beta-2 mimetyk wziewny
Beta-2 mimetyki wziewne to grupa leków stosowanych w leczeniu chorób obturacyjnych dróg oddechowych, takich jak astma oskrzelowa czy przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP). Działają one poprzez selektywne pobudzanie receptorów beta-2-adrenergicznych znajdujących się głównie w mięśniach gładkich oskrzeli, co prowadzi do ich rozkurczu i rozszerzenia dróg oddechowych.
W zależności od czasu działania, beta-2 mimetyki wziewne dzielimy na krótkodziałające (SABA – Short-Acting Beta Agonists), jak salbutamol czy fenoterol (działające 4-6 godzin), oraz długodziałające (LABA – Long-Acting Beta Agonists), jak salmeterol czy formoterol (działające 12-24 godzin). Leki te podawane są najczęściej za pomocą inhalatorów ciśnieniowych (MDI), inhalatorów proszkowych (DPI) lub nebulizatorów.
W terapii astmy beta-2 mimetyki krótkodziałające stosuje się doraźnie w celu szybkiego złagodzenia objawów, natomiast długodziałające są elementem leczenia przewlekłego, zawsze w połączeniu z glikokortykosteroidami wziewnymi. W POChP leki te stanowią podstawę leczenia rozszerzającego oskrzela, często w kombinacji z lekami przeciwcholinergicznymi.
Do działań niepożądanych beta-2 mimetyków wziewnych należą: drżenie mięśni szkieletowych, tachykardia, hipokaliemia oraz paradoksalny skurcz oskrzeli. Przy stosowaniu dużych dawek mogą również wystąpić zaburzenia rytmu serca, dlatego należy zachować ostrożność u pacjentów z chorobami układu sercowo-naczyniowego.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Cyxodil 320 mcg/dawkę inh.
Cyklezonid, będący glikokortykosteroidem wziewnym o niskim powinowactwie do receptora glikokortykosteroidowego, ulega w płucach enzymatycznej konwersji do aktywnego metabolitu C21-demetylopropionylo-cyklezonidu, który wykazuje silne działanie przeciwzapalne. W badaniach klinicznych potwierdzono, że cyklezonid w dawkach do 1280 μg/dobę nie wpływa istotnie na stężenie kortyzolu w osoczu, co świadczy o bezpieczeństwie terapii w kontekście funkcji osi podwzgórze-przysadka-nadnercza. Leczenie cyklezonidem skutecznie zmniejsza liczbę eozynofilów i poziom mediatorów zapalnych w drogach oddechowych, co przekłada się na redukcję nadreaktywności oskrzeli oraz osłabienie wczesnej i późnej fazy reakcji alergicznej.
aerozol inhalacyjny, astma oskrzelowa, beta-2 mimetyk wziewny, C21-demetylopropionylo-cyklezonid, ciężka astma, cyklezonid, czynność płuc, działanie przeciwzapalne, eozynofil, FEV1, glikokortykosteroid, konwersja enzymatyczna, kortyzol w osoczu, kosyntropina, łagodna astma, maksymalny przepływ wydechowy, mediator zapalny, monofosforan adenozyny, nadreaktywność oskrzeli, natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa, obturacyjna choroba dróg oddechowych, oś podwzgórze-przysadka-nadnercza, plwocina indukowana, propionian flutykazonu, test stymulacji, umiarkowana astma, współczynnik ryzyka względnego, zaostrzenie objawów - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Alvesco 160 160 mcg/dawkę inh.
Cyklezonid, substancja czynna Alvesco 160, jest wziewnym glikokortykosteroidem stosowanym w leczeniu astmy oskrzelowej, podawanym w dawce 160 µg na inhalację. Po podaniu wziewnym ulega enzymatycznej konwersji w płucach do aktywnego metabolitu C21-demetylopropionylo-cyklezonidu, który wykazuje silne działanie przeciwzapalne. Badania kliniczne potwierdziły, że cyklezonid redukuje nadreaktywność oskrzeli, zmniejsza napływ eozynofilów i mediatorów zapalnych w plwocinie oraz osłabia wczesną i późną fazę reakcji alergicznej. W badaniach z udziałem pacjentów z astmą dawki 320, 640 i 1280 µg/dobę nie powodowały istotnego obniżenia stężenia kortyzolu w osoczu, co wskazuje na minimalny wpływ na oś podwzgórze-przysadka-nadnercza.
aerozol inhalacyjny, astma oskrzelowa, beta-2 mimetyk wziewny, C21-demetylopropionylo-cyklezonid, choroba obturacyjna dróg oddechowych, cyklezonid, działanie przeciwzapalne, eozynofil, FEV1, glikokortykosteroid wziewny, komórka zapalna, kortyzol w osoczu, mediator zapalny, monofosforan adenozyny, nadreaktywność oskrzeli, natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa, oś podwzgórze-przysadka-nadnercza, plwocina indukowana, propionan flutykazonu, receptor glikokortykosteroidowy, szczytowy przepływ wydechowy, zaostrzenie objawów