frakcja nieHDL-C
Frakcja nieHDL-C (non-HDL cholesterol) to parametr lipidowy, który obejmuje wszystkie lipoproteiny zawierające apolipoproteinę B, w tym LDL, VLDL, IDL oraz lipoproteiny(a). Jest ona obliczana jako różnica między cholesterolem całkowitym a cholesterolem HDL (nieHDL-C = TC – HDL-C).
Wartość frakcji nieHDL-C jest uznawana za lepszy predyktor ryzyka sercowo-naczyniowego niż samo LDL-C, szczególnie u pacjentów z dyslipidemią aterogenną, cukrzycą typu 2, zespołem metabolicznym czy otyłością. Jej oznaczenie nie wymaga pozostawania na czczo, co stanowi istotną zaletę diagnostyczną.
Według aktualnych wytycznych ESC/EAS z 2019 roku, docelowe wartości nieHDL-C powinny być o 0,8 mmol/l (30 mg/dl) wyższe niż odpowiadające im wartości docelowe LDL-C. Dla pacjentów z bardzo wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym docelowa wartość nieHDL-C wynosi <2,2 mmol/l (<85 mg/dl), z wysokim ryzykiem <2,6 mmol/l (<100 mg/dl), a z umiarkowanym ryzykiem <3,4 mmol/l (<130 mg/dl).
Monitorowanie frakcji nieHDL-C jest szczególnie zalecane jako cel drugorzędowy w leczeniu hipolipemizującym, po osiągnięciu docelowego poziomu LDL-C. Stanowi to istotny element kompleksowej oceny ryzyka rezydualno-lipidowego pacjenta.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ridlip 20 mg
Ridlip, zawierający rozuwastatynę, jest inhibitorem reduktazy HMG-CoA, działającym głównie w wątrobie poprzez zwiększenie ekspresji receptorów LDL, co prowadzi do istotnej redukcji stężenia LDL-C, cholesterolu całkowitego, triglicerydów oraz wzrostu HDL-C. W badaniach klinicznych u pacjentów z hipercholesterolemią typu IIa i IIb, dawki od 5 do 40 mg wykazały znaczące obniżenie LDL-C od 45% do 63%, a także poprawę innych parametrów lipidowych, takich jak ApoB i nie-HDL-C. Efekt terapeutyczny pojawia się szybko, już w pierwszym tygodniu, a pełna odpowiedź utrzymuje się przez cały czas leczenia. U pacjentów z rodzinną heterozygotyczną hipercholesterolemią dawka 40 mg zmniejszyła LDL-C o 53%, a u dzieci i młodzieży z heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną dawki 5-20 mg obniżyły LDL-C odpowiednio o 38,3-50%, bez negatywnego wpływu na rozwój fizyczny i dojrzałość płciową.
3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzym A, działanie przeciwmiażdżycowe, frakcja nieHDL-C, grubość ściany tętnicy szyjnej, HDL-C, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, LDL-C, lek hipocholesterolemiczny, lipoproteina ApoB, lipoproteina LDL, miażdżyca subkliniczna, mieszana dyslipidemia, pierwotna hipercholesterolemia, powikłanie sercowo-naczyniowe, receptor LDL, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, skala Framingham, skala Tannera, terapia skojarzona, triglicerydy, VLDL-C, współczynnik aterogenności, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Rosuvastatin Medical Valley 10 mg
Rozuwastatyna jest selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, kluczowego enzymu w biosyntezie cholesterolu, działającym głównie w wątrobie. Mechanizm jej działania obejmuje zwiększenie ekspresji receptorów LDL na hepatocytach oraz hamowanie syntezy VLDL, co prowadzi do istotnej poprawy profilu lipidowego: redukcji LDL-C (do -63% przy dawce 40 mg), cholesterolu całkowitego, triglicerydów oraz ApoB, a także wzrostu HDL-C i ApoA-I. Efekt terapeutyczny pojawia się szybko, z 90% maksymalnej odpowiedzi w ciągu 2 tygodni, utrzymując się podczas dalszej terapii. Skuteczność rozuwastatyny potwierdzono u pacjentów z hipercholesterolemią typu IIa i IIb, w tym z rodzinną hipercholesterolemią heterozygotyczną i homozygotyczną, niezależnie od wieku, płci, rasy oraz chorób współistniejących, takich jak cukrzyca. W badaniu METEOR u pacjentów z niskim ryzykiem sercowo-naczyniowym rozuwastatyna 40 mg/dobę spowolniła progresję miażdżycy tętnic szyjnych (zmiana CIMT: -0,0014 mm/rok vs +0,0131 mm/rok w grupie placebo, p<0,0001).
3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzym A, afereza, badanie JUPITER, badanie METEOR, cholesterol całkowity, efekt hipolipemizujący, ezetymib, fenofibrat, frakcja HDL cholesterolu, frakcja LDL cholesterolu, frakcja nieHDL-C, grubość ściany tętnicy szyjnej, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, kwas nikotynowy, lipoproteina ApoA-I, lipoproteina ApoB, mewalonian, pierwotna hipercholesterolemia, pierwotna mieszana dyslipidemia, profil lipidowy, progresja miażdżycy, receptor LDL, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, rozuwastatyna, skala Framingham, skala Tannera, subkliniczna miażdżyca, terapia skojarzona, triglicerydy, współczynnik aterogenności, wytwarzanie VLDL - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ridlip 5 mg
Rozuwastatyna, substancja czynna preparatu Ridlip, jest inhibitorem reduktazy HMG-CoA, działającym głównie w wątrobie poprzez hamowanie syntezy cholesterolu i zwiększenie ekspresji receptorów LDL na hepatocytach. Terapia rozuwastatyną skutkuje znaczącym obniżeniem stężenia LDL-C (do -63% przy dawce 40 mg), cholesterolu całkowitego (do -46%), triglicerydów (do -28%) oraz niekorzystnych frakcji lipoprotein (ApoB, nieHDL-C, VLDL-C), a także podnosi poziom HDL-C (do +14%). Efekt terapeutyczny pojawia się szybko – już po 1 tygodniu, a pełna odpowiedź utrzymuje się podczas leczenia. W badaniach klinicznych III fazy u pacjentów z hipercholesterolemią typu IIa i IIb, dawka 10 mg pozwoliła u około 80% pacjentów osiągnąć cel terapeutyczny według wytycznych EAS (LDL-C < 3 mmol/l). U pacjentów z rodzinną heterozygotyczną hipercholesterolemią dawki 20-80 mg obniżyły LDL-C nawet o 53%, a u homozygotycznych o 22%.
3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzym A, BMI, CIMT, dyslipidemia mieszana, działanie kompetycyjne, efekt hipolipemizujący, efekt terapeutyczny, fenofibrat, frakcja nieHDL-C, HDL cholesterol, hepatocyt, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia pierwotna, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, kwas nikotynowy, LDL cholesterol, lipoproteina ApoA-I, lipoproteina ApoB, lipoproteina VLDL, mewalonian, miażdżyca tętnic szyjnych, odpowiedź terapeutyczna, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, skala Framingham, skala Tannera, stężenie LDL-C, terapia skojarzona, triglicerydy, współczynnik aterogenny, zaburzenie lipidowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Crosuvo 40 mg
Rozuwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, wykazuje wybiórcze i kompetycyjne hamowanie enzymu kluczowego dla syntezy cholesterolu, prowadząc do zwiększenia ekspresji receptorów LDL w hepatocytach oraz zmniejszenia produkcji VLDL. W efekcie obserwuje się istotne obniżenie stężenia LDL-C (do -63% przy dawce 40 mg), cholesterolu całkowitego (do -46%), triglicerydów (do -35%) oraz nie-HDL-C i ApoB, a także wzrost HDL-C (do +14%) i ApoA-I. Efekt terapeutyczny pojawia się szybko (już po 1 tygodniu) i utrzymuje się długotrwale, co potwierdzają badania kliniczne u pacjentów z hipercholesterolemią typu IIa i IIb, w tym z rodzinną heterozygotyczną i homozygotyczną hipercholesterolemią. U dzieci i młodzieży (wiek 6-17 lat) z heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną rozuwastatyna w dawkach 5-20 mg/dobę powoduje redukcję LDL-C o 38-50%, bez negatywnego wpływu na wzrost, masę ciała czy dojrzałość płciową.
cholesterol całkowity, dyslipidemia, fenofibrat, frakcja nieHDL-C, grubość ściany tętnicy szyjnej, HDL cholesterol, hipercholesterolemia typu IIa, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, kwas nikotynowy, LDL cholesterol, lipoproteina ApoB, mewalonian, mialgia, miażdżyca naczyń tętniczych, pierwotna mieszana dyslipidemia, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, triglicerydy, VLDL-cholesterol, współczynnik aterogenny, wytwarzanie VLDL, zapalenie nosogardła - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Rosuvastatin Medical Valley 20 mg
Rozuwastatyna, jako selektywny i kompetycyjny inhibitor reduktazy HMG-CoA, hamuje syntezę endogennego cholesterolu poprzez blokadę przekształcania 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzymu A do mewalonianu w wątrobie. Mechanizm ten prowadzi do zwiększenia ekspresji receptorów LDL na hepatocytach, co intensyfikuje wychwyt i katabolizm LDL oraz hamuje syntezę lipoprotein VLDL, skutkując obniżeniem stężenia LDL-C, cholesterolu całkowitego, triglicerydów, ApoB, nieHDL-C, VLDL-C i VLDL-TG, a także podwyższeniem HDL-C i ApoA-I. Wpływ na wskaźniki lipidowe, takie jak LDL-C/HDL-C, całkowity cholesterol/HDL-C, nieHDL-C/HDL-C oraz ApoB/ApoA-I, przekłada się na zmniejszenie ryzyka sercowo-naczyniowego. Efekt terapeutyczny rozuwastatyny pojawia się szybko – już po 1 tygodniu, z 90% maksymalnej odpowiedzi w 2 tygodniach i pełną odpowiedzią po 4 tygodniach terapii.
3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzym A, arterioskleroza, cholesterol całkowity, cholesterol endogenny, cholesterol HDL, cholesterol LDL, Europejskie Towarzystwo Arteriosklerozy, frakcja LDL, frakcja nieHDL-C, hepatocyt, hipercholesterolemia pierwotna, hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia typu IIa, hipertriglicerydemia, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina ApoA-I, lipoproteina ApoB, lipoproteina VLDL, mewalonian, profil lipidowy, receptor LDL, ryzyko sercowo-naczyniowe, statyna, triglicerydy