę (około 6-krotnie większe niż u ludzi) podczas organogenezy zwiększały częstość przepukliny przeponowej, co wiązano z hamowaniem syntezy prostaglandyn. Ponadto, celekoksyb indukował przed- i poimplantacyjne poronienia oraz zmniejszenie przeżywalności zarodków, a także przenikał do mleka karmiących samic, co ma znaczenie dla oceny ryzyka w okresie laktacji.
celekoksyb, działanie teratogenne, ekspozycja leku, hamowanie syntezy prostaglandyn, mechanizm działania substancji, mutagenność, organogeneza, poronienie poimplantacyjne, poronienie przedimplantacyjne, przenikanie do mleka, przepuklina przeponowa, rakotwórczość, ryzyko sercowo-naczyniowe, toksyczność dla noworodków, toksyczność po podaniu wielokrotnym, ubytek przegrody międzykomorowej, wada rozwojowa serca, zakrzepica, zrośnięte żebra, zrośnięty mostek - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Zelsiglat 200 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa celekoksybu, substancji czynnej leku Zelsiglat, wykazały istotne działania teratogenne u zwierząt doświadczalnych. U królików podawanie dawki ≥150 mg/kg/dobę (około 2-krotnie przekraczającej ekspozycję u ludzi przy dawce 200 mg dwa razy na dobę, na podstawie AUC₀₋₂₄) podczas organogenezy powodowało wady rozwojowe, takie jak ubytek przegrody międzykomorowej oraz zmiany kostne (zrośnięte żebra, mostek lub jego brak). U szczurów dawki ≥30 mg/kg/dobę (około 6-krotnie przekraczające ekspozycję u ludzi) indukowały przepuklinę przeponową zależną od dawki. Ponadto, celekoksyb wywoływał przed- i poimplantacyjne poronienia oraz zmniejszenie przeżywalności zarodków, a także toksyczny wpływ na noworodki w okresie około- i pourodzeniowym, z potwierdzonym wydzielaniem substancji do mleka.
agenezja mostka, AUC, celekoksyb, działania niepożądane sercowo-naczyniowe, mutagenność i rakotwórczość, organogeneza, poronienie poimplantacyjne, poronienie przedimplantacyjne, przenikanie do mleka, przepuklina przeponowa, przeżywalność zarodków, rozwój płodowy, synteza prostaglandyn, teratogenność, toksyczność neonatalna, toksyczność po podaniu wielokrotnym, toksyczność reprodukcyjna, ubytek przegrody międzykomorowej, zakrzepica, zrośnięte żebra, zrośnięty mostek