prostaglandyna D2
Prostaglandyna D2 (PGD2) jest lipidowym mediatorem zapalnym, należącym do rodziny prostanoidów, który powstaje w wyniku metabolizmu kwasu arachidonowego za pomocą cyklooksygenazy i syntazy prostaglandyny D. Jest produkowana głównie przez mastocyty, ale również przez inne komórki układu odpornościowego, takie jak komórki dendrytyczne czy limfocyty Th2.
W organizmie człowieka PGD2 pełni istotną rolę w patogenezie reakcji alergicznych, astmy i innych chorób zapalnych. Działając poprzez receptory DP1 i CRTH2 (DP2), indukuje rozszerzenie naczyń krwionośnych, zwiększa przepuszczalność naczyń i wpływa na rekrutację eozynofilów oraz innych komórek prozapalnych do miejsca reakcji alergicznej.
W kontekście klinicznym, antagoniści receptorów prostaglandyny D2 są badani jako potencjalne leki w terapii astmy, alergicznego nieżytu nosa i atopowego zapalenia skóry. Blokowanie działania PGD2 może zmniejszać nasilenie objawów zapalnych poprzez hamowanie rekrutacji komórek zapalnych i modulację odpowiedzi immunologicznej.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Katar sienny – Patofizjologia i mechanizm
Katar sienny, czyli sezonowy alergiczny nieżyt nosa, jest chorobą zapalną górnych dróg oddechowych, wynikającą z nadwrażliwości typu I na alergeny środowiskowe. Patogeneza obejmuje fazę wczesną, trwającą 2-3 godziny, z degranulacją komórek tucznych i uwalnianiem mediatorów takich jak histamina, leukotrieny i prostaglandyna D2, co prowadzi do objawów takich jak kichanie, świąd, obrzęk i przekrwienie błony śluzowej nosa. Faza późna, rozwijająca się 4-8 godzin po ekspozycji, charakteryzuje się przewlekłym zapaleniem z udziałem eozynofili, limfocytów T i bazofilów, utrzymującym przekrwienie i produkcję śluzu przez 18-24 godziny. Lokalna produkcja IgE w błonie śluzowej nosa oraz ekspresja receptorów FcεRI na komórkach tucznych wzmacniają reakcję alergiczną. W patogenezie istotną rolę odgrywają cytokiny Th2 (IL-4, IL-5, IL-13), eotaksyna, a także czynniki takie jak TSLP, IL-25 i IL-33, które aktywują komórki ILC2 i nasilają odpowiedź zapalną. Genetyczne predyspozycje, epigenetyka oraz dysbioza mikrobiomu jelitowego wpływają na rozwój i przebieg choroby, a zmiany klimatyczne i zanieczyszczenie powietrza nasilają objawy alergiczne.
alergen wziewny, alergiczny nieżyt nosa, astma alergiczna, atopowe zapalenie skóry, chymaza, cytokina prozapalna, cząsteczka adhezyjna, czynnik wzrostu nerwów, degranulacja komórki tucznej, dysbioza mikrobioty jelitowej, eozynofil, główny kompleks zgodności tkankowej, heparyna, histamina, immunoterapia podjęzykowa, katar sienny, kinina, komórka dendrytyczna, komórka odpornościowa, komórka plazmatyczna, komórka prezentująca antygen, komórka tuczna, lek antyhistaminowy, leukotrien, limfocyt pomocniczy Th2, limfopoetyna zrębu grasicy, metylacja DNA, modyfikacja histonu, niekodujące RNA, prostaglandyna D2, przeciwciało IgE, reakcja nadwrażliwości typu I, receptor FcεRI, receptor H1, regulatorowa komórka T, sensytyzacja, tryptaza, zapalenie zatok przynosowych - Leksykon chorób i schorzeń
Mastocytoza – Zapobieganie i profilaktyka
Mastocytoza to grupa chorób charakteryzujących się patologicznym wzrostem liczby mastocytów w tkankach, takich jak skóra, szpik kostny, wątroba, śledziona i węzły chłonne. Profilaktyka koncentruje się na zapobieganiu degranulacji mastocytów i uwalnianiu mediatorów, które wywołują objawy kliniczne, w tym anafilaksję. Kluczowe jest unikanie czynników wyzwalających, takich jak użądlenia owadów błonkoskrzydłych, opioidy, NLPZ, środki zwiotczające mięśnie, jodowane środki kontrastowe, stres, alkohol, pikantne potrawy, ekstremalne temperatury, wysiłek fizyczny, urazy mechaniczne, światło słoneczne oraz infekcje. Ryzyko anafilaksji u pacjentów z mastocytozą wynosi 5-10% u dzieci i 22-50% u dorosłych, dlatego zaleca się noszenie automatycznych wstrzykiwaczy adrenaliny (0,3 mg) oraz identyfikatorów medycznych. Leczenie profilaktyczne obejmuje antagonisty receptorów H1 i H2, kromoglikan sodowy oraz, w wybranych przypadkach, małe dawki kwasu acetylosalicylowego pod ścisłym nadzorem lekarskim. Terapia anty-IgE (omalizumab) jest obiecującą opcją w zapobieganiu anafilaksji u mastocytozy systemowej.
anafilaksja, antagonista receptora H1, antagonista receptora H2, degranulacja mastocytów, immunoterapia swoista, immunoterapia swoista alergenowa, jad owadów błonkoskrzydłych, kromoglikan sodu, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwhistaminowy, mastocyt, mastocytoza, mastocytoza skórna, mastocytoza systemowa, niesteroidowe leki przeciwzapalne, omalizumab, osteoliza, osteoporoza, prostaglandyna D2, reakcja anafilaktyczna, stan przedrzucawkowy, terapia anty-IgE, tryptaza, znieczulenie miejscowe - Leksykon chorób i schorzeń
Astma dziecięca – Patofizjologia i mechanizm
Astma dziecięca to heterogenna choroba zapalna dróg oddechowych, charakteryzująca się zmiennym ograniczeniem przepływu powietrza oraz objawami takimi jak świszczący oddech, kaszel i duszność. Patogeneza opiera się głównie na zapaleniu typu 2, gdzie limfocyty Th2 wydzielają cytokiny IL-4, IL-5 i IL-13, odpowiedzialne za produkcję IgE, rekrutację eozynofilów oraz nadprodukcję śluzu i skurcz oskrzeli. Proces zapalny przebiega w fazie sensytyzacji i ponownego kontaktu z alergenem, aktywując komórki tuczne i uwalniając mediatory takie jak histamina i leukotrieny. Nabłonek dróg oddechowych odgrywa kluczową rolę w inicjacji i podtrzymywaniu zapalenia, produkując cytokiny TSLP, IL-25 i IL-33, które aktywują wrodzone komórki limfoidalne typu 2 (ILC2). Nadreaktywność oskrzeli (BHR) i przebudowa dróg oddechowych, obejmująca przerost mięśni gładkich, zwłóknienie podnabłonkowe i hiperplazję komórek śluzowych, prowadzą do częściowo nieodwracalnego ograniczenia przepływu powietrza, szczególnie w ciężkiej, nieleczonej astmie.
astma alergiczna, atopia, cytokiny prozapalne, degranulacja, dupilumab, dysbioza mikrobioty, eozynofil, hiperplazja komórek kubkowych, hiperplazja mięśni gładkich, hipoteza higieniczna, histamina, interleukina-4, komórki dendrytyczne, komórki prezentujące antygen, komórki tuczne, limfocyty Th2, limfopoetyna zrębu grasicy, mikroRNA, nabłonek dróg oddechowych, nadprodukcja śluzu, nadreaktywność oskrzeli, płukanie oskrzelowo-pęcherzykowe, prostaglandyna D2, przebudowa dróg oddechowych, przeciwciała IgE, przejście nabłonkowo-mezenchymalne, skurcz oskrzeli, wirus RSV, zanieczyszczenie powietrza, zapalenie eozynofilowe, zapalenie typu 2, zwłóknienie podnabłonkowe