transplantacja mikrobioty kałowej
Transplantacja mikrobioty kałowej (TMK, ang. fecal microbiota transplantation, FMT) to procedura medyczna polegająca na wprowadzeniu zawiesiny kału od zdrowego dawcy do przewodu pokarmowego pacjenta w celu przywrócenia prawidłowej równowagi mikrobiologicznej jelit. Stanowi metodę terapeutyczną wykorzystującą złożony ekosystem mikroorganizmów jelitowych.
Głównym wskazaniem do TMK jest nawracające zakażenie Clostridioides difficile, oporne na standardową antybiotykoterapię. W takich przypadkach skuteczność zabiegu sięga 80-90%. Metoda ta jest również badana w kontekście leczenia nieswoistych chorób zapalnych jelit, zespołu jelita drażliwego, otyłości, chorób metabolicznych i neurologicznych, choć dla tych wskazań dowody naukowe nie są jeszcze tak silne.
Zabieg może być wykonywany różnymi drogami: przez zgłębnik nosowo-jelitowy, podczas kolonoskopii, za pomocą kapsułek doustnych lub wlewu doodbytniczego. Przygotowanie preparatu wymaga dokładnej kwalifikacji i badań dawcy, aby wykluczyć obecność patogenów i chorób zakaźnych. Potencjalne działania niepożądane obejmują przejściowe dolegliwości żołądkowo-jelitowe, a w rzadkich przypadkach – ryzyko przeniesienia infekcji.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Biegunka związana z antybiotykami – Patofizjologia i mechanizm
Biegunka związana z antybiotykami (AAD) dotyka 5-35% pacjentów leczonych antybiotykami i wynika głównie z zaburzenia mikrobioty jelitowej, co prowadzi do zmniejszenia produkcji krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (SCFA) nawet o 50% oraz zaburzeń metabolizmu węglowodanów i kwasów żółciowych. Mechanizmy patogenetyczne obejmują biegunkę osmotyczną (nagromadzenie niestrawionych węglowodanów) oraz biegunkę sekrecyjną (działanie niemetabolizowanych kwasów żółciowych). Ponadto niektóre antybiotyki, np. erytromycyna i klawulanian, mogą bezpośrednio drażnić błonę śluzową jelita lub stymulować perystaltykę. Spośród patogenów oportunistycznych, Clostridioides difficile odpowiada za 15-25% przypadków AAD, produkując toksyny A i B, które uszkadzają nabłonek jelitowy i wywołują stan zapalny. Szczep hiperpatogenny NAP1/BI/027 wiąże się z cięższym przebiegiem choroby. Inne patogeny to m.in. Clostridium perfringens (2-8% przypadków), Staphylococcus aureus, Klebsiella oxytoca oraz rzadziej Salmonella spp. Ryzyko AAD wzrasta przy stosowaniu cefalosporyn 3. generacji, penicylin szerokowidmowych (amoksycylina, ampicylina), klindamycyny i fluorochinolonów oraz przy terapii trwającej ponad 3 dni. Czynniki ryzyka obejmują wiek ≥65 lat, wcześniejsze AAD, choroby współistniejące, długi pobyt w szpitalu, stosowanie inhibitorów pompy protonowej i chemioterapię.
aminoglikozyd, biegunka osmotyczna, biegunka sekrecyjna, biegunka związana z antybiotykami, Candida, Clostridioides difficile, Clostridium perfringens, fluorochinolon, inhibitor pompy protonowej, Klebsiella oxytoca, krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe, krwotoczne zapalenie okrężnicy, makrolid, mikrobiom jelitowy, mikrobiota jelitowa, oporność kolonizacyjna, pseudobłona, Staphylococcus aureus, szczep NAP1/BI/027, toksyczne rozdęcie okrężnicy, toksyna A, toksyna B, transplantacja mikrobioty kałowej, zakażenie C. difficile - Leksykon chorób i schorzeń
Puchitis – Zapobieganie i profilaktyka
Puchitis, zapalenie zbiornika jelitowego po IPAA u pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego, dotyka około 50% pacjentów i znacząco obniża jakość życia, zwłaszcza w postaci przewlekłej. Profilaktyka pierwotna obejmuje stosowanie probiotyków, takich jak VSL#3 (De Simone Formulation), które w badaniach wykazały redukcję ostrego puchitis (np. 90% pacjentów bez epizodu w ciągu 12 miesięcy vs 60% w grupie placebo; RR 1,50, 95% CI 1,02-2,21), choć AGA nie rekomenduje ich rutynowego stosowania z powodu ograniczonych danych. Antybiotyki nie są zalecane w profilaktyce pierwotnej, mimo że tinidazol w jednym badaniu wykazał pewne korzyści (81% pacjentów bez epizodu vs 58% placebo; RR 1,38, 95% CI 0,83-2,31). Inne badane substancje, jak allopurinol czy Bifidobacterium longum, nie wykazały istotnej skuteczności.
adalimumab, allopurinol, Bifidobacterium longum, budezonid, choroba Crohna, Clostridioides difficile, Clostridium butyricum, cyprofloksacyna, dysbioza, infliksymab, inhibitory pompy protonowej, kortykosteroidy, Lactobacillus rhamnosus, mikrobiota jelitowa, ostre puchitis, pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych, przewlekłe puchitis, remisja endoskopowa, remisja kliniczna, rifaksymina, terapia immunosupresyjna, tinidazol, transplantacja mikrobioty kałowej, upadacytynib, ustekinumab, vedolizumab, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zbiornik jelitowy, zespolenie jelitowo-odbytnicze - Leksykon chorób i schorzeń
Zakażenie clostridioides difficile (c. diff) – Leczenie
Zakażenie Clostridioides difficile (C. diff) stanowi najczęstszą przyczynę biegunki związanej z opieką zdrowotną i antybiotykoterapią, obejmując spektrum od łagodnej biegunki do ciężkiego zapalenia okrężnicy z powikłaniami takimi jak toksyczne rozdęcie czy perforacja jelita. Diagnostyka ciężkości opiera się na parametrach laboratoryjnych (leukocytoza >15 000/µl, kreatynina >1,5 mg/dl) oraz objawach klinicznych. Zgodnie z wytycznymi IDSA/SHEA z 2021 roku, fidaksomycyna (200 mg p.o. 2x/d przez 10 dni) jest preferowanym lekiem pierwszego rzutu, wykazującym mniejszy odsetek nawrotów w porównaniu do wankomycyny (125 mg p.o. 4x/d przez 10 dni), która pozostaje alternatywą. Metronidazol (500 mg p.o. co 8 h przez 10-14 dni) jest obecnie zarezerwowany dla sytuacji, gdy inne leki są niedostępne. W przypadku piorunującego zakażenia stosuje się wankomycynę w dawce 500 mg p.o. lub przez sondę co 6 h oraz metronidazol dożylnie 500 mg co 8 h, z możliwością dodania wankomycyny doodbytniczo. Leczenie wspomagające obejmuje nawodnienie, wyrównanie elektrolitów i unikanie leków przeciwbiegunkowych.
antybiotykoterapia, bezlotoksumab, biegunka związana z opieką zdrowotną, fidaksomycyna, flora jelitowa, interwencja chirurgiczna, kolektomia, leczenie wspomagające, metronidazol dożylny, mikroflora jelitowa, nawrót zakażenia, niedrożność jelit, nosiciel bezobjawowy, patofizjologia choroby, perforacja jelita, podwyższona liczba leukocytów, przeciwciało monoklonalne, Saccharomyces boulardii, toksyczne rozdęcie okrężnicy, transplantacja mikrobioty kałowej, wankomycyna doustna, wstrząs, zakażenie Clostridioides difficile, zapalenie okrężnicy