inhibitor peptydazy dipeptydylowej IV
Inhibitor peptydazy dipeptydylowej IV (inhibitor DPP-IV) to związek farmakologiczny, który hamuje aktywność enzymu peptydazy dipeptydylowej IV. Enzym ten odpowiada za degradację hormonów inkretynowych (GLP-1 i GIP), które odgrywają kluczową rolę w regulacji metabolizmu glukozy.
W praktyce klinicznej inhibitory DPP-IV, znane również jako gliptyny, stosowane są w leczeniu cukrzycy typu 2. Poprzez hamowanie degradacji inkretyn, zwiększają one sekrecję insuliny zależną od glukozy oraz zmniejszają wydzielanie glukagonu, co prowadzi do obniżenia stężenia glukozy we krwi.
Do grupy inhibitorów DPP-IV należą m.in. sitagliptyna, wildagliptyna, saksagliptyna, linagliptyna i alogliptyna. Leki te charakteryzują się dobrą tolerancją, niskim ryzykiem hipoglikemii i neutralnym wpływem na masę ciała. Mogą być stosowane w monoterapii lub w połączeniu z innymi lekami przeciwcukrzycowymi.
Najnowsze badania wskazują również na potencjalne działanie plejotropowe inhibitorów DPP-IV, w tym korzystny wpływ na układ sercowo-naczyniowy, funkcję nerek oraz procesy zapalne, co może mieć dodatkowe znaczenie w kompleksowym leczeniu pacjentów z cukrzycą typu 2 i schorzeniami współistniejącymi.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Interakcje leku – Sumilar Duo 10 mg + 5 mg
Produkt leczniczy Sumilar Duo, zawierający ramipryl (inhibitor ACE) oraz amlodypinę (antagonista kanałów wapniowych), wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Ramipryl jest przeciwwskazany podczas zabiegów dializy z użyciem błon poliakrylonitrylowych, hemofiltracji oraz aferezy lipoprotein, ze względu na ryzyko ciężkich reakcji rzekomoanafilaktycznych. Jednoczesne stosowanie ramiprylu z sakubitrylem i walsartanem jest przeciwwskazane z powodu zwiększonego ryzyka obrzęku naczynioruchowego. Istotne jest monitorowanie stężenia potasu w surowicy przy jednoczesnym stosowaniu leków moczopędnych oszczędzających potas, suplementów potasu, antagonistów receptora angiotensyny II, takrolimusu, cyklosporyny, heparyny oraz trimetoprimu, ze względu na ryzyko hiperkaliemii. Ponadto, podwójna blokada układu RAA (ramipryl z antagonistami receptora angiotensyny II lub aliskirenem) zwiększa ryzyko niedociśnienia, hiperkaliemii i niewydolności nerek, co jest przeciwwskazane u pacjentów z cukrzycą lub zaburzeniami czynności nerek. Należy także uwzględnić możliwość nasilenia działania hipotensyjnego przy jednoczesnym stosowaniu innych leków przeciwnadciśnieniowych oraz ryzyko hipoglikemii przy stosowaniu leków przeciwcukrzycowych, w tym insuliny.
aliskiren, allopurynol, amiloryd, amlodypina, antagonista kanału wapniowego, antagonista receptora angiotensyny II, atorwastatyna, azolowy lek przeciwgrzybiczny, cyklosporyna, cytostatyk, dantrolen, digoksyna, diltiazem, działanie hipotensyjne, erytromycyna, ewerolimus, heparyna, hiperkaliemia, hipertermia złośliwa, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, inhibitor mTOR, inhibitor obojętnej endopeptydazy, inhibitor peptydazy dipeptydylowej IV, klarytromycyna, kortykosteroid, kwas acetylosalicylowy, lek immunosupresyjny, lek indukujący CYP3A4, lek moczopędny oszczędzający potas, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwnadciśnieniowy, makrolid, niedociśnienie tętnicze, niesteroidowy lek przeciwzapalny, obrzęk naczynioruchowy, podwójna blokada układu RAA, prokainamid, racekadotryl, ramipryl, reakcja rzekomoanafilaktyczna, ryfampicyna, sakubitryl z walsartanem, sok grejpfrutowy, sole litu, spironolakton, sympatykomimetyk, symwastatyna, syrolimus, takrolimus, temsyrolimus, triamteren, warfaryna, werapamil, wildagliptyna, zaburzenie równowagi elektrolitowej, ziele dziurawca - Leksykon leków
Interakcje leku – Symazide MR 30 30 mg
Gliklazyd, jako pochodna sulfonylomocznika zawarta w Symazide MR 30 mg, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą znacząco wpływać na kontrolę glikemii. Szczególnie istotne są interakcje nasilające działanie hipoglikemizujące, takie jak z mikonazolem (stosowanym ogólnie i miejscowo w postaci żelu do jamy ustnej), fenylbutazonem oraz alkoholem, które mogą prowadzić do ciężkich epizodów hipoglikemii, włącznie ze śpiączką hipoglikemiczną. Wysokie ryzyko interakcji wymaga przeciwwskazania lub unikania jednoczesnego stosowania tych substancji. Ponadto, inne leki przeciwcukrzycowe (insulina, akarboza, metformina, tiazolidynediony, inhibitory DPP-IV, agoniści GLP-1), beta-blokery, flukonazol, inhibitory ACE, inhibitory MAO, sulfonamidy, klarytromycyna oraz niesteroidowe leki przeciwzapalne (z wyjątkiem fenylbutazonu) mogą nasilać działanie gliklazydu, co wymaga ścisłego monitorowania glikemii i dostosowania dawki.
agonista receptora GLP-1, akarboza, beta-2-mimetyk, beta-bloker, białko osocza, bloker receptora H2, chlorpromazyna, danazol, działanie diabetogenne, działanie hipoglikemizujące, działanie przeciwzakrzepowe, dziurawiec zwyczajny, enalapryl, fenylbutazon, flukonazol, fluorochinolon, gliklazyd, glikokortykosteroid, hipoglikemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor MAO, inhibitor peptydazy dipeptydylowej IV, insulina, kaptopryl, klarytromycyna, kontrola glikemii, kwasica ketonowa, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwzakrzepowy, metformina, mikonazol, niesteroidowy lek przeciwzapalny, pochodna sulfonylomocznika, rytodryna, salbutamol, śpiączka hipoglikemiczna, sulfonamid, terbutalina, tetrakozaktyd, tiazolidynedion, warfaryna - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Agnis 50 mg
Wildagliptyna, substancja czynna preparatu AGNIS (50 mg), jest silnym i selektywnym inhibitorem DPP-4, który zwiększa stężenie endogennych inkretyn GLP-1 i GIP, poprawiając funkcję komórek beta trzustki i wydzielanie insuliny zależne od glukozy. U pacjentów z cukrzycą typu 2 dawki 50-100 mg/dobę znacząco poprawiają markery czynności komórek beta, takie jak HOMA-β i stosunek proinsuliny do insuliny, bez stymulacji insuliny u osób z prawidłową glikemią. Wildagliptyna zmniejsza glikemię poprzez obniżenie wątrobowego wydzielania glukozy, nie wpływając na opróżnianie żołądkowe, co odróżnia ją od innych leków inkretynowych. Skuteczność i bezpieczeństwo potwierdzono w badaniach klinicznych z udziałem ponad 15 000 pacjentów, w tym osób starszych (≥65 lat) oraz z zaburzeniami czynności nerek, stosując wildagliptynę zarówno w monoterapii, jak i w terapii skojarzonej z metforminą, sulfonylomocznikami, tiazolidynodionami czy insuliną.
cukrzyca typu 2, enzym DPP-4, frakcja wyrzutowa lewej komory, gliklazyd, glimepiryd, glukagon, glukagonopodobny peptyd-1, hemoglobina glikowana, hipoglikemia, HOMA-β, inhibitor peptydazy dipeptydylowej IV, komórki alfa trzustki, komórki beta trzustki, kontrola glikemii, metformina, obrzęk obwodowy, opróżnianie żołądka, ostry zawał mięśnia sercowego, pioglitazon, proinsulina, reakcje żołądkowo-jelitowe, rozyglitazon, sulfonylomocznik, tiazolidynodion, udar, układ inkretynowy, wątrobowe wydzielanie glukozy, wysepki Langerhansa, zaburzenia czynności nerek, zastoinowa niewydolność serca, żołądkowy peptyd hamujący - Leksykon leków
Interakcje leku – Gliclada 30 mg
Gliklazyd, stosowany w terapii cukrzycy, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne z innymi lekami oraz substancjami, które mogą znacząco wpływać na jego działanie hipoglikemizujące. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie z mikonazolem (ogólnie i w formie żelu do jamy ustnej) oraz alkoholem, które mogą prowadzić do ciężkiej hipoglikemii, a nawet śpiączki hipoglikemicznej, co stanowi przeciwwskazanie do kojarzenia tych terapii. Fenylbutazon i danazol również są przeciwwskazane ze względu na odpowiednio nasilenie działania hipoglikemizującego i działanie diabetogenne. W przypadku fenylbutazonu zaleca się stosowanie alternatywnych leków przeciwzapalnych oraz dostosowanie dawki gliklazydu, a pacjent powinien być poinformowany o konieczności częstszego monitorowania glikemii.
agonista receptora GLP-1, antagonista receptora H2, beta-2-mimetyk, beta-bloker, chlorpromazyna, danazol, dysglikemia, działanie hipoglikemizujące, fenylbutazon, flukonazol, fluorochinolon, gliklazyd, glikokortykosteroid, glukoneogeneza wątrobowa, hipoglikemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor MAO, inhibitor peptydazy dipeptydylowej IV, INR, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, ketoza, klarytromycyna, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwzakrzepowy, mechanizm kontrregulacyjny, mikonazol, niesteroidowy lek przeciwzapalny, pochodna sulfonylomocznika, śpiączka hipoglikemiczna, sulfonamid, warfaryna, ziele dziurawca - Leksykon leków
Interakcje leku – Diamicron 30 mg 30 mg
Gliklazyd, pochodna sulfonylomocznika stosowana w dawce 30 mg (preparat Diamicron), wykazuje liczne interakcje farmakologiczne wpływające na stężenie glukozy we krwi. Szczególnie istotne są interakcje nasilające działanie hipoglikemizujące, takie jak z mikonazolem (systemowo i miejscowo w jamie ustnej), fenylbutazonem oraz alkoholem, które mogą prowadzić do ciężkich hipoglikemii, a nawet śpiączki hipoglikemicznej. Mikonazol i alkohol są przeciwwskazane ze względu na bardzo wysokie ryzyko, natomiast fenylbutazon jest niezalecany i wymaga ścisłej kontroli glikemii oraz dostosowania dawki gliklazydu. Inne leki, takie jak beta-blokery, inhibitory ACE, flukonazol, niesteroidowe leki przeciwzapalne, inhibitory MAO, sulfonamidy, klarytromycyna oraz leki przeciwcukrzycowe (insulina, metformina, tiazolidynediony, agoniści GLP-1) mogą nasilać działanie gliklazydu, zwiększając ryzyko hipoglikemii i wymagając monitorowania glikemii oraz korekty dawki.
agonista receptora GLP-1, beta-2-mimetyk, beta-bloker, bloker receptora H2, chlorpromazyna, danazol, Diamicron, działanie diabetogenne, działanie hipoglikemizujące, dziurawiec zwyczajny, fenylbutazon, flukonazol, fluorochinolon, glikemia, gliklazyd, glikokortykosteroid, glukoneogeneza, hipoglikemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor MAO, inhibitor peptydazy dipeptydylowej IV, insulinoterapia, interakcja lekowa, klarytromycyna, kwasica ketonowa, lek przeciwzakrzepowy, mechanizm interakcji, mikonazol, niesteroidowy lek przeciwzapalny, pochodna sulfonylomocznika, śpiączka hipoglikemiczna, sulfonamid, tiazolidynedion