limfocyt pomocniczy Th2
Limfocyt pomocniczy Th2 to podtyp limfocytów T CD4+, który odgrywa kluczową rolę w odpowiedzi immunologicznej humoralnej. Komórki te rozwijają się z naiwnych limfocytów T CD4+ pod wpływem specyficznego mikrośrodowiska cytokin, głównie IL-4, oraz w odpowiedzi na prezentację antygenu przez komórki prezentujące antygen (APC).
Limfocyty Th2 charakteryzują się produkcją charakterystycznego profilu cytokin, w tym interleukiny-4 (IL-4), IL-5, IL-9, IL-10 oraz IL-13. Cytokiny te promują odpowiedź immunologiczną typu 2, która jest szczególnie istotna w zwalczaniu pasożytów zewnątrzkomórkowych, zwłaszcza robaków pasożytniczych.
Nadmierna aktywacja limfocytów Th2 jest związana z patogenezą chorób alergicznych, takich jak astma, alergiczny nieżyt nosa czy atopowe zapalenie skóry. IL-4 i IL-13 produkowane przez komórki Th2 indukują przełączanie klas immunoglobulin w limfocytach B na produkcję IgE, które są kluczowe w reakcjach alergicznych. Ponadto, IL-5 wpływa na aktywację i rekrutację eozynofilów, co przyczynia się do rozwoju stanu zapalnego w tkankach.
W kontekście równowagi immunologicznej, odpowiedź Th2 pozostaje w antagonistycznej relacji z odpowiedzią Th1 i Th17. Zaburzenia tej równowagi mogą prowadzić do różnych stanów patologicznych. Dlatego modulacja aktywności limfocytów Th2 stanowi ważny cel terapeutyczny w leczeniu chorób alergicznych i niektórych infekcji pasożytniczych.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Pneumonitis – Patofizjologia i mechanizm
Pneumonitis to zapalenie śródmiąższowe płuc, wynikające z reakcji immunologicznej na antygeny inhalacyjne lub inne czynniki drażniące, różniące się od infekcyjnego zapalenia płuc. Patogeneza obejmuje początkową reakcję nadwrażliwości typu III z udziałem kompleksów immunologicznych i przeciwciał IgG, przechodzącą w reakcję typu IV zależną od limfocytów T CD8+ i CD4+ (Th1, Th2, Th17). W przewlekłych postaciach dominuje odpowiedź Th2, promująca włóknienie płuc poprzez cytokiny takie jak TGF-β, IL-4, IL-13, IL-17, IFN-γ i TNF. Genetyczne predyspozycje związane są z polimorfizmami HLA-DR i HLA-DQ, a palenie tytoniu wykazuje efekt ochronny w pneumonitis z nadwrażliwości, choć jest czynnikiem ryzyka w pneumonitis indukowanym inhibitorami punktów kontrolnych (CIP). Pneumonitis może mieć różne etiologie, w tym popromienną (RILI), polekową (np. CIP, trastuzumab deruxtecan z ILD do 15,4%, w tym 3,5% stopnia 3), chemiczną oraz hypersensitivity pneumonitis (HP), gdzie ekspozycja na antygeny <5 μm prowadzi do zapalenia i włóknienia.
alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych, chemiczne zapalenie płuc, czynnik martwicy nowotworów, główny układ zgodności tkankowej, inhibitor punktu kontrolnego, interferon gamma, interleukina-17, interleukina-22, komórka dendrytyczna, limfocyt CD4+, limfocyt pomocniczy Th2, limfocyt T, limfocyt T CD8, makrofag pęcherzykowy, naciek limfoplazmocytarny, niedrobnokomórkowy rak płuca, nieserowaciejący ziarniniak, organizujące się zapalenie płuc, ostre śródmiąższowe zapalenie płuc, pęcherzyk płucny, pneumonitis polekowe, pneumonitis popromienne, reakcja nadwrażliwości typu III, reakcja nadwrażliwości typu IV, śródmiąższowe zapalenie płuc, transformujący czynnik wzrostu beta, włóknienie, włóknienie popromienne, zapalenie oskrzelików, zapalenie płuc, zapalenie płuc popromienne, zespół ostrej niewydolności oddechowej, ziarniniak - Leksykon chorób i schorzeń
Katar sienny – Patofizjologia i mechanizm
Katar sienny, czyli sezonowy alergiczny nieżyt nosa, jest chorobą zapalną górnych dróg oddechowych, wynikającą z nadwrażliwości typu I na alergeny środowiskowe. Patogeneza obejmuje fazę wczesną, trwającą 2-3 godziny, z degranulacją komórek tucznych i uwalnianiem mediatorów takich jak histamina, leukotrieny i prostaglandyna D2, co prowadzi do objawów takich jak kichanie, świąd, obrzęk i przekrwienie błony śluzowej nosa. Faza późna, rozwijająca się 4-8 godzin po ekspozycji, charakteryzuje się przewlekłym zapaleniem z udziałem eozynofili, limfocytów T i bazofilów, utrzymującym przekrwienie i produkcję śluzu przez 18-24 godziny. Lokalna produkcja IgE w błonie śluzowej nosa oraz ekspresja receptorów FcεRI na komórkach tucznych wzmacniają reakcję alergiczną. W patogenezie istotną rolę odgrywają cytokiny Th2 (IL-4, IL-5, IL-13), eotaksyna, a także czynniki takie jak TSLP, IL-25 i IL-33, które aktywują komórki ILC2 i nasilają odpowiedź zapalną. Genetyczne predyspozycje, epigenetyka oraz dysbioza mikrobiomu jelitowego wpływają na rozwój i przebieg choroby, a zmiany klimatyczne i zanieczyszczenie powietrza nasilają objawy alergiczne.
alergen wziewny, alergiczny nieżyt nosa, astma alergiczna, atopowe zapalenie skóry, chymaza, cytokina prozapalna, cząsteczka adhezyjna, czynnik wzrostu nerwów, degranulacja komórki tucznej, dysbioza mikrobioty jelitowej, eozynofil, główny kompleks zgodności tkankowej, heparyna, histamina, immunoterapia podjęzykowa, katar sienny, kinina, komórka dendrytyczna, komórka odpornościowa, komórka plazmatyczna, komórka prezentująca antygen, komórka tuczna, lek antyhistaminowy, leukotrien, limfocyt pomocniczy Th2, limfopoetyna zrębu grasicy, metylacja DNA, modyfikacja histonu, niekodujące RNA, prostaglandyna D2, przeciwciało IgE, reakcja nadwrażliwości typu I, receptor FcεRI, receptor H1, regulatorowa komórka T, sensytyzacja, tryptaza, zapalenie zatok przynosowych - Leksykon chorób i schorzeń
Alergiczny nieżyt nosa – Objawy
Alergiczny nieżyt nosa (ANN) to przewlekłe zapalenie błony śluzowej nosa wywołane reakcją immunologiczną typu I na aeroalergeny, dotykające około 18-20% populacji. Patofizjologia obejmuje aktywację limfocytów Th2 i produkcję swoistych IgE, co prowadzi do degranulacji komórek tucznych i uwalniania mediatorów, takich jak histamina, leukotrieny i prostaglandyny. Objawy ANN dzielą się na fazę wczesną (kichanie, wodnisty wyciek, świąd, łzawienie oczu) oraz późną (obrzęk błony śluzowej, zatkanie nosa, spływanie wydzieliny zanosowej), które mogą występować sezonowo lub całorocznie. Klasyfikacja ARIA uwzględnia częstość (przerywany vs. przetrwały) i nasilenie objawów (łagodne vs. umiarkowane/ciężkie), z istotnym wpływem na jakość życia, sen i funkcjonowanie pacjentów. Wartości IgE powyżej 100 IU/mL przed 6 rokiem życia oraz rodzinny wywiad atopii stanowią istotne czynniki ryzyka rozwoju choroby.
alergiczne zapalenie spojówek, alergiczny nieżyt nosa, astma, atopia, atopowe zapalenie skóry, bazofil, bezdech senny, całoroczny alergiczny nieżyt nosa, choroba atopowa, cytokina, degranulacja komórek tucznych, dysfunkcja trąbki Eustachiusza, egzema, eozynofil, histamina, immunoterapia alergenowa, interleukina, katar sienny, klasyfikacja ARIA, komórka dendrytyczna, komórka prezentująca antygen, komórka tuczna, leukotrien, limfocyt pomocniczy Th2, mediator zapalny, niealergiczny nieżyt nosa, polip nosa, prostaglandyna, przeciwciało IgE, przekrwienie spojówek, przerost migdałków, pyłek roślin, reakcja immunologiczna typu I, rhinorrhea, roztocz kurzu domowego, sezonowy alergiczny nieżyt nosa, sierść zwierzęca, spływanie wydzieliny zanosowej, swoiste IgE, zapalenie zatok, zarodnik pleśni