limfocyt Tfh
Limfocyty Tfh (T follicular helper) to wyspecjalizowana subpopulacja limfocytów T pomocniczych (CD4+), które odgrywają kluczową rolę w odpowiedzi immunologicznej zależnej od przeciwciał. Komórki te zlokalizowane są głównie w ośrodkach rozmnażania grudek chłonnych, gdzie współdziałają z limfocytami B.
Limfocyty Tfh charakteryzują się ekspresją receptora powierzchniowego CXCR5, czynnika transkrypcyjnego Bcl-6 oraz wydzielaniem interleukiny 21 (IL-21). Dzięki tym markerom mogą migrować do grudek chłonnych i efektywnie współpracować z limfocytami B, wspierając ich różnicowanie w komórki plazmatyczne wydzielające przeciwciała oraz komórki pamięci immunologicznej.
Główną funkcją limfocytów Tfh jest stymulacja dojrzewania powinowactwa przeciwciał oraz przełączania klas immunoglobulin. Zaburzenia w liczbie lub funkcji limfocytów Tfh mogą prowadzić do nieprawidłowości w produkcji przeciwciał, co wiąże się z różnymi chorobami autoimmunologicznymi, niedoborami odporności czy zaburzeniami odpowiedzi poszczepiennej.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Toczeń – Patofizjologia i mechanizm
Toczeń rumieniowaty układowy (SLE) jest chorobą autoimmunologiczną charakteryzującą się utratą tolerancji immunologicznej i produkcją autoprzeciwciał, zwłaszcza przeciwko dwuniciowemu DNA (anty-dsDNA), co prowadzi do uszkodzenia tkanek, zwłaszcza nerek. Patogeneza SLE obejmuje złożone interakcje czynników genetycznych (m.in. polimorfizmy w obrębie MHC, C2, C4, TNF), epigenetycznych, hormonalnych i środowiskowych, które powodują dysfunkcję zarówno wrodzonego, jak i nabytego układu odpornościowego. Kluczową rolę odgrywają receptory Toll-podobne (TLR7, TLR9) oraz nadmierna aktywacja szlaku interferonu typu I, obecna u 60-80% pacjentów, co koreluje z ciężkością choroby. Zaburzenia funkcji limfocytów T i B, w tym defekty w produkcji IL-2 i nadprodukcja IL-6, IL-10, IL-17, prowadzą do autoreaktywności i chronicznej odpowiedzi zapalnej. Niskie poziomy C3 w układzie dopełniacza oraz nieprawidłowe usuwanie kompleksów immunologicznych nasilają proces autoimmunizacji i uszkodzenia narządów.
autoprzeciwciało, belimumab, choroba autoimmunologiczna, cytokina, czynnik martwicy nowotworu, czynnik transkrypcyjny, czynniki genetyczne i środowiskowe, główny układ zgodności tkankowej, immunoglobulina, inhibitor kalcyneuryny, interferon typu I, kłębuszkowe zapalenie nerek, komórka prezentująca antygen, kompleks immunologiczny, lek immunosupresyjny, limfocyt B, limfocyt T, limfocyt Tfh, mediator prozapalny, mikrobiota jelitowa, mitochondrialne DNA, neutrofil, odporność wrodzona, osteopontyna, przeciwciała anty-dsDNA, przeciwciało antyfosfolipidowe, przeciwciało przeciwjądrowe, receptory toll-podobne, rytuksymab, toczeń rumieniowaty układowy, toczniowe zapalenie nerek, układ dopełniacza