glukokinaza
Glukokinaza (GCK) to specyficzny enzym z grupy heksokinaz, który występuje głównie w komórkach wątroby (hepatocytach) oraz w komórkach beta trzustki. Katalizuje pierwszą reakcję w procesie metabolizmu glukozy – fosforylację glukozy do glukozo-6-fosforanu, wykorzystując ATP jako donor grupy fosforanowej.
W odróżnieniu od innych heksokinaz, glukokinaza charakteryzuje się niższym powinowactwem do glukozy (wyższa wartość Km) oraz brakiem hamowania przez produkt reakcji (glukozo-6-fosforan). Te cechy sprawiają, że enzym ten pełni kluczową rolę w regulacji homeostazy glukozy, działając jako „czujnik glukozy” w organizmie – jego aktywność wzrasta proporcjonalnie do stężenia glukozy we krwi.
W komórkach beta trzustki glukokinaza pełni funkcję regulatora wydzielania insuliny w odpowiedzi na wzrost poziomu glukozy. W wątrobie natomiast, enzym ten stymuluje syntezę glikogenu i proces glikolizy podczas okresów obfitości glukozy. Mutacje w genie GCK mogą prowadzić do cukrzycy MODY typu 2 (Maturity Onset Diabetes of the Young) lub do przetrwałej hipoglikemii hiperinsulinemicznej noworodków, w zależności od charakteru mutacji.
Powiązane wpisy
-
Leksykon leków
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa glukozaminy, aktywnego składnika leku Flexove (tabletki 625 mg), wykazały niską toksyczność ostrą, co sugeruje, że jednorazowe podanie nawet wysokich dawek nie wywołuje istotnych efektów toksycznych u zwierząt. Jednakże dane dotyczące toksyczności po wielokrotnym podaniu są niewystarczające, co ogranicza pełną ocenę długoterminowego bezpieczeństwa. Ponadto, istnieją istotne luki w badaniach dotyczących wpływu glukozaminy na reprodukcję, potencjał mutagenny i rakotwórczy, co wymaga ostrożności w stosowaniu leku u kobiet w ciąży, karmiących oraz pacjentów w wieku rozrodczym.
cukrzyca, D-glukozamina, glukokinaza, glukozamina, gospodarka węglowodanowa, homeostaza glukozy, insulinooporność, komórki beta trzustki, metabolizm glukozy, potencjał mutagenny, potencjał rakotwórczy, stan przedcukrzycowy, toksyczność ostra, toksyczność przewlekła, toksyczność reprodukcyjna, toksyczność wielokrotnego podawania, wydzielanie insuliny, zaburzenia metabolizmu glukozy -
Leksykon substancji czynnych
Przedkliniczne badania toksyczności glukozaminy, obejmujące różne modele zwierzęce i drogi podania (dożylne, domięśniowe, doustne), wykazały niski poziom ostrej toksyczności nawet przy dawkach doustnych sięgających 5000 mg/kg masy ciała. Badania podostre (4-13 tygodni) i przewlekłe (do 52 tygodni) potwierdziły brak istotnych objawów toksyczności przy dawkach wielokrotnie przekraczających dawkę terapeutyczną stosowaną u ludzi (około 20-25 mg/kg mc). W badaniach tych nie zaobserwowano trwałych zmian toksycznych ani uszkodzeń narządów docelowych, a ewentualne objawy były minimalne i odwracalne. Dodatkowo, badania embriotoksyczności i wpływu na rozród, z dawkami do 2500 mg/kg mc, nie wykazały istotnych zagrożeń reprodukcyjnych, a testy mutagenności in vitro i in vivo (do 7169 mg/kg mc) nie potwierdziły genotoksyczności glukozaminy ani jej połączenia z chondroityną siarczanem.
choroba zwyrodnieniowa stawów, D-glukozamina, działanie rakotwórcze, embriotoksyczność, genotoksyczność, glukokinaza, komórki beta trzustki, margines bezpieczeństwa, metabolizm glukozy, mutagenność, oporność na insulinę, profil bezpieczeństwa, toksyczność narządowa, toksyczność ostra, toksyczność podostra, toksyczność przewlekła, toksyczny wpływ na reprodukcję, wpływ na rozród, wydzielanie insuliny -
Leksykon leków
Przedkliniczna ocena bezpieczeństwa składników produktu leczniczego Chronada, zawierającego sól sodową siarczanu chondroityny (200 mg) oraz chlorowodorek glukozaminy (250 mg), została przeprowadzona na podstawie szerokiego zakresu badań laboratoryjnych i eksperymentów na modelach zwierzęcych. Badania obejmowały farmakologiczne testy bezpieczeństwa układów sercowo-naczyniowego, oddechowego i nerwowego, toksyczność po podaniu wielokrotnym, genotoksyczność oraz wpływ na reprodukcję. Wyniki nie wykazały istotnych zagrożeń dla ludzi przy stosowaniu terapeutycznym obu substancji czynnych, co potwierdza ich profil bezpieczeństwa w warunkach przedklinicznych.
badania niekliniczne, badanie farmakologiczne bezpieczeństwa, bezpieczeństwo przedkliniczne, genotoksyczność, glukokinaza, glukozamina, gospodarka węglowodanowa, insulinooporność, komórki beta trzustki, metabolizm glukozy, potencjał mutagenny, siarczan chondroityny, toksyczność po podaniu wielokrotnym, toksyczny wpływ na reprodukcję, wydzielanie insuliny, wydzielanie insuliny stymulowane glukozą -
Leksykon leków
Dane przedkliniczne dotyczące D-glukozaminy, substancji czynnej leku Dolenio, wskazują na niski poziom ostrej toksyczności, co sugeruje korzystny profil bezpieczeństwa przy krótkotrwałym stosowaniu. Jednakże istnieją istotne luki w danych dotyczących toksyczności po podaniu wielokrotnym, wpływu na reprodukcję, mutagenności oraz potencjalnego działania rakotwórczego. Szczególną uwagę zwraca wpływ glukozaminy na metabolizm glukozy, gdzie badania in vitro i in vivo wykazały zmniejszenie wydzielania insuliny oraz indukcję insulinooporności, prawdopodobnie poprzez hamowanie aktywności glukokinazy w komórkach beta trzustki.
badanie in vitro, badanie in vivo, cukrzyca, D-glukozamina, działanie rakotwórcze, genotoksyczność, glukokinaza, insulinooporność, kancerogenność, metabolizm glukozy, mutagenność, oporność na insulinę, parametry glikemiczne, stan przedcukrzycowy, toksyczność ostra, toksyczność po podaniu wielokrotnym, toksyczność reprodukcyjna, wydzielanie insuliny, zaburzenia gospodarki węglowodanowej -
Leksykon substancji czynnych
Dane niekliniczne dotyczące siarczanu chondroityny, stosowanego w dawce 200 mg w preparacie Chronada, potwierdzają jego korzystny profil bezpieczeństwa. Badania farmakologiczne nie wykazały istotnych efektów niepożądanych na układ sercowo-naczyniowy, oddechowy ani ośrodkowy układ nerwowy. Testy toksyczności po podaniu wielokrotnym, obejmujące ocenę parametrów biochemicznych, hematologicznych oraz histopatologicznych, nie wykazały istotnych zmian nawet przy długotrwałej ekspozycji. Ponadto, badania genotoksyczności nie potwierdziły potencjału mutagennego ani genotoksycznego, a testy dotyczące wpływu na reprodukcję nie wykazały działania teratogennego ani negatywnego wpływu na płodność, rozwój zarodka, przebieg ciąży czy rozwój pourodzeniowy.
aberracje chromosomowe, badania farmakologiczne, chlorowodorek glukozaminy, działanie teratogenne, genotoksyczność, glukokinaza, gospodarka węglowodanowa, insulinooporność, komórki beta trzustki, metabolizm glukozy, ośrodkowy układ nerwowy, potencjał mutagenny, siarczan chondroityny, toksyczność po podaniu wielokrotnym, układ sercowo-naczyniowy, wydzielanie insuliny
